先天性视网膜血管异常

患者男性, 52岁。因右眼视力下降3 d, 就诊于柳州市工人医院眼科。否认高血压病、糖尿病等全身疾病史。眼部检查:视力右眼为0.5, 左眼为1.0;眼压右眼为15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), 左眼为17 mmHg;双眼前节未见明显异常;右眼底颞下视网膜迂曲扩张的树枝状视网膜异常血管吻合累及黄斑(精粹图片1)。荧光素眼底血管造影术检查:右眼动脉期颞下异常视网膜血管部分充盈, 分层明显;静脉早期颞下异常视网膜血管完全充盈, 而正常颞上静脉开始充盈, 正常颞下静脉尚未充盈(精粹图片2);晚期无荧光素渗漏。相干光层析成像术检查:右眼黄斑神经上皮层内异常血管信号, 中心凹神经上皮层脱离(精粹图片3)。临床诊断:右眼先天性视网膜血管异常;右眼中心性浆液性脉络膜视网膜病变。     

青光眼患者管理现状

青光眼患者需终身随访, 将青光眼作为一种慢性疾病进行管理至关重要。目前世界范围内青光眼患者管理策略不同, 发达国家多采用分级诊疗制度及开展支持教育, 以提高患者治疗依从性;我国近些年对青光眼患者的管理也逐渐从三级医院负责制发展为移动医疗管理模式, 包括疾病的筛查、诊断及长期随访等各个方面。(国际眼科纵览, 2023,47:110-115)     

剥脱综合征继发青光眼

男性, 47岁。因视物有光晕伴雾感而就诊。右眼矫正视力0.3, 眼压23 mmHg, 裂隙灯检查应用宽裂隙光的切向照明法, 可见右眼晶状体前表面的中央盘状脱屑及中间透明带, 瞳孔缘处灰白色碎屑物质沉着(左图)。房角开放, 小梁网色素增加、色素颗粒粗大且分布不均(右图)。盘沿及视网膜神经纤维层尚可。     

视网膜蔓状血管瘤

患者男性, 15岁。发现左眼无明显诱因视物不清10年。在当地就诊, 具体情况不详, 未处理。否认高血压病、糖尿病等病史, 否认药物和食物过敏史。眼部检查:矫正视力右眼为0.8, 左眼为0.05;眼压右眼为19.6 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), 左眼为18.4 mmHg;双眼结膜无充血, 角膜透明, 前房清, 深度正常, 瞳孔圆, 对光反应灵敏, 晶状体透明;眼底检查情况见精粹图片1。临床诊断:左眼视网膜蔓状血管瘤。     

本期导读

本期重点报道内容为角膜病方面的研究进展。负责本期策划、组稿和审稿的责任编委是史伟云教授。     

本期导读

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本期导读

本期重点报道内容为眼底病诊疗方面的研究进展。负责本期策划、组稿和审稿的责任编委是魏文斌教授。     

前圆锥晶状体

<正>患者女性, 藏族, 32岁。因双眼视力进行性下降10余年, 左眼加重2个月, 就诊于四川大学华西医院眼科。无眼红、眼痛、畏光、流泪症状。眼科检查:裸眼视力右眼为0.2 , 左眼为0.01 ;眼压右眼为11.9 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), 左眼为9.5 mmHg;双眼外眼无异常;球结膜无充血、水肿, 角膜透明, 角膜后沉着物(-), 前房深度正常, 瞳孔圆, 直径约3 mm, 对     

重视高度近视研究

近视已经成为全球范围内威胁人类健康的主要问题, 高度近视所产生的并发症是导致低视力和盲的主要原因之一。作为临床和公共卫生领域中严重威胁眼健康的慢性疾病, 高度近视的防控应积极采取三级预防策略, 同时积极采用最新的眼底影像学技术和大数据、人工智能等方法加强"近视→高度近视→病理性近视"发生机制和演变规律的探究, 建立科学的近视预测模型, 精准开展高度近视眼健康监测和管理, 早期发现和治疗高度近视并发症, 降低低视力和盲的发生率。     

视神经鞘脑膜瘤

患者女性, 46岁。因左眼视力下降3个月伴眼眶疼痛且加重2周, 就诊于北京大学国际医院眼科。眼部检查:裸眼视力右眼为1.0, 左眼为20 cm手动;眼压右眼为10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), 左眼为12 mmHg;双眼角膜透明, 未见角膜后沉着物, 前房中深, 未见前房闪光, 虹膜纹理清, 瞳孔圆, 右眼瞳孔直径为3 mm, 对光反应灵敏, 左眼瞳孔直径为4 mm, 表现为相对性传入性瞳孔功能障碍, 晶状体透明;右眼视网膜未见明显异常, 左眼视盘鼻上方水肿合并颞下方萎缩, 视盘表面可见视神经睫状分流血管, 视盘颞上方可见线状出血, 黄斑区未见明显异常。左眼荧光素眼底血管造影术检查情况见精粹图片1。增强眼眶MRI检查:左眼视神经呈"双轨"征(精粹图片2), 视神经鞘和前床突可见占位性病变。临床诊断:左眼视神经鞘脑膜瘤。     

黄斑激光损伤

患者女, 26岁。因美容激光笔灼伤右眼1 d, 于云南大学附属医院眼科就诊。眼部检查:右眼视力手动, 矫正不能提高;左眼视力1.0。双眼眼前节检查未见异常。右眼玻璃体少量积血, 黄斑区见一圆形损伤病灶, 损伤区域视网膜水肿, 点状出血, 中心黄斑裂孔形成(图1A)。光相干断层扫描(OCT)检查, 右眼圆形损伤病灶处显示全层裂孔, 孔缘视网膜组织水肿, 视网膜色素上皮及其下脉络膜组织结构均损伤(图1B)。诊断:右眼黄斑激光损伤。     

超声睫状体成形术治疗青光眼研究进展

睫状体破坏手术是用来降低青光眼眼压的有效手段, 超声睫状体成形术(UCP)是通过微型换能器产生高强度聚焦超声, 诱导睫状体凝固的计算机辅助、自动化的手术。UCP主要通过破坏睫状突上皮细胞和增加葡萄膜巩膜通路引流2个机制降低眼压。UCP适应证广泛, 主要应用于难治性青光眼, 包括有和无抗青光眼手术史的患者, 能够有效降低眼压, 安全性高, 可重复治疗, 可以作为非侵入性青光眼手术的有效替代方案。闭角型青光眼、术前眼压高、使用第2代探头和治疗暴露时间长的患者采用UCP治疗效果更好。本文就UCP在青光眼中应用的适应证、手术方法、注意事项、作用机制、有效性、安全性、影响治疗效果的因素及目前关于UCP治疗青光眼研究的不足进行综述, 以期为其临床治疗和研究提供参考。     

细胞衰老在青光眼中的作用研究进展

细胞衰老是细胞在缺血、缺氧、氧化应激、DNA损伤、活性氧沉积等刺激下被激活的一种应答程序。衰老细胞的特征包括:衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性升高、P16INK4a高表达、衰老相关易染色质(SAHF)聚集、衰老相关分泌表型(SASP)产生、端粒缩短等。介导细胞衰老的经典信号通路包括P16INK4a/Rb途径和P19ARF/P53/P21Cip1途径, 这2条通路既相互作用, 又相互独立。近年来, 青光眼被认为是与细胞衰老密切相关的致盲眼病。细胞衰老在青光眼中的研究主要集中在小梁网和Schlemm管内皮细胞衰老引起房水流出通路阻力增加, 以及细胞衰老在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制及干预研究。细胞衰老作为细胞死亡前的不可逆阶段, 深入研究其在青光眼发生和发展中的作用机制, 并特异性阻断细胞衰老信号传递, 有助于为降低房水流出阻力和青光眼视神经保护治疗提供新的切入点。本文就细胞衰老的特征、诱因、分子信号通路以及其在青光眼中的研究进展进行综述。     

重新认识"正常眼压性青光眼"

正常眼压性青光眼(NTG)几乎是青光眼领域里最难以诊断的疾病, 难点在于青光眼性视神经病变(GON)的症状和体征缺乏特异性, 因此对NTG的重新认识实际上是对GON的重新认识。NTG虽然具有GON的表现, 但其发病机制与眼压并无明确的关系, 而一些病理因素引起的放射状视盘周围毛细血管网(RPCs)血流异常或轴浆流异常等所导致的视网膜神经节细胞(RGC)损伤则可能是引起GON的真正病因。与GON相关的眼病或全身疾病很多, 如高眼压、缺血、缺氧等因素导致的视神经损害以及偏头痛、Flammer综合征(原发性血管调节障碍)、低颅压、低体重指数、低雌激素分泌水平、夜间低血压、睡眠-呼吸暂停综合征、阿尔茨海默病、帕金森病以及基因背景等均可能导致RPCs供血异常或轴浆流障碍, 进而出现GON, 而部分患者在全身疾病控制后GON也不再进展。就这些患者而言, 这些全身疾病并不是NTG的危险因素, 而可能是GON的致病原因(或GON是这些疾病的表现之一), 因此相应的NTG诊断也要重新考虑。如果在诊断过程中不排除这些病因, 仅依据GON、房角开放和正常眼压即诊断为NTG, 则容易引起误诊, 而完全排除这些...     

视网膜光辐照实验模型研究进展

随着电子设备的普及与环境光污染现象的日趋严重, 视网膜光辐照引起的损伤及其对视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性等疾病的致病作用逐渐被关注。光-视网膜组织反应类型以光热反应及光化学反应为主, 其中可见光产生的光化学反应与视网膜疾病关系密切。光辐照参数包括光辐照波长、辐照能量及辐照时间等, 不同参数下光辐照对视网膜细胞的作用还可能受多种外界因素影响。较多视网膜光辐照细胞实验模型建立以研究光辐照, 尤其是蓝光对视网膜色素上皮细胞、光感受器细胞及神经细胞损伤的机制。光辐照会导致视网膜各细胞氧化应激、内质网应激及线粒体损伤激活自噬调控细胞凋亡。炎性小体激活及外泌体也参与调控光辐照对视网膜色素上皮细胞的损伤。也有研究探讨不同波长光源对细胞的潜在治疗作用。本文从光-视网膜组织反应类型、生物学研究中常用的光辐照参数, 以及视网膜色素上皮细胞光辐照模型、视网膜光感受器细胞光辐照模型、视网膜神经节细胞光辐照模型等方面就视网膜光辐照的实验模型, 探讨不同模型间细胞及光辐照参数的差异。     

视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤

患儿男, 1岁7个月。因家长发现其左眼斜视7个月就诊于暨南大学附属深圳眼科医院。患儿为足月剖腹产, 否认眼病家族史和遗传病史, 全身检查无异常。眼科检查:双眼视力检查不配合, 左眼内斜, 双眼眼前节正常。全身麻醉状态下行广角数码视网膜成像系统检查, 右眼眼底未见明显异常;左眼后极部灰白色隆起自视盘向颞侧视网膜扇形延伸, 视盘边界欠清, 隆起灶中间基底部呈灰黑色, 表面伴有不同程度的纤维膜附着, 牵拉形成视网膜皱褶, 累及黄斑, 其周边视网膜血管纡曲及白色颗粒弥漫分布(图1A)。眼部B型超声检查, 右眼玻璃体腔、球壁无异常回声;左眼视盘颞侧视网膜表面条状强反射, 未见明显实质性占位(图1B)。频域光相干断层扫描检查, 右眼黄斑区视网膜层间结构清晰;左眼病灶处组织增厚隆起, 视网膜层间结构紊乱, 表面紧密附着的纤维膜呈强反射信号, 其下的椭圆体带和视网膜色素上皮反射信号减弱(图1C)。荧光素眼底血管造影检查, 右眼视网膜血管发育未见异常, 无透见荧光和荧光素渗漏;左眼早期可见病灶表面及周边部视网膜血管螺旋样扭曲, 视网膜毛细血管扩张、荧光素渗漏, 晚期病灶内弥漫强荧光素渗漏(图1D, 1E...     

临床全视野视网膜电图标准

本标准由国际临床视觉电生理学会(ISCEV)制定并修订, 旨在提出临床全视野视网膜电图(ERG)检测的ISCEV最新意见。本次修订的主要内容是修改了标准刺激闪光的参数, 以适应各种不同光源(包括气体放电灯和发光二极管灯)的刺激器;规定了基于明适应和暗适应下不同刺激闪光强度引发的6种ERG反应(即6种检测方案), 同时ISCEV也鼓励使用其他全视野ERG检测扩展方案。(中华眼科杂志, 2020, 56:662-669)     

真菌性角膜炎的治疗

近年来, 医学及相关学科的发展为真菌性角膜炎(fungal keratitis, FK)的治疗提供了新的前景。药物治疗方面主要围绕研发安全有效的抗真菌药物如丙烯胺类、棘白菌素类、抗菌肽及其衍生物, FK免疫机制的深入研究为免疫抑制剂的应用提供了理论基础, 此外, 眼部药物递送系统与抗真菌药物的联合使用可促进药物进入角膜发挥作用, 其疗效在FK动物模型得到验证, 部分复合体如氟康唑脂质体在临床使用后效果良好。手术治疗方面, 早期手术、病原菌以水平生长为主、病灶浸润深度浅、联合使用有效抗真菌药对提高板层角膜移植手术的成功率具有重要意义, 同时角膜基质注药、角膜胶原交联、准分子激光术等手术技术在感染早期、病灶浸润较浅或单独使用药物治疗效果欠佳者的FK患者中均突显出各自的优势。不同作用机制的药物及各类术式的联合, 可为FK良好预后提供重要保障。(国际眼科纵览, 2022, 46:253-260)     

晶状体再生的研究进展

晶状体再生是指以干细胞为材料, 在体外或体内通过构建适宜晶状体发育的微环境诱导再生新的晶状体组织的过程。再生的晶状体组织可用于建立生物模型进行药物实验或研究晶状体疾病的病理变化, 更有望取代人工晶状体成为白内障治疗的新选择。目前对于其研究主要集中在信号通路、体外晶状体再生和晶状体原位再生这三个方面。Wnt通路和细胞极性通路被进一步阐释, 人诱导多能干细胞成为体外晶状体再生新的选择, 微创术式的应用也为晶状体原位再生提供了必要条件。(国际眼科纵览, 2023, 47:30-35)     

青光眼相关的角膜内皮细胞损伤机制

角膜内皮细胞是维持角膜透明的关键, 青光眼本身及其治疗措施可能会对角膜内皮细胞造成损伤。非生理状态下的眼压会破坏角膜内皮细胞的结构及其泵功能;引流装置的植入及其位移会损伤角膜内皮细胞;治疗过程中房水微环境的改变会影响角膜内皮细胞的营养供给;抗青光眼药物的毒性作用也是角膜内皮细胞损伤的原因之一。(国际眼科纵览, 2022, 46:541-546)