胃癌基质金属蛋白酶-2与血管生成的关系

背景与目的:肿瘤的增殖和转移依赖于血管生成,实验研究证明基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)在肿瘤血管生成中有重要作用。本研究的目的是观察胃癌组织、癌旁组织和手术切缘区正常组织中基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)表达及其与微血管密度(microvesseldensity,MVD)的关系,探讨MMP-2对胃癌血管生成的作用和意义。方法:应用S-P法,对50例胃癌手术切除标本进行抗人MMP-2单克隆抗体和抗因子FⅧ相关抗原抗体(FⅧRAg)免疫组织化学染色,检测癌组织、癌旁组织、手术切缘区正常组织各区域MMP-2表达和MVD,并分析MMP-2表达与MVD及它们与胃癌临床病理特征之间的关系。结果:癌组织MMP-2高表达显著高于癌旁组织(64%比28%,χ2=7.48,P<0.01),癌旁组织MMP-2低表达亦明显高于切缘区正常组织(52.0%比26.0%,χ2=6.18,P<0.05)。无论在癌组织、癌旁组织MMP-2高表达的MVD均显著高于MMP-2低表达者(30.71±7.41比26.15±4.82,t=2.11,P<0.05;15.31±5.23比9.61±2.17,t=3.98,P<0.01)。此外,在浸润浆膜、低分化及伴有淋巴结转移、肝脏转移的癌组织MMP-2高表达(81%比51.7%,χ2=4.67,P<0.05;87.0%比44.4%,χ2=9.47,P<0.01;81.8%比50.0%,χ2=5.41,P<0.05;89.5%比48.4%,χ2=8.63,P<0.01)及其MVD(     

胃癌组织Ki-67和pAKT表达相关性的研究

目的:探讨细胞核增殖指数(Ki-67)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAKT)在胃癌组织中的表达及与胃癌侵袭转移和复发等生物学行为的关系。方法:收集有完整临床病理资料、经手术及术后病理学确诊的60例胃癌患者作为观察组,并以20例癌旁异型增生胃黏膜组织和20例活检正常胃黏膜组织作为对照组,应用免疫组织化学SP法检测Ki-67、pAKT的表达,用CD31标记血管计数MVD,比较:1)Ki-67、pAKT的表达在胃癌、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达差异;2)与肿瘤分化程度的关系;3)与癌组织浸润深度和转移的关系。结果:观察组中Ki-67(73.3%,44/60)、pAKT(75.0%,48/64)的表达明显高于对照组癌旁异型组织(35.0%,7/20)和正常黏膜组织(10.0%,2/20),差异有统计学意义,χ2=9.538,P=0.002;χ2=24.621,P=0.000。Ki-67、pAKT在高级别与低级别胃癌组织中的表达差异有统计学意义,P<0.05。Ki-67、pAKT在进展期胃癌显著上调,与早期癌表达差异有统计学意义,P<0.05。Ki-67、pAKT与癌组织淋巴结转移有关,P<0.05。结论:Ki-67、pAKT异常表达与胃癌的发生、发展密切相关,在胃癌组织中表达上调,促进了肿瘤形成、发展、侵袭和转移,Ki-67、pAKT检测对于判断胃癌生物学行为有一定的价值,可作为临床参考指标。     

Notch1 Jagged1和COX-2蛋白在胃癌中的表达及相关性研究

  目的  研究Notch1、Jagged1和COX-2在胃癌组织中的表达情况, 分析其与临床病理特征及Hp感染的关系。  方法  应用免疫组织化学S-P法, 采用组织芯片技术, 检测60例胃癌组织、60例癌旁组织及20例正常胃黏膜组织中Notch1、Jagged1和COX-2蛋白的表达; 采用Warthin-starry染色法检测各组织中Hp感染状况。  结果  Notch1与Jagged1在胃癌组中阳性表达率(40.0%, 70.0%)低于癌旁组(81.7%, 96.7%)和正常组(85.0%, 100.0%), 差异有统计学意义(P < 0.05)COX-2在胃癌组中的阳性表达率(60.0%)高于癌旁组(35.0%)和正常组(0), 差异有统计学意义(P < 0.05)。Notch1和Jagged1与胃癌的临床病理特征均无关(P > 0.05)。COX-2的表达与胃癌的分化程度、浸润深度(P=0.013, P=0.013)有关。Notch1与Jagged1在胃癌组中的表达呈正相关(r=0.460, P < 0.005);Notch1与COX-2表达呈负相关(r=-0.314, P > 0.05);Jagged1与COX-2表达无相关性(r=-0.175, P > 0.05)。Hp在胃癌组中阳性感染率低于癌旁组(76.6%, 91.7%), 差异有统计学意义(P < 0.05)。Notch1、Jagged1和COX-2在胃癌组中Hp感染阳性与Hp感染阴性的阳性表达率相比, 差异无统计学意义(均P > 0.05)。胃癌组织中Notch1、Jagged1和COX-2的表达与Hp感染率无关(P > 0.05)。  结论  胃癌中存在Notch信号通路的异常, Notch1和Jagged1的低表达可能导致COX-2的高表达, 最终导致胃癌的发生发展; Hp感染可能在早期胃癌的发生中起重要作用。      

PD-L1与APE1在乳腺癌组织中的表达及与其预后的相关性

目的 探讨PD-L1与APE1蛋白表达与乳腺癌临床病理参数及预后的关系。方法 选取乳腺癌患者98例。获取98例乳腺癌组织标本,同时获取本次研究对象距离癌组织5 cm以外的癌旁组织98例。观察PD-L1、APE1蛋白阳性率与乳腺癌患者临床病理参数、2年生存情况的关系。结果 癌组织中PD-L1、APE1蛋白阳性表达率(30.61%、57.14%)均显著高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。不同肿瘤大小、是否出现淋巴结转移、不同肿瘤分期、不同Ki-67表达的乳腺癌患者PD-L1蛋白表达阳性率比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。不同组织学分级及不同Ki-67表达的乳腺癌患者APE1蛋白表达阳性率比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。PD-L1阳性组2年累积存活率[73.33%(22/30)]低于PD-L1阴性组[98.53%(67/68)](χ²=9.411,P=0.002)。APE1阳性组2年累积存活率[80.36%(45/56)]低于APE1阴性组[95.24%(40/42)](χ²=14.550,P=...     

MadCAM-1表达与胃癌发生相关性的研究

目的:探讨胃癌发生发展中黏膜地址素细胞黏附分子-1(MadCAM-1)的变化对胃癌的影响.方法:采用免疫组织化学SP法,检测50例行胃癌根治术所收集的癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中MadCAM-1的表达情况.结果: MadCAM-1表达率在正常胃黏膜、癌旁组织及癌组织中分别为78%(39/50)、64%(32/50)和40%(20/50).癌组织中的阳性表达率明显低于正常组织(χ2=14.924, P=0.000)和癌旁组织(χ2=5.769, P=0.016);而正常组织与癌旁组织之间差异无统计学意义,P>0.05;MadCAM-1阳性表达率低年龄组(<45岁)表达低于高年龄组(>45岁),χ2=4.688, P=0.030;MadCAM-1的阳性表达率与Borrmarn分型、肿瘤部位、肿瘤大小及癌细胞的浸润深度和分化程度无关, P>0.05.结论:MadCAM-1参与肿瘤局部免疫过程,与胃癌发生发展有关.MadCAM-1的低表达可能使机体局部免疫能力降低导致了胃癌的发生.     

VEGFR-2、MVD在大肠癌组织的表达及其临床意义

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)及微血管密度(MVD)在大肠癌组织中的表达与大肠癌生物学行为之间的关系。方法:采用免疫组化SP方法,检测54例大肠癌组织、18例癌旁正常组织中VEGFR-2的表达,以CD34标记血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果:VEGFR-2在大肠癌组织中的阳性表达率为59.26%,在癌旁正常组织中阳性表达率为22.22%,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR-2的表达与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移、临床分期呈正相关(P<0.05)。大肠癌组织中VEGFR-2阴性表达者5年总生存期明显高于VEGFR-2阳性表达组(分别为48.97%及20.64%,P<0.05)。大肠癌组织、癌旁正常组织中MVD分别为(28.57±9.41个/HP、10.53±3.94个/HP),二者比较差异有统计学意义(P<0.01)。MVD与浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床分期呈正相关(P<0.01)。MVD≤28个/HP的胃癌患者总生存期较MVD>28个/HP患者明显延长(分别为63.63%及28.57%),差异有统计学意义(P<0.01)。经相关分析,VEGFR-2阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.463,P<0.01)。结论:VEGFR-2、MVD可作为大肠癌发生侵袭转移和判断预后的指标。     

KAI1在宫颈鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨KAI1在宫颈鳞癌组织中的表达, 及其与宫颈癌侵袭、转移的关系。方法 采用免疫组化S-P法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot方法, 检测92例宫颈鳞癌组织中KAI1的表达。结果 免疫组化结果显示:KAI1在宫颈癌组织中的表达率明显低于宫颈正常上皮组和宫颈上皮内瘤变组, 差异有统计学意义(χ²=29.51, P＜0.01;χ²=22.38, P＜0.01), 且有淋巴结转移的癌变组织其表达情况明显低于未转移的宫颈癌组织, 差异显著(χ²=11.15, P＜0.01), KAI1在宫颈癌中的阳性表达与临床分期无关, 但随着病理分期的增加阳性表达率逐渐减少, 且有统计学意义(χ²=7.16, P＜0.05)。RT-PCR及Western blot同样证实:KAI1在宫颈癌组中的相对表达量明显低于宫颈正常上皮组(F=6.6, P＜0.01;F=9.73, P＜0.01)。结论 宫颈癌中KAI1的异常表达与宫颈癌的恶变程度有关。     

胃癌组织中PCDH8基因甲基化及Dnmt1表达的关系

目的 探讨PCDH8（protocadherin 8）基因在人胃癌组织中的甲基化状态及其与甲基转移酶1（Dnmt1）表达之间的关系,分析其与胃癌发生、发展的关系。方法 取60例手术切除的胃癌组织及其相应癌旁正常胃黏膜组织（距癌组织5 cm以上）,以甲基化特异性聚合酶链式反应（methylationspecific PCR,MSP）检测60例胃癌组织及其癌旁正常胃黏膜组织中PCDH8基因启动子区甲基化的状态;以免疫组化SP法分别检测PCDH8基因蛋白及Dnmt1蛋白的表达水平。结果 胃癌组织中PCDH8甲基化率为55.0%（33/60）,癌旁正常胃黏膜组织中PCDH8的甲基化率为3.3%（2/60）,两者比较差异有统计学意义（χ2=38.76,P〈0.001）,PCDH8甲基化的发生率与患者年龄、性别及TNM分期等差异均无统计学意义（P均〉0.05）,而与有无淋巴结转移的差异有统计学意义（χ2=17.47,P〈0.001）。PCDH8蛋白在癌旁正常胃黏膜组织中的表达（90.0%）明显高于胃癌组织（11.7%）（χ2=73.65,P〈0.001）,Dnmt1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率（73.3%）明显高于癌旁正常胃黏膜组织的表达率（5.0%）（χ2=58.79,P〈0.001）。胃癌组织中PCDH8蛋白与Dnmt1蛋白的表达呈负相关（r=-0.544,P〈0.001）。结论PCDH8基因甲基化及Dnmt1的高表达可能参与了胃癌的发生和发展。     

RECK基因和基质金属蛋白酶2在食管鳞癌中的表达及其临床病理意义

目的 探讨RECK基因和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在食管鳞癌发生、发展中的作用.方法 收集河南省肿瘤医院食管鳞癌标本57例,同时取患者相应的癌旁正常食管黏膜组织作为对照.应用组织芯片法与免疫组织化学法,检测每例食管鳞痛标本和正常食管黏膜组织中RECK和MMP-2的表达情况.结果 RECK在食管鳞癌组织中的表达率为36.8%(21/57),在正常食管黏膜组织中的表达率为61.4%(35/57),两组间差异有统计学意义(χ2=6.879,P＜0.05);RECK的表达与患者的年龄、性别、肿瘤组织学分级、淋巴结转移无关(均P＞0.05),但与临床病理分期有关(P＜0.05).MMP-2在食管鳞癌组织中的阳性表达率为42.1%(24/57),在正常食管黏膜组织中的阳性表达率为19.3%(11/57),两组间差异有统计学意义(χ2=6.968,P＜0.05);MMP-2的表达与患者的年龄、性别、肿瘤组织学分级无关(均P＞0.05),但与肿瘤临床病理分期和肿瘤淋巴结转移有关(P＜0.05).此外,RECK和MMP-2在食管鳞癌中阳性表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RECK和MMP-2的异常表达在食管鳞癌的发生中有重要作用,RECK的低表达和MMP-2的高表达与食管鳞癌临床病理进展有关.     

T-cadherin在胃癌中的表达及其与VEGF、MVD之间的关系

目的:探讨T-cadherin在胃癌组织中表达及其与VEGF、MVD之间的关系。方法:采用免疫组化SP法对80例胃癌组织及癌旁正常胃组织的T-cadherin、血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34的表达情况进行检测。结果:T-cadherin主要在胃癌细胞膜上表达,阳性率为45.0%(36/80),而癌旁正常胃组织中T-cadherin阳性率为62.5%(50/80),两者比较差异有统计学意义(P=0.026)。VEGF在癌旁正常细胞阳性率为28.75%,在胃癌中表达阳性率为71.25%,差异有统计学意义(P=0.000)。CD34阳性细胞着色部位主要是血管内皮细胞的胞膜和胞浆,胃癌中标记的微血管明显多于正常组织(54.96±7.28/HPFvs27.50±6.10/HPF,P<0.001)。T-cadherin和VEGF蛋白表达呈负相关(P=0.001);T-cadherin阳性组的MVD值明显低于阴性低表达组(P<0.001).T-cadherin、VEGF、CD343种蛋白在胃癌中的阳性表达与患者性别和年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05),但与组织分化程度、淋巴结转移及pTNM分期显著相关(P<0.05)。结论:T-cadherin的异常表达可以作为临床评价胃癌诊断、指导治疗及判断预后的辅助指标之一。     

T-cadherin在胃癌中的表达及其与VEGF、MVD之间的关系

目的:探讨T-cadherin在胃癌组织中表达及其与VEGF、MVD之间的关系。方法:采用免疫组化SP法对80例胃癌组织及癌旁正常胃组织的T-cadherin、血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34的表达情况进行检测。结果:T-cadherin主要在胃癌细胞膜上表达,阳性率为45.0%(36/80),而癌旁正常胃组织中T-cadherin阳性率为62.5%(50/80),两者比较差异有统计学意义(P=0.026)。VEGF在癌旁正常细胞阳性率为28.75%,在胃癌中表达阳性率为71.25%,差异有统计学意义(P=0.000)。CD34阳性细胞着色部位主要是血管内皮细胞的胞膜和胞浆,胃癌中标记的微血管明显多于正常组织(54.96±7.28/HPFvs27.50±6.10/HPF,P<0.001)。T-cadherin和VEGF蛋白表达呈负相关(P=0.001);T-cadherin阳性组的MVD值明显低于阴性低表达组(P<0.001).T-cadherin、VEGF、CD343种蛋白在胃癌中的阳性表达与患者性别和年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05),但与组织分化程度、淋巴结转移及pTNM分期显著相关(P<0.05)。结论:T-cadherin的异常表达可以作为临床评价胃癌诊断、指导治疗及判断预后的辅助指标之一。     

氨肽酶P2在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨氨肽酶P2(XPNPEP2)表达与上皮性卵巢癌临床病理特征和预后的关系。方法 收集2019年1月至2021年9月郑州大学第一附属医院收治的15例非癌患者正常卵巢组织、40例上皮性卵巢癌患者原发灶和与之配对的35例转移癌灶和癌旁组织。采用免疫组化法及蛋白印迹法检测组织中XPNPEP2的表达;分析其与上皮性卵巢癌患者临床病理特征的关系。使用基因表达谱动态分析(GEPIA)数据库分析XPNPEP2表达与卵巢癌患者生存预后的关系。结果 上皮性卵巢癌原发灶中XPNPEP2高表达率为82.50%(33/40),正常卵巢组织为13.33%(2/15)(χ²=22.553,P<0.001)。转移癌灶中XPNPEP2高表达率为91.43%(32/35),癌旁组织高表达率为14.29%(5/35)(χ²=41.794,P<0.001)。上皮性卵巢癌患者XPNPEP2表达水平与患者年龄、病理类型、分化程度、肿瘤大小、腹水以及FIGO分期均无相关性(χ²=0.519,P=0.471;P=0.204;χ²     

甲状腺乳头状癌组织中VDR、BRD4、HOXB9的表达及其临床意义

目的 探讨甲状腺乳头状癌组织中VDR、BRD4、HOXB9的表达及其临床意义。方法 收集甲状腺乳头状癌患者150例，留取肿瘤组织以及癌旁组织，采用免疫组织化学染色法检测组织中VDR、BRD4、HOXB9的表达，并分析VDR、BRD4、HOXB9表达与甲状腺乳头状癌临床病理因素的关系，Pearson相关性分析VDR、BRD4、HOXB9蛋白的相关性。结果 甲状腺乳头状癌组织中VDR、BRD4阳性表达率(65.33%、65.33%)均显著高于癌旁组织(χ²=89.955,P=0.000;χ²=57.252,P=0.000),甲状腺乳头状癌组织中HOXB9阳性表达率(34.67%)显著低于癌旁组织(χ²=77.912,P=0.000)。VDR阳性表达率在瘤体大小>1 cm、瘤体内钙化以及TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期患者中明显更高(P<0.05);BRD4阳性表达率在瘤体大小>1 cm、淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期患者中明显更高(P<0.05);HOXB9阳性表达率在瘤体大小>1 cm、淋巴结转移、TN...     

P53、Ⅱ型拓扑异构酶、P-糖蛋白在食管癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨p53、Ⅱ型拓扑异构酶(TOPOⅡ)、P-糖蛋白(PGP)在食管癌组织中的表达及临床意义。方法 选取郑州市第三人民医院2018年12月至2020年9月收治的213例食管癌患者设为研究组、21例食管良性肿瘤患者设为对照组。2组患者均采取手术治疗,术中取病变组织制为石蜡切片,检测p53、TOPOⅡ、PGP阳性表达情况,并分析p53、TOPOⅡ、PGP阳性表达情况与食管癌临床病理特征的关系。结果 研究组p53(57.28%)、TOPOⅡ(78.40%)、PGP(60.56%)阳性表达率高于对照组(4.76%、9.52%、4.76%),差异均有统计学意义(χ²=21.142,P<0.001;χ²=45.206,P<0.001;χ²=24.106,P<0.001)。有淋巴结转移者p53(75.00%)、TOPOⅡ(89.66%)、PGP(80.17%)阳性表达率高于无淋巴结转移者(36.08%、64.95%、37.11%),差异均有统计学意义(χ²=32.696,P<0.00...     

胃癌组织GDF15表达及其临床意义分析

目的:探讨生长分化因子15(GDF15)在118例胃癌组织的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化法分别检测118例胃癌组织和96例癌旁正常组织中GDF15的表达。结果:免疫组化法结果显示,GDF15在胃癌组织中的阳性表达率为85.8%(97/113),明显低于癌旁正常组织表达率95.8%(92/96),两者比较差异有统计学意义,P=0.014。GDF15蛋白的表达与胃癌Lauren分型(χ2=7.758,P=0.005)和组织学分级(χ2=4.598,P=0.032)有关,与胃癌患者年龄(χ2=2.906,P=0.088)、性别(χ2=0.125,P=0.723)、肿瘤长径大小(χ2=0.254,P=0.614)、肿瘤临床分期(χ2=0.125,P=0.723)和有无淋巴结转移(χ2=1.139,P=0.286)无关。结论:GDF15在胃癌组织中低表达,并且与胃癌Lauren分型和组织学分级密切有关。     

胃癌组织Artemin和MMP-9表达与浸润转移相关性分析

目的:探讨胃癌和癌旁组织中Artemin和MMP-9的表达情况及其与浸润转移的关系,分析两种蛋白表达之间的关系.方法:应用免疫组化EnVision法检测80例胃癌组织和20例癌旁组织(距肿瘤边缘＞5 cm)中Artemin和MMP-9的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果:胃癌组织Artemin和MMP-9蛋白阳性表达率分别为78.75％(63/80)和68.75％(55/80),明显高于癌旁组织的10.00％(2/20)和15.00％(3/20),差异有统计学意义(x2=33.242,P=0.000;x2 =18.976,P=0.000).胃癌组织Artemin和MMP-9蛋白阳性表达均与临床分期、浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤大小及分化程度无关,P＞0.05.两者阳性表达呈正相关,r=0.705,P=0.000.结论:Artemin和MMP-9蛋白高表达均与胃癌的发生及浸润转移密切相关,联合检测Artemin和MMP-9蛋白表达情况可能成为评估胃癌患者预后指标及潜在肿瘤生物学治疗的新靶点.     

胃癌组织中miR-320a和CYLD的表达及与临床病理特征及预后的关系

目的 研究miR-320a和头帕肿瘤综合征蛋白(CYLD)在胃癌患者中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法 选取2013年3月—2014年11月在我院行肿瘤切除术的460例胃癌患者作为研究对象, 分别收集患者肿瘤组织及癌旁非肿瘤胃粘膜组织, 采用荧光定量PCR检测miR-320a和CYLD mRNA表达水平, 采用免疫组织化学染色法检测CYLD蛋白表达, 分析miR-320a和CYLD表达水平及其与临床病理特征及预后的关系。结果 miR-320a和CYLD mRNA在肿瘤组织中的相对表达量为(0.37±0.09)、(0.91±0.23), 在癌旁非肿瘤组织中的相对表达量为(0.86±0.15), (1.56±0.42), miR-320a和CYLD mRNA在肿瘤组织中的相对表达量与非肿瘤组织比较, 差异具有统计学意义(t=60.078, 29.113, P＜0.001);CYLD蛋白在肿瘤组织中的阳性表达率43.48%与癌旁非肿瘤组织73.91%比较, 差异具有统计学意义(χ²=86.624, P=0.003);miR-320a表达水平与患者肿瘤直径和淋巴结转移有关(χ²=25.859, 13.742, P＜0.05);YLD表达水平与患者TNM分期和肿瘤分化程度有关(χ²=37.725, 59.323, P＜0.05)。miR-320a低表达患者中位生存期(20.36±0.56)(95% CI:19.252~21.462)与miR-320a高表达患者中位生存期(28.29个月95% CI:27.158~29.412个月)比较, 差异具有统计学意义(χ²=87.967, P＜0.001);CYLD阴性表达患者中位生存期(17.70个月95% CI:16.599~18.796个月)与CYLD阳性表达患者中位生存期(26.74个月95% CI:25.474~27.997个月)比较, 差异具有统计学意义(χ²=109.887, P＜0.001);miR-320a和CYLD共表达患者中位生存期(29.01个月95% CI:26.831~28.946个月)与非共表达患者中位生存期(17.13个月95% CI:17.214~19.568个月)比较, 差异具有统计学意义(χ²=117.680, P＜0.001)。肿瘤组织miR-320a与CYLD mRNA表达水平呈正相关(r=0.607, P＜0.001);miR-320a低表达、CYLD阴性表达、TNM分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度是影响胃癌患者预后的独立危险因素(HR=1.939、2.180、1.561、1.719、1.608, 95% CI:1.141~3.295, 1.252~3.796, 1.014~2.403, 1.115~2.650, 1.097~2.357, P＜0.05)。结论 miR-320a和CYLD在胃癌患者肿瘤组织中表达量明显降低, 与疾病发生发展及不良预后有关, 是潜在的胃癌诊断及治疗新靶点。     

基质金属蛋白酶9表达与胃癌血管生成及转移的关系

[目的]探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)对胃癌血管生成和转移的作用及意义.[方法]应用SP法,对63例胃癌手术切除标本进行抗人MMP-9单克隆抗体和抗因子Ⅷ相关抗原抗体(FⅧAg)免疫组织化学染色,检测和分析癌区组织、癌旁区组织、手术切缘区正常组织各区域MMP-9表达和MVD.[结果]癌区组织MMP-9高表达率(59%)显著高于癌旁区组织(22%,P＜0.01),癌旁区组织MMP-9低表达率(49%)明显高于切缘区正常组织(21%,P＜0.01);癌区的MVD表达显著高于癌旁区及正常区组织表达(P＜0.01).MMP-9的表达情况与肿瘤血管形成的程度显著相关,无论在癌区、癌旁区组织MMP-9高表达的MVD值明显高于MMP-9低表达者(P＜0.05).淋巴结转移、肝转移的癌区组织MMP-9高表达及其MVD显著高于无相应转移者.[结论] MMP-9在胃癌的血管形成中起重要作用,其可通过促进胃癌血管形成而影响胃癌的转移.     

胃癌组织中Ets-1的表达及其与血管生成临床病理特征和预后的关系

目的 探讨胃癌组织、癌旁组织及淋巴结转移灶中Ets-1表达的临床意义,分析Ets-1表达与血管生成、临床病理特征及预后的关系.方法 应用免疫组化SP法,采用组织芯片技术,检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、41例淋巴结转移灶及32例正常胃黏膜中Ets-1蛋白的表达.对胃癌患者通过上门或电话进行问卷随访.结果 胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜Ets-1的阳性表达率分别为71.4%、29.6%和18.8%,3组间差异有统计学意义(P＜0.01).135例Ets-1表达阳性的胃癌组织微血管密度(MVD)为30.42±15.21,54例Ets-1表达阴性的胃癌组织MVD为25.73±11.50.两组差异有统计学意义(P=0.042).Ets-1蛋白表达与浸润深度、淋巴结转移有关(P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、Lanren分型无关(P＞0.05).41例淋巴结转移灶和相对应的41例胃癌组织Ets-1表达阳性率分别为84.4%和58.5%,差异有统计学意义(P=0.007).单因素分析显示,Ets-1表达对胃癌患者生存期的影响有统计学意义(P＜0.05),Cox多元回归分析显示,Ets-1表达不是胃癌患者预后的独立影响因素(P＞0.05).结论 Ets-1在促进胃癌血管生成中发挥着重要作用,在胃癌的发生、发展中扮演了重要角色,Ets-1表达对胃癌患者的生存期有一定影响,胃癌淋巴结转移灶和原发灶肿瘤组织中Ets-1的表达不同,具有异质性.