雪旺细胞-藻酸钠凝胶移植促进脊髓损伤修复的实验研究

目的：观察雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植对大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡、Bcl-2及功能恢复的影响,探讨其对脊髓损伤修复的促进作用机制。方法：选择清洁级SD大鼠120只,按随机数字表法分为4组：正常对照组、单纯损伤组、雪旺细胞组、雪旺细胞-海藻酸钠凝胶组,每组30只大鼠。制作T10节段脊髓全横断损伤模型。分别于12h、24h、3d、7d、21d等5个时间段对动物进行BBB评分后处死。取损伤区1cm范围脊髓节段,常规石蜡包埋,水平切片进行TUNEL、Bcl-2染色,观察脊髓内凋亡细胞、Bcl-2细胞的数量及分布变化。按BBB评分法对大鼠术后运动功能的恢复情况进行评分。结果：正常对照组仅有少量淡染Bcl-2阳性细胞;损伤对照组神经元Bcl-2免疫反应阳性细胞表达的高峰在第3和第14天时Bcl-2免疫反应阳性细胞表达接近正常水平。雪旺细胞酶藻酸钠凝胶移植后损伤脊髓细胞Bcl-2免疫反应阳性细胞表达具有显著增高（P〈0．05）,7d高度表达并持续2周以上。单纯损伤组脊髓内细胞凋亡最多,并于损伤后第1和第7天形成两个高峰,多分布于白质中。雪旺细胞-海藻酸钠凝胶组细胞凋亡数量较单纯损伤组,差异有统计学意义（P〈0．05）。雪旺细胞-海藻酸钠凝胶组BBB评分较单纯损伤组及雪旺细胞组明显提高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植能抑制大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡、促进Bcl-2的表达以及脊髓的功能恢复。     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠脊髓损伤后应用川芎嗪对caspase-3表达及细胞凋亡的影响。方法采用Allen’s法将72只成年SD大鼠造成脊髓中度损伤模型,分别给予川芎嗪及生理盐水治疗,用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,用免疫组化染色检测caspase-3阳性细胞,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变川芎嗪组明显轻于损伤组。两组均发现caspase-3表达及凋亡细胞,损伤组caspase-3表达及神经细胞凋亡指数均高于川芎嗪组(P<0.05)。结论川芎嗪注射液能抑制脊髓损伤后caspase-3表达及神经细胞凋亡。     

银杏叶提取物对大鼠脊髓损伤神经保护作用的实验研究

目的探讨银杏叶提取物对脊髓损伤后神经细胞的保护作用。方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、银杏叶提取物组(EGb组)和损伤组(T组),采用改良Allen打击法建立脊髓中度急性损伤模型。N组仅暴露大鼠脊髓,T组打击术后不予药物,EGb组术后予EGb 17.5 mg/(kg.d)腹腔注射。结果大鼠脊髓损伤后,光镜下可见EGb组脊髓组织损伤程度较T组轻;伤段脊髓内Caspase-3表达上调,在3 d达到高峰,但EGb组Caspase-3表达低于T组(P<0.01);流式细胞仪检测显示,大鼠脊髓损伤后,N组和T组均发现凋亡细胞,均在3 d达到高峰,但EGb组凋亡细胞比率显著低于T组(P<0.01)。结论银杏叶提取物在脊髓损伤早期可以明显抑制Caspase-3的高表达,并且减少神经细胞的凋亡。     

长托宁对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用研究

目的探讨长托宁干预对癫痫持续状态（SE）后大鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只Wistar大鼠随机分为A组（对照组）、B组（模型组）和C组（长托宁组）,后两组又分为6h、12h、24h、48h亚组。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE模型。TUNEL法检测大鼠海马细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2和Caspase-3的表达。结果SE后6h海马组织可见TUNEL、Caspase-3和Bcl-2阳性细胞表达,TUNEL和Caspase-3表达高峰均在24h;Bcl-2表达高峰在12h。C组各时间点TUNEL、Caspase-3阳性细胞较B组减少（除6h外,均P〈0.05）,而Bcl-2阳性细胞数增加（除6h外,均P〈0.05）。结论长托宁可以上调Bcl-2,下调Caspase-3,长托宁可能通过抑制SE后海马神经元凋亡的机制,减轻SE时脑组织损伤,起到脑保护作用。     

回神颗粒对实验性大鼠局灶性脑缺血缺血区神经细胞凋亡的影响

[目的]观察回神颗粒对大鼠局灶性脑缺血后缺血区神经细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax蛋白的影响。[方法]选用成年雄性Wistar大鼠,应用开颅法烧灼闭塞大脑中动脉,制作局灶性脑缺血损伤动物模型(MACO)。动物随机分为假手术组和缺血组,缺血组又分为模型组和回神颗粒组。大鼠脑缺血7d后取脑并制作冰冻切片,进行原位末端缺口平移标记法(TUNEL)染色和Bax、Bcl-2免疫组织化学染色。[结果]治疗组大鼠脑组织TUNEL、Bax阳性细胞数明显较少,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2阳性细胞数明显较多,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2/Bax明显升高,与模型组比存在显著性差异(P<0.05)。[结论]回神颗粒具有抑制缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的作用;回神颗粒提高MACO模型大鼠Bcl-2表达,抑制Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值,可能是其抑制细胞凋亡,保护脑细胞的机制之一。     

芒针偶刺秩边与水道穴对脊髓损伤大鼠神经功能的影响

目的观察芒针偶刺秩边与水道穴对大鼠脊髓损伤后神经功能的影响及可能作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芒针治疗组各10只。模型组、芒针治疗组采用改良Allen's法制作脊髓损伤模型。芒针治疗组大鼠手术苏醒后即刻给予芒针秩边和水道穴,用偶刺法针刺大约2 cm深度,捻转1 min,并使同侧秩边、水道组成一回路连接于电针仪上,电针30 min,每日1次,假手术组和模型组正常饲养。5日后采用BBB评分法观察各组大鼠后肢运动功能情况,取脊髓组织行组织学观察、计算细胞凋亡指数、检测Bcl-2、Bax表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠BBB运动功能评分明显降低,神经细胞凋亡指数升高,脊髓组织Bax、Bcl-2阳性细胞百分率升高(P0.05或P0.01)。芒针治疗组大鼠BBB运动功能评分较模型组明显升高、神经细胞凋亡指数降低(P0.05或P0.01);芒针治疗组脊髓组织Bax阳性细胞百分率显著低于模型组,Bcl-2阳性细胞百分率显著高于模型组(P0.01)。结论芒针偶刺秩边与水道穴可能通过调控凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达,减少神经细胞凋亡,从而促进神经功能恢复。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡PARP-1裂解片段表达的影响

目的：观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡基因PARP-1裂解片段表达的影响。方法：采用Allen＇s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。应用TUNEL法对细胞凋亡进行标记。结果：脊髓损伤后6h即发现神经细胞凋亡,1d达到高峰,3d、7d、14d随后下降。凋亡的细胞主要位于脊髓灰质前角。且电针对PARP-1裂解片段在1d、14d有明显抑制作用。结论：PARP-1裂解片段可能促进神经元的凋亡而参与了脊髓继发性损伤。电针通过抑制PARP-1裂解片段在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡而减轻脊髓继发性损伤。     

夹脊电针联合甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡表达的实验研究

目的:探讨夹脊电针联合甲基强的松龙治疗对大鼠急性脊髓损伤后受损组织的病理学改变及神经细胞凋亡表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为6组,用改良Allen's打击法制成脊髓损伤模型,分别进行HE和TUNEL染色,检测大鼠受损组织病理形态学的改变及神经细胞凋亡的表达。结果:HE染色显示,急性脊髓损伤组大鼠1 d时出血明显,3 d时神经细胞破坏最明显,7 d时神经细胞凋亡有所减轻,14 d时凋亡已不明显,尤以夹脊电针联合甲基强的松龙组神经细胞保存较完好。TUNEL染色显示,与急性脊髓损伤组相比,术后3 d、7 d、14 d,急性脊髓损伤+夹脊电针组、急性脊髓损伤+甲基强的松龙组、急性脊髓损伤+夹脊电针治疗+甲基强的松龙组、急性脊髓损伤+抑制剂组神经细胞凋亡均减少(P0.05)。术后7 d、14 d,急性脊髓损伤+夹脊电针治疗+甲基强的松龙组神经细胞凋亡减少明显(P0.05)。结论:急性脊髓损伤后7 d、14 d时,夹脊电针联合甲基强的松龙可以抑制大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及神经细胞病理形态学异常改变。     

大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Bax、FADD表达及对细胞凋亡的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、FADD表达对细胞凋亡的影响。方法20只SD大鼠随机分为假手术组（n=4）、模型组（n=16）。线栓法制备大脑中动脉闭塞模型（MCA0）,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcf-2、Bax、FADD蛋白。结果与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞计数随再灌注时间的延长显著增加,再灌注后24h表达达高峰,差异有统计学意义（P〈0．01）。模型组Bcl-2、Bax、FADD蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐增强。缺血再灌注6h后Bcl-2蛋白表达达高峰;缺血再灌注24h后Bax蛋白表达达高峰;缺血再灌注72h后FADD蛋白表达达高峰,均有统计学意义（P〈0．01）。结论Bcl-2、Bax、FADD表达在脑缺血半暗带区,随再灌注时间延长,表达逐渐增强,与细胞凋亡表达规律一致。     

黄芪注射液预处理对大鼠脊髓缺血再灌注模型脊髓功能和神经细胞凋亡表达的影响

目的:研究中药黄芪注射剂预处理对大鼠脊髓缺血再灌注模型神经细胞凋亡表达的影响,探讨中药黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注模型神经细胞的作用效应及其作用机理。方法:采用大鼠肾动脉分支点下阻断腹主动脉的方法,建立大鼠脊髓缺血再灌注模型。90只SD大鼠采用单纯随机抽样方法分为假手术组(A组,n=30)、缺血再灌注组(B组,n=30)、黄芪注射液预处理组(C组,n=30)。其中假手术组开腹后只暴露腹主动脉不阻断腹主动脉,然后关闭腹腔;缺血再灌注组阻断腹主动脉30min后,放开腹主动脉进行缺血再灌注;黄芪注射液预处理组开腹前,经大鼠尾静脉注射黄芪注射液(10mL/kg),然后开腹阻断腹主动脉30min后,放开腹主动脉进行缺血再灌注。造模完成后,各组动物分别于缺血再灌注12h、1d、2d、3d、7d后用Tarlor法评价大鼠双后肢神经功能,然后取出L2-4段脊髓进行苏木精-伊红染色观察脊髓组织病理学变化,并用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,计算凋亡指数。结果:黄芪注射液预处理可以减轻大鼠缺血再灌注模型双后肢神经功能损伤情况(P<0.05)、可以减少脊髓缺血再灌注后脊髓神经细胞中凋亡细胞数量(P<0.05)。     

川芎嗪对急性脊髓损伤大鼠神经细胞早期凋亡和Caspase-3mRNA表达的影响

目的:观察川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞的早期凋亡及其对Caspase-3mRNA表达的影响,进一步认识Caspase-3在脊髓损伤后细胞凋亡中的作用机制。方法:采用改良Allen’s重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,120只成年SD大鼠,随机分成4组:正常组、模型组、甲强龙及川芎嗪组,每组各30只,造模后模型组、甲强龙组和川芎嗪组分别按时注射同体积的生理盐水,甲强龙及川芎嗪注射液。损伤后各时间采用BBB法行神经功能评分,流式细胞术观察细胞凋亡情况,透射电镜观察细胞形态学变化,并应用RT-PCR技术检测Caspase-3mRNA表达的情况。结果:模型组伤后6h出现了神经细胞的早期凋亡,至伤后24h达到高峰,伤后48h比24h略有下降,但仍持续在较高的水平,差异无统计学意义(P>0.05);川芎嗪治疗组伤后各时间点细胞凋亡与甲强龙组伤后各时间点细胞凋亡比较差异无统计学意义(P>0.05),但川芎嗪组和甲强龙组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。伤后各时间点Caspase-3mRNA表达的趋势相近,都具有"量———时间"的依赖关系,川芎嗪治疗组与甲强龙组伤后各时间点Caspase-3mRNA比较差异无统计学意义(P>0.05),但川芎嗪组和甲强龙组分别与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:本研究发现大鼠SCI后神经细胞6h内的即出现早期凋亡,比电子显微镜下判断凋亡出现的时间要明显提早;SCI后,损伤区脊髓组织Caspase-3mRNA水平明显升高,与细胞凋亡的比例和细胞超微结构的变化具有明显的相关性;早期使用川芎嗪能减轻大鼠急性脊髓损伤后的神经细胞凋亡,对大鼠急性脊髓损伤有一定神经保护作用,主要机制可能和抑制细胞凋亡的"级联反应"有关。     

电针对脊髓损伤大鼠早期bax mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨电针对脊髓损伤后 bax mRNA 及蛋白表达的影响。方法成年雄性 SD 大鼠,随机分为模型组、电针治疗组、甲基强的松龙治疗组及假手术组。采用改良的 Allen’s 锤击法致大鼠 T_(10)脊髓损伤,应用原位杂交和免疫组织化学方法及图像定量分析法观察脊髓损伤早期 bax mRNA 和蛋白的表达。结果假手术组有中等量的 bax mRNA 及蛋白表达。模型组脊髓损伤后6h 及24h bax mRNA 及蛋白表达均增高,电针治疗组 bax mRNA 及蛋白表达均低于模型组,与甲基强的松龙组比较差异无显著性。结论电针可下调bax mRNA 及蛋白的表达,从而抑制细胞凋亡,保护神经细胞。     

不同治疗周期夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠运动功能及细胞凋亡的影响

目的:观察夹脊电针不同治疗周期对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠运动功能及神经细胞凋亡的影响,探讨夹脊电针治疗ASCI的时效关系。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和夹脊电针组,每组分1、3、7、14d4个亚组,每个亚组6只。NYU打击器制备ASCI模型。夹脊电针组造模后给予夹脊电针治疗,每次30min,每日1次。用BBB评分观察ASCI大鼠肢体运动功能,HE染色观察大鼠脊髓损伤不同时间点病理形态学变化,TUNEL染色检测脊髓组织神经细胞凋亡情况。结果:模型组大鼠BBB评分较假手术组显著降低(P0.05);经电针治疗后,夹脊电针组3、7、14d组BBB评分较模型组显著升高(P0.05),且14d组评分高于3d组(P0.05)。HE染色可见,模型组1d的脊髓组织广泛出血;3d的脊髓组织结构破坏较明显,神经细胞死亡数量增多;7d的组织结构破坏严重,正常神经元减少;14d的脊髓组织形成大量空泡,炎性细胞浸润。夹脊电针组从3d开始可见神经元数量增多;7、14d两个时间点可见较大神经元,结构较好。TUNEL检测结果可见,模型组细胞凋亡数量较假手术组显著增加(P0.05);经电针治疗后,夹脊电针组3、7、14d组细胞凋亡数量显著降低(P0.05),尤以14d组降低更加明显(P0.05)。结论:夹脊电针可以显著改善ASCI大鼠运动功能及神经细胞凋亡情况,且治疗3d后即有显著疗效,并随着治疗周期的延长疗效更佳。     

丹参注射液对大鼠脊髓损伤后PI3K/Akt/mTOR信号转导通路活性及后肢运动功能的影响

目的:探讨脊髓损伤(SCI)后丹参注射液促进大鼠脊髓神经功能恢复的机制。方法:大鼠(清洁级)随机分为正常组、模型组、给药组、信号通路阻断组和空白组(n=10)。除正常组外,其余各组大鼠均建立重力打击SCI模型。模型组伤后常规饲养;给药组伤后1 h腹腔注射丹参注射液(1 m L·kg~(-1));信号通路阻断组伤后1 h腹腔注射丹参注射液(1 m L·kg~(-1),含雷帕霉素3 mg·kg~(-1));空白组伤后给予腹腔注射生理盐水(1 m L·kg~(-1))。上述各组均按1次/d注射。14 d后处死动物,处死前采用联合行为评分法(CBS)评价大鼠脊髓神经功能恢复情况,并取损伤节段上下1 cm的脊髓组织。分别采用免疫组化SP法,蛋白质免疫印迹(Western blot)和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测各实验组大鼠PI3K,Akt和m TOR蛋白及mRNA的表达水平。结果:与模型组、信号通路阻断组和空白组大鼠比较,给药组大鼠CBS评分显著降低(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠PI3K,Akt,m TOR mRNA的含量,以及PI3K,Akt,mTOR蛋白免疫阳性细胞数和表达量均升高(P0.05);与模型组比较,给药组大鼠的上述指标均显著升高(P0.05);与给药组比较,信号通路阻断组大鼠的上述指标均显著降低(P0.05);上述指标在模型组与空白组大鼠之间的差异不具有统计学意义。结论:丹参注射液有助于大鼠SCI后脊髓神经功能的恢复,其机制可能与升高PI3K/Akt/mTOR信号转导通路的活性有关。     

“脊髓康”对大鼠脊髓损伤区Nogo-A表达的影响

目的：观察中药“脊髓康”对大鼠脊髓急性损伤后脊髓组织Nogo-A表达的影响。方法：选用162只SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、强的松组、脊髓康高剂量组、脊髓康中剂量组、脊髓康低剂量组,每组27只,分别于干预后3天、7天、14天处死大鼠,以免疫组化、Western Blot及荧光定量PCR检测大鼠脊髓组织中Nogo-A的表达量。结果：脊髓损伤各组在损伤后3天时Nogo-A蛋白和mRNA表达较低,7天后迅速上升达到高峰,至14天逐渐下降。与模型组比较,脊髓康中剂量组和强的松组在损伤后3天、7天、14天时,Nogo-A蛋白和mRNA表达差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：中药“脊髓康”能有效抑制大鼠脊髓损伤区Nogo-A表达,有利于脊髓损伤修复。     

艾灸对原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经干及脊髓腹角GAP-43表达的影响及其神经修复作用

目的:观察艾灸"环跳"穴对原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经干和脊髓腹角(L₄~L₆)生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨艾灸改善原发性坐骨神经痛的作用机制。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和艾灸组,每组12只。模型组和艾灸组大鼠采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)术建立原发性坐骨神经痛大鼠模型。实验第8天,艾灸组大鼠于患侧"环跳"穴行温和灸5~10 min,每日1次,连续14 d。分别于实验第1、7、14、21天测定各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)。实验第21天,HE染色法观察大鼠脊髓腹角和坐骨神经干形态;免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测大鼠脊髓和坐骨神经干GAP-43蛋白和mRNA的表达。结果:假手术组大鼠实验第7、14、21天SFI与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,模型组大鼠实验第7、14、21天SFI降低(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠实验第14、21天SFI升高(P<0.01)。正常组和假手术组大鼠脊髓腹角内神经元细胞排列整齐,尼氏体分布均匀,坐骨神经轴突髓鞘结构清晰可见;模型组大鼠脊髓腹角内可见神经元细胞变形和破溃,尼氏体数量少,坐骨神经轴突脱髓鞘改变;艾灸组大鼠脊髓腹角内可见神经元细胞排列较规则,尼氏体增多,坐骨神经轴突部分脱髓鞘改变。与正常组比较,假手术组大鼠坐骨神经干GAP-43 mRNA和蛋白表达、脊髓腹角GAP-43蛋白表达升高(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠脊髓腹角和坐骨神经干GAP-43 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠脊髓腹角和坐骨神经干中GAP-43 mRNA和GAP-43蛋白表达升高(P<0.01)。结论:艾灸"环跳"穴可改善原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经功能,可能与上调脊髓腹角和坐骨神经干GAP-43表达,增强坐骨神经的自我修复能力有关。     

尼美舒利对脊髓超微结构改变及神经功能恢复的影响

目的：对比激素甲基强的松龙对脊髓损伤的治疗机制,研究尼美舒利的抗炎作用对脊髓损伤的影响,观察尼美舒利对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织的病理学改变以及神经功能恢复的影响。方法：参考改良Allen法制作大鼠急性脊髓损伤模型,造成大鼠半瘫。32只大鼠随机分成尼美舒利、甲基强的松龙和空白对照组,所有大鼠分别在1、3、5、7、14、21d接受BBB神经运动功能评分。观察大鼠后肢运动功能恢复情况,22d后取出脊髓损伤标本,进行光镜及电镜超薄切片观察。结果：光镜下尼美舒利组见脊髓组织结构比较清晰,灰质内偶有小空腔,有较多的正常神经元,核膜完整,胞浆内尼氏体清晰可见。激素组情况与尼美舒利组大致相似。电镜下尼美舒利组大鼠脊髓损伤节段髓鞘及轴索、线粒体、毛细血管、突触小泡等改变较空白对照组轻,有些结构接近正常,有神经纤维修复再生。尼美舒利组与激素组的BBB评分方差分析优于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：大鼠脊髓损伤后,早期使用尼美舒利可以减轻脊髓炎症反应,水肿及髓鞘的变性,减少凋亡细胞的生成,改善脊髓损伤区的组织结构,减轻脊髓损伤的继发损害,促进神经功能的恢复。     

电针联合嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓损伤区脑源性神经营养因子表达的影响

目的：观察电针联合嗅鞘细胞移植对脊髓损伤大鼠脑源性神经营养因子（Brain-derived Neurotrophic Factor,BDNF）表达的影响,探讨电针联合嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤的有关机制。方法：先取4只雌性SD大鼠的嗅球进行OECs培养纯化。健康雌性SD大鼠90只,采用随机分组法分为空白组、对照组、嗅鞘细胞移植组、电针组、电针与嗅鞘细胞移植联合组,每组18只。除空白组外,其余各组均建立脊髓完全横断损伤模型。嗅鞘细胞移植组将原代培养12d的嗅鞘细胞悬液行伤区脊髓内注射;电针组于造模后1d进行电针刺激督脉穴、体穴;电针与嗅鞘细胞移植联合组在嗅鞘细胞移植基础上加用电针治疗。空白组、对照组正常饲养观察。各组分别于造模后1d、1周、2周、3周、5周、9周,应用改良的BBB评分法评价治疗前后损伤大鼠神经功能改善状况;分别于造模后2周、3周、5周、9周采用免疫组化技术动态检测脊髓损伤区BDNF表达的变化。结果：1BBB评分：术后3周前造模各组评分均为0;从3周开始,造模各组大鼠均有部分神经功能恢复,且治疗各组评分与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;第5～9周时,治疗各组均显著高于对照组（P〈0.01）,且电针与嗅鞘细胞移植联合组高于嗅鞘细胞移植组、电针组两组（P〈0.05）,差异有统计学意义。2BDNF表达的变化：2周时造模各组无明显差异;3、5、9周时治疗各组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,且电针与嗅鞘细胞移植联合组3、5、9周与同时间点嗅鞘细胞移植组、电针组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针联合嗅鞘细胞移植通过增高大鼠脊髓损伤区脑源性神经营养因子水平的表达,从而促进损伤脊髓的修复。