醒脑静注射液对脑出血大鼠IL-1β蛋白及其mRNA表达的影响

目的:研究醒脑静注射液对实验性脑出血大鼠IL-1β蛋白及其mRNA表达的影响。方法:参照邹氏、Rosenberg方法建立大鼠脑出血模型,分为正常、模型、醒脑静组。给药后观察各组细胞病理变化,检测IL-1β蛋白及其mRNA表达变化。结果:与模型组比较,醒脑静组细胞排列规整,水肿程度减轻,炎性细胞减少;线粒体结构破坏较轻,突触结构较清晰;IL-1β蛋白及其mRNA表达均极显著低于模型组。结论:醒脑静注射液能减轻脑出血大鼠血肿周围脑组织水肿,抑制血肿周围脑组织IL-1的表达。     

大鼠脑出血后血肿周围TIMP-1的表达及与脑水肿的关系

目的观察大鼠脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达,探讨TIMP-1与脑出血后脑水肿的的关系。方法采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,分别用Western blot方法检测血肿周围组织的TIMP-1的表达,伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性,干湿重法测组织含水量,并与对照组相比较。结果血肿周围组织的组织含水量和EB含量均48 h达到高峰,且二者呈正相关。TIMP-1在脑出血后12～36 h表达减低,且在脑出血后1～24 h时TIMP-1的表达与组织含水量以及EB含量都呈负相关。结论大鼠脑出血后血肿周围组织存在TIMP-1的表达下调,其可能促进了脑出血后早期脑水肿形成。     

实验性脑出血大鼠缺氧诱导因子-1α的表达与脑水肿及细胞凋亡的相关性研究

目的研究脑出血(ICH)血肿周围缺血半暗带区缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达及与脑水肿和细胞凋亡的关系。方法采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,应用免疫组织化学方法检测脑出血后不同时间血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量及应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞。结果脑出血后血肿周围缺血半暗带区HIF-1α蛋白表达与脑水肿呈正相关(r=0.466,P<0.01),与细胞凋亡呈正相关(r=0.195,P<0.05)。结论缺血半暗带区脑组织中HIF-1α表达与细胞凋亡和脑水肿呈正相关。     

奥德金治疗脑出血周围水肿的探讨

目的 :观察奥德金 (小牛血去蛋白注射液 )对脑出血周围水肿的临床疗效。方法 :选择脑出血患者 4 5例 ,对照组 2 0例 ,治疗组 2 5例 ,治疗组在脱水降压等常规治疗的基础上 ,给予奥德金静脉点滴 ,观察其疗效。结果 :两组疗效比较 ,治疗组显效率为 2 8% ,有效率 6 8% ,总有效率为 96 %。对照组显效率为 2 0 % ,有效率为 6 0 % ,总有效率为80 % ,两组比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。     

大鼠脑出血后血肿周围脑水肿与 Mip1 表达的关系

摘要： 目的 通过分析大鼠脑出血（ICH）后血肿周围脑组织中 Mip1 的表达, 探索 Mip1 对脑水肿的保护作用。 方法 90 只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组（n=15）和 ICH 组（n=75）, ICH 组再根据造模后脑出血时间均分为 ICH 6 h、 12 h、 1 d、 3 d 和 7 d 组。应用自体股动脉血液建立大鼠尾状核脑出血模型。于上述时点断头处死大鼠, 取血肿 周围脑组织。采用 HE 染色观察血肿周围脑组织病理形态学变化, 干/湿质量法测定脑含水量 （BWC）, 免疫组化法检 测 Mip1 蛋白的表达。结果 脑出血后血肿周围区域神经元胞体明显变小, 胞浆淡染, 胞质内尼氏体明显减少, 细胞 周围出现水肿裂隙, 而假手术组脑组织神经细胞形态未见明显变化。脑出血 6 h 后脑含水量逐渐增高, 在 3 d 时达 高峰 （均 P＜0.05）, 7 d 时大致恢复正常 （P＞0.05）。大鼠脑出血后脑组织血肿周围有大量胞质或胞核呈棕色的 Mip1 阳性细胞分布, 脑出血 6 h 后 Mip1 蛋白表达水平较假手术组明显升高（均 P＜0.05）, 至 7 d 时大致恢复正常（P＞ 0.05）。结论 脑出血后血肿周围脑组织中 Mip1 高表达, 并与脑水肿进展趋势基本一致, 提示活化的 Mip1 可能参与 出血性脑水肿的病理过程。     

巴曲酶对实验性脑出血大鼠的神经保护作用

本文旨在观察巴曲酶对大鼠脑出血后神经损伤是否具有保护作用及其可能作用机制。将大鼠分为假 手术组、模型组、巴曲酶 (4、8及16 BU•kg ^-1) 组及尼莫地平阳性对照组, 在脑立体定向仪上, 根据大鼠脑立体定位图谱定位脑部尾状核后, 用微量注射器向尾状核注射VII型胶原酶, 建立大鼠脑出血模型。术后进行大鼠神经行为学评分及电镜下观察脑组织病理形态学改变; 干湿重法测定脑含水量; 试剂盒测定超氧化物歧化酶 (SOD) 活力和丙二醛 (MDA) 含量; 荧光分光光度计法测定神经细胞内游离钙离子浓度（[Ca2⁺]_i）。结果表明, 巴曲酶可改善脑出血大鼠的神经行为学评分,减轻其脑组织细胞水肿和出血程度;使脑含水量、MDA含量及[Ca²⁺]_i下降,SOD活力升高,提示巴曲酶对脑出血后神经损伤可能存在保护作用,其作用机制可能与减轻脑水肿、提高SOD活力和降低MDA含量及抑制钙超载有关。     

鬼针草总黄酮对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用

[摘要] 目的：观察鬼针草总黄酮（TFB）对大鼠实验性脑出血后脑组织损伤的影响,探讨其对大鼠脑损伤的保护机制。方法：采用大脑立体定位技术,取不抗凝血液50ul缓慢注入尾状核建立大鼠实验性脑出血模型,观察TFB对脑组织含水量、全血粘度及脑匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）等生化指标的影响。结果：TFB高、中、低剂量组均能显著改善脑出血大鼠脑含水量、全血粘度,高、中剂量组能明显升高脑组织SOD活性,降低MDA、NO含量(P〈0.05)。结论：TFB对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用可能与其减轻脑水肿、改善血肿周围组织的微循环状态、减轻细胞膜脂质过氧化损伤、抑制NO的产生有关。     

静脉滴注尼莫通治疗脑出血周围水肿的临床观察

目的探讨尼莫通的作用机制,研究其治疗脑出血周围水肿的疗效。方法将81例脑出血患者分为2组,治疗组45例,对照组36例。两组均给予甘露醇、VitC、胰岛素、氯化钾治疗,同时,治疗组应用尼莫通。结果治疗组的有效率(86.6%)高于对照组(61.1%);治疗后,治疗组的神经功能缺损评分显著减少,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05);治疗组的血肿量及水肿面积均较对照组明显减少(P<0.05)。结论早期应用尼莫通,对减轻脑出血后神经细胞的损害、减轻脑水肿有明显效果。     

脑出血血肿周围脑组织基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的表达及其病理意义

目的探讨脑出血患者血肿周围脑组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达及其病理意义。方法选择不同时段行血肿清除术的脑出血患者37例分为3组：超早期组（〈8h）12例，早期组（8—48h）15例，延期组（〉48h）10例。选取手术过程中获得的血肿周围脑组织作为实验标本，采用免疫组化方法检测MMP-2和MMP-9表达的变化。结果MMP-9在脑出血超早期组已有明显表达，早期组达到高峰，延期组有所下降但仍明显高于超早期组。MMP-2在早期组才有明显的表达，延期组持续增多，达到高峰。MMP-2表达与MMP-9表达之间无相关性（r=0．07，P〉0．05）。结论脑出血血肿周围脑组织中存在MMP-2和MMP-9的表达，MMP-9在急性期参与了脑水肿、炎症反应等病理过程，而MMP-2在脑出血后期可能参与了脑组织的损伤修复。     

云南白药对大鼠脑出血后TNF-α、IL-1β的影响

目的:是探讨云南白药对大鼠脑出血后TNF-α、IL-1β的作用,降低脑水肿.方法:采用未肝素化的心脏自体血制备Wistar大鼠尾状核脑出血模型.模型成功后2h给治疗组大鼠喂食云南白药治疗,12h、1d、2d、3d、7d定时抽血,经离心后提取血清,用ELISA法先检测TNF-α、IL- 1β,观察TNF-α、IL- 1β...     

实验性幼鼠脑出血后脑水份和ATP含量变化的研究

目的：为了观察脑出血后,其周围脑组织的水肿和能量代谢变化情况。方法：取3天龄幼鼠新鲜未肝素化自体动脉血注入鼠尾状核,建立幼鼠脑出血模型。用干湿重法和陈克明法分别在4h、12h、24h测定出血周围脑组织水份含量和ATP含量。结果：脑出血早期（4h）有明显的脑水肿,而ATP含量到中晚期（24h）才明显下降。本研究表明,幼鼠脑出血后,出血周围组织能量代谢障碍滞后于脑组织水肿12～24h,而脑出血早期局部组织水肿在能量代谢障碍中起重要作用,脑水肿可能是能量代谢障碍进展的后果之一。     

中性粒细胞弹性蛋白酶在实验性脑出血大鼠脑组织中的动态变化

目的通过测定中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）在实验性脑出血大鼠脑组织中的动态变化从而来探讨NE的含量和脑出血关系。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组和ICH模型组,分别于束后6h,12h,24h,48h和72h取脑,测定脑组织NE的含量及脑含水量。结果ICH大鼠脑组织NE含量明显增加。6h即升高,24h达最高峰（P〈0．01）。以后逐渐下降,72h与对照组差异仍然具有统计学意义;ICH大鼠脑组织含水量升高较慢。48h达高峰（P〈0．01）。结论实验性脑出血大鼠脑组织内NE含量的升高与大鼠脑出血后脑组织水肿密切相关,NE增加可能是脑出血后早期引起血脑屏障开放、血管源性脑水肿形成的重要原因之一。     

纳洛酮对脑出血大鼠脑血肿周围FADD表达及脑水肿的影响

目的研究大鼠脑出血不同时期Fas相关死亡域蛋白（FADD）表达和脑水肿及纳洛酮对其的影响,探讨纳洛酮脑保护机制。方法 126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑出血组、纳洛酮治疗组,每组42只采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间点血肿周边脑组中FADD表达情况,干湿比重法测脑水肿。结果出血后3hFADD和脑水肿升高,48～72h达到高峰,与脑出血组比较纳洛酮治疗组FADD和脑水肿表达显著减少（P〈0.01）。结论脑出血后血肿周围细胞FADD表达和脑水肿明显增多,纳洛酮可能通过抑制FADD的表达,减轻脑水肿,对脑出血后脑组织有保护作用。     

β-七叶皂甙钠对脑出血急性期的疗效观察

目的观察β-七叶皂甙钠治疗脑出血急性期疗效及头颅CT的改善。方法选择经CT确诊的急性脑出血患者94例,随机分两组。治疗组50例给予β-七叶皂甙钠20mg/d,酌情给予甘露醇50～75g/d静脉滴注。对照组44例给予甘露醇100～200g/d静脉滴注。10d1疗程,观察2疗程。结果治疗组总显效率64%,总有效率86%;对照组总显效率40.9%,总有效率65.9%。两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论β-七叶皂甙钠治疗急性脑出血临床疗效显著。     

三七总皂甙对脑出血大鼠血肿周围核转录因子κB表达的影响

目的研究三七总皂甙对大鼠脑出血后核转录因子”B（NF-κB）表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血模型组、三七总皂甙治疗组，采用VⅡ型胶原酶注入大鼠右侧苍白球制备脑出血模型，每组分别在术后6、24、48、96 h 4个时点收取脑组织标本，免疫组化检测NF-κBp65蛋白表达，同时测量脑组织含水量。结果正常组和假手术组比较，大鼠脑出血后脑组织NF-κBp65表达以及脑组织含水量显著增高（P〈0．01）；与脑出血模型组比较，三七总皂甙治疗组NF-κBp65水平（P〈0．01）及脑组织含水量（6hP〈0．05，24、48、96hP〈0．01）均显著降低。结论三七总皂甙可以抑制脑出血后NF-κB表达，这可能是三七总皂甙减轻脑出血后脑水肿的机制之一。     

脑出血患者内皮素与血肿周围脑水肿形成关系的研究

目的:研究脑出血患者体内ET的动态变化,以及与脑水肿形成的关系。方法:选取初发脑出血患者39例作为试验组,健康体检23例作为对照组。分别在脑出血患者发病24h内、3~5d、15d、30d抽取静脉血作为标本,并行脑CT或MRI检查。应用放射免疫分析法(RIA)检测血浆中内皮素(ET-1)的含量。据脑CT结果,应用多田公式计算脑出血患者血肿周围脑水肿的体积,分析ET-1与脑水肿形成的相关性,分析脑出血患者中ET-1对脑出血血肿周围脑水肿的发生发展所起的作用。结果:脑出血患者与正常健康人血浆中ET-1有显著差别(P<0.05),ET-1与血肿周围脑水肿的体积有相关性,rET=0.367(P<0.05),ET-1对脑水肿的形成起到了重要的作用。结论:ET-1参与了脑出血患者机体的病理生理过程;ET-1可能促进脑水肿的形成。     

血清铁蛋白与高血压脑出血后血肿周围脑水肿的关系研究

目的 探讨血清铁蛋白与高血压脑出血后血肿周围脑水肿的关系.方法 回顾性分析117例高血压脑出血患者,计算入院当天与入院后4 d的血肿体积、脑水肿总体积、血肿周围脑水肿体积与血肿体积的比值,Spearman 相关分析血肿周围脑水肿与血清铁蛋白等数据的关系.结果 血肿周围脑水肿体积与血肿体积的比值在入院后4 d时与血清铁蛋白成正相关(P = 0.007),而入院当天与血清铁蛋白无明显相关性.结论 血清铁蛋白是高血压脑出血后血肿周围脑水肿的一个重要指标.     

血清S100β蛋白及IL-1O含量预测急性脑出血患者迟发性脑水肿的临床意义

目的 探讨血清S100β蛋白及IL-10含量预测急性脑出血患者迟发性脑水肿的临床意义.方法 选择我院2015年7月到2016年2月收治的并发迟发性脑水肿的急性脑出血患者36例作为观察组,选择同期非迟发性脑水肿的急性脑出血患者64例作为对照组.对两组患者入院后第1、7、14、21、28天进行头颅MRI检查,观察脑出血量及血肿周围水肿量;测定比较两组患者在第1、7、14、21、28天的血清S100β蛋白、IL-10含量.结果 观察组第1、7、14、21、28天的脑出血量、脑水肿量、血清S100β蛋白、IL-10含量均明显高于对照组(P＜0.05).结论 急性脑出血患者的血清S100β蛋白及IL-10含量可以有效地预测迟发性脑水肿,与脑颅MRI相结合,对预防急性脑出血患者并发迟发性脑水肿具有很高的临床意义.     

补阳还五汤对实验性脑出血大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B及水通道蛋白4表达的影响

目的：探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶 B（phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT）信号通路、水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP4）的影响,阐明作用机制,为脑出血所致脑水肿治疗提供明确的方向与靶点。方法：SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、补阳还五汤低、中、高剂量组、银杏叶片组,采用Rosenberg法复制大鼠脑出血模型,免疫组化法检测PI3K、AKT蛋白表达,免疫荧光法检测水通道蛋白AQP4“极性”表达,分光光度法检测脑组织伊文思蓝（Evans Blue,EB）含量,干湿重法测定脑组织水含量。结果：与模型组比较,补阳还五汤组、银杏叶片组PI3K、AKT蛋白表达显著升高（P<0.05）,AQP4在星胶细胞终足膜上的集中表达程度显著升高（P<0.05）,EB含量、脑组织含水量显著降低（P<0.05）。结论：补阳还五汤对脑出血的保护作用机制可能与其能够激活PI3K/AKT信号通路,调控AQP4的“极性”表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿有关。