丙泊酚干预对大鼠视神经损伤的影响及机制研究

目的探讨大鼠视神经损伤后丙泊酚干预对损伤视神经及视网膜神经节的影响及机制。方法 SD大鼠67只,随机取20只为正常组,不予任何处理。余行视神经钳夹法造模,造模成功42只纳入实验。随机分为:模型对照组和丙泊酚组,各21只/组。造模后4 d,以TUNEL法检测大鼠视网膜和视神经细胞凋亡,造模后7 d,RT-PCR、Western-blot检测视网膜和视神经节细胞组织Caspase-3、BCL-2基因和蛋白表达。造模后14 d,行闪光视觉诱发电位检测,处死大鼠取眼球,观察各组大鼠视网膜和视神经的病理形态,行视网膜神经节细胞计数。结果造模后4 d,丙泊酚组视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于模型对照组(P0.05),造模后7 d与模型对照组相比,丙泊酚组Caspase-3的表达显著降低(P0.05);BCL-2的表达显著升高(P0.05)。造模后14 d,荧光金阳性RGC数:模型对照组最少,丙泊酚组较多,正常组最多,且各组之间差异有统计学意义(P0.05)。丙泊酚组大鼠闪光视觉诱发电位伏期较模型对照组大鼠短(P0.05)、波幅明显高于模型对照组(P0.05)。结论丙泊酚干预通过减少大鼠视神经钳夹后RGCs的凋亡,降低视网膜Caspase-3的表达,升高BCL-2的表达,对视神经损伤起到保护作用。     

胰激肽原酶对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及对Notch1/Hes-1信号通路的影响

目的观察胰激肽原酶对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜病变的保护作用,并探究其作用机制。方法将60只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,每组20只。模型组和治疗组通过单次腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立DM模型,空白组腹腔注射等量0.1 mo L/L枸橼酸钠。治疗组腹腔注射胰激肽原酶0.8 U治疗,空白组和模型组腹腔注射0.2 mL生理盐水,每天1次,连续2周。HE染色观察大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)病理学变化并计数; TUNEL法检测RGCs凋亡情况; ELISA试剂盒检测视网膜组织SOD活力和MDA含量; q RT-PCR法和Western blot法检测视网膜组织Notch-1、Hes-1 mRNA和蛋白表达。结果空白组大鼠视网膜组织各层结构清晰,RGCs细胞核清晰有序,偶见凋亡细胞;与空白组比较,模型组RGCs排列紊乱,细胞核稀疏,RGCs数量显著减少,凋亡率升高,视网膜组织SOD水平降低,MDA含量升高(P0.05);与模型组比较,治疗组视网膜组织各层结构清晰,RGCs细胞核清晰规整,RGCs层细胞数量增加,凋亡率降低,视网膜组织SOD活力提高,MDA含量降低(P0.05)。q RT-PCR和Western blot检测结果显示,与空白组比较,模型组视网膜组织Notch1、Hes1 mRNA和蛋白表达水平降低(P0.05);与模型组比较,治疗组视网膜组织Notch1、Hes1 mRNA和蛋白表达水平升高(P0.05)。结论胰激肽原酶对DM大鼠视网膜病变具有保护和改善作用,其作用机制可能与激活Notch1/Hes-1信号通路的表达有关。     

雷公藤甲素对EAE大鼠视网膜神经节细胞的作用及机制

目的:观察雷公藤甲素(Triptolide ,TP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGCs)的作用及可能机制 .方法:45只雌性SD大鼠随机分成3组:正常组、EAE组、TP组.豚鼠脊髓全匀浆加完全福氏佐剂免疫SD大鼠建立EAE模型,TP组于免疫当天至第14 d雷公藤甲素0.1 mg /kg每日腹腔注射,分别于EAE大鼠发病后第1 d(初期)、7 d(高峰期) 、14 d及30 d (恢复期),观察各个时间段大鼠视神经的病理变化,免疫组化法检测视网膜单核细胞趋化因子-1(Monocyte chemokine protein-1,MCP-1)、胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP) 的表达, TUNEL法检测RGCs凋亡.结果:EAE大鼠在发病后第7 d左右达到高峰,MCP-1发病初期出现在EAE大鼠视网膜上,发病后第7 d开始明显下降,病理改变视神经可见炎性细胞侵润及脱髓鞘,TP组大鼠MCP-1及GFAP表达较EAE组降低(P<0.01),神经节细胞凋亡数量与EAE组比较无明显差别(P>0.05).结论:雷公藤甲素能减轻视神经的炎症反应,下调视网膜MCP-1及GFAP的表达,但不能直接减少视网膜神经节细胞凋亡.     

辛伐他汀对糖尿病大鼠视网膜ICAM-1表达的影响

目的 探讨糖尿病大鼠视网膜血管细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达变化,观察辛伐他汀(simvastatin)对视网膜屏障(BRB)破坏的治疗作用.方法 SD大鼠30 只,随机分为正常对照组(CON组),糖尿病组(DM组),辛伐他汀治疗组(SIM).尾静脉注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立糖尿病模型, 3 个月后处死动物.用伊凡思蓝方法 检测视网膜的渗透性;用酶联免疫吸附实验检测ICAM-1的表达.结果 造模后3 个月SIM组和DM组大鼠视网膜血管渗透性较CON组显著增加(P<0.01),组间比较有差异(P<0.01)DM组大鼠视网膜ICAM-1蛋白水平较CON组相比增加了1.15倍(P<0.01);SIM组糖尿病大鼠视网膜ICAM-1蛋白水平均较DM组减少了29%(P<0.01).结论 视网膜ICAM-1的表达增强参与了BRB的破坏,辛伐他汀可减轻BRB破坏.     

Nogo66蛋白复合物对慢性高眼压大鼠视网膜微环境的影响

目的 探讨Nogo66蛋白复合物对慢性高眼压大鼠视网膜微环境的影响.方法 用532-二极管激光制备慢性高眼压大鼠模型,每只实验大鼠右眼为模型眼,左眼为对照眼.将造模成功的18只大鼠分为两组,分别接种Nogo66蛋白复合物和卵清蛋白复合物(n=9),荧光金逆行标记视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)计数,免疫荧光法及免疫组化法观察视网膜GAP43、CD3、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达,Western blot检测视网膜BDNF、GDNF蛋白表达.结果 慢性高眼压大鼠RGCs计数显著低于对照组大鼠(P＜0.01),接种Nogo66-FA复合物后,RGCs数量有所增加,显著高于对照组(P＜0.05);且视网膜节细胞层和外丛状层有大量GAP43和CD3表达,视网膜节细胞层、内丛状层和内核层大量表达BDNF和GNDF,视网膜BNDF、GDNF蛋白表达量显著高于对照组(P＜0.05).结论 接种Nogo66蛋白复合物后,慢性高眼压模型大鼠视网膜微环境改善,T细胞及多种神经营养因子表达上调,RGCs数量增加.     

逍遥散对肝郁气滞证视神经炎大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的:观察逍遥散对肝郁气滞证视神经炎大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响,为临床应用逍遥散治疗视神经炎提供实验室依据。方法:将60只大鼠按RAND函数随机分为正常组、肝郁气滞证视神经炎组(病证结合组)、逍遥散加肝郁气滞证视神经炎组(给药组),应用慢性应激方法建立肝郁气滞证动物模型,并采用EAE动物模型方法建立视神经炎动物模型,记录大鼠神经功能评分,光镜下观察视网膜形态学变化,利用上述指标评价造模成功。第14天、第28天时采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL法)光镜下观察并记录3组大鼠视网膜神经节细胞(RCGs)凋亡数量,计算各组凋亡指数并比较。结果:在免疫后第14天,除正常组外其余两组视网膜均出现不同程度的病理改变,在免疫后28 d,病证结合组视网膜的病变的程度和范围较治疗后14 d时重;TUNEL法检测,14 d时,正常组大鼠视网膜未见凋亡,病症结合组及给药组可见一定数量的凋亡,两组与正常组比较均有统计学意义(P0.05),28 d时,病证结合组及给药组大鼠仍可见一定数量的凋亡,但病证结合组大鼠RCGs较14 d增多,给药组大鼠较病证结合组大鼠凋亡数量减少,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:逍遥散对肝郁气滞证视神经炎有干预作用,一定程度上可以降低视网膜病变程度和降低视网膜神经节细胞的凋亡,其作用机制有待进一步探讨。     

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视网膜病理改变的影响

目的 观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(EIOP)模型视网膜病理改变的影响,并对其作用机理进行初步探讨.方法 采用烙闭上巩膜静脉法,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为5组:模型组,补肾活血高剂量组、中剂量组、低剂量组,空白组.连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察其对EIOP大鼠眼压(IOP),视网膜神经节细胞(RGCs)和神经纤维层(RNFL)病理形态学变化及RGCs凋亡率的影响.结果 ①造模后大鼠IOP明显升高,在造模后8周(实验结束)IOP仍为造模前的3倍,补肾活血中药有轻度的降眼压的作用.②模型组大鼠RNFL和神经细胞层(RGCL)厚度为空白组大鼠的1/2,而各治疗组大鼠RNFL和RGCL厚度均高于模型组,提示补肾活血中药可以抑制大鼠慢性EIOP模型RGCs和RNFL的缺损.③模型组大鼠RGCs凋亡率约为空白组的3倍,各治疗组大鼠RGCs凋亡率均低于模型组,提示补肾活血中药对慢性EIOP大鼠RGCs凋亡有明显的抑制作用.结论 补肾活血中药可以保护大鼠慢性EIOP模型视功能.     

鼓槌石斛乙醇提取物对糖尿病大鼠视网膜组织凋亡相关因子表达的影响

目的:观察鼓槌石斛乙醇提取物(EDC)对糖尿病大鼠视网膜凋亡相关因子表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组(DM组)及EDC低剂量组(LEDC组)和高剂量组(HEDC组)。除正常对照组外,其余各组大鼠均通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。8周后,LEDC组、HEDC组分别给予EDC100 mg·kg~(-1)·d~(-1)、300 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常对照组和DM组予等量0.9%Na Cl溶液灌胃。干预8周后,采用HE染色观察各组大鼠视网膜各层结构,Western blot、免疫组化法检测视网膜组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,TUNEL法观察视网膜组织凋亡指数。结果:与正常对照组比较,DM组视网膜内界膜不完整,内、外核层界限模糊,神经纤维层肿胀明显;而EDC不同剂量组与DM组比较,内、外核层界限渐清晰,神经纤维层肿胀减轻。与正常对照组比较,DM组Bax、Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降;LEDC组、HEDC组视网膜Bax、Caspase-3蛋白表达明显低于DM组,Bcl-2蛋白表达明显高于DM组(P0.05)。免疫组化结果显示,正常对照组视网膜中未见Caspase-3阳性表达,DM组Caspase-3明显表达于神经纤维层、内核层、色素上皮层,LEDC、HEDC组少量表达于神经纤维层、色素上皮层,并且HEDC组Caspase-3阳性表达低于LEDC组。TUNEL结果显示,DM组大鼠视网膜细胞凋亡指数明显高于正常对照组(P0.01),而HEDC、LEDC组凋亡指数明显降低(P0.01)。结论:EDC可能通过调控糖尿病视网膜病变过程中凋亡相关因子的表达,对糖尿病大鼠视网膜有一定的改善作用。     

糖尿病大鼠视网膜VEGF表达与血-视网膜屏障损伤的实验研究

目的 观察糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达及早期血-视网膜屏障的改变,探讨二者之间的关系.方法 选取62只健康SD大鼠,应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(N)、糖尿病0.5月组(DM0.5)、糖尿病1月组(DM1)、糖尿病3月组(DM3)及糖尿病5月组(DM5).分别行RT-PCR及Western Blot等实验方法,从mRNA及蛋白水平检测大鼠视网膜VEGF的表达程度.同时应用伊文思蓝法测量血-视网膜屏障的损伤.结果 正常对照组大鼠视网膜有VEGF mRNA及蛋白的表达,DM0.5组表达开始增高(P＜0.05),随病程延长,表达量逐渐增高,至DM5组视网膜VEGF表达量约为正常对照的2倍(P＜0.05).伊文思蓝法结果显示糖尿病大鼠视网膜血管渗漏较正常大鼠增强,DM0.5组鼠即有增高(P＜0.05),随病程延长,渗漏逐渐增强,至DM5组,伊文思蓝渗漏量约为正常对照的6倍(P＜0.05).结论 早期糖尿病大鼠血-视网膜屏障损伤,VEGF作为一种血管渗漏性因子可能在此过程中起重要作用.     

糖尿病大鼠视网膜早期病变中PDGF-B的表达

目的:探讨血小板源生长因子-B(PDGF-B)mRNA表达水平在糖尿病(DM)大鼠视网膜中的变化规律及其作用.方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(25只)与造模组(35只).造模组以链脲佐菌素(STZ)尾iv,3 d后测定血糖≥16.7 mmol/L,尿糖 以上者定为DM大鼠.分别于造模成功后1,2,3 mo末各组随机取6只大鼠,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测PDGF-B mRNA在大鼠视网膜中的表达水平;电镜观察DM大鼠视网膜超微结构的改变.结果:随着病程的延长,视网膜中PDGF-B mRNA表达水平在DM组明显升高,与正常对照组相比于造模后1 mo末时即差异具有统计学意义(P＜0.05),3 mo末时差异显著(P＜0.01);DM大鼠视网膜超微结构的损害随病程进展逐渐加重.结论:PDGF-B mRNA在视网膜中的表达水平随DM病程进展逐步升高.     

塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜组织生长相关基因的影响

目的:使用选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对实验性糖尿病大鼠视网膜生长相关基因(GRO-α)影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常组、糖尿病组、糖尿病+蒸馏水灌胃组、糖尿病+塞来昔布灌胃组,每组10只。通过腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型,饲养3月后,处死大鼠取视网膜,HE染色观察视网膜形态学变化,SYBR荧光实时定量PCR检测视网膜组织中COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)、GRO-α mRNA的表达变化,Western blot检测大鼠视网膜中COX-2、VEGF、GRO-α蛋白的表达变化。结果:3月后,COX-2、VEGF、GRO-α mRNA和蛋白质在糖尿病组和糖尿病+蒸馏水灌胃组表达最多,糖尿病+塞来昔布灌胃组表达多于正常组,而少于糖尿病组和糖尿病+蒸馏水灌胃组,组间两两比较,糖尿病组和糖尿病+蒸馏水灌胃组无统计学差异(P=0.121),其余各组间比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:塞来昔布可能可以通过抑制糖尿病视网膜GRO-α mRNA及蛋白的表达来抑制糖尿病视网膜组织VEGF的表达。     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠脉络膜视网膜的表达

目的 在糖尿病的不同病程中,通过免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子(vessel endothelial growthfactor,VEGF)在糖尿病大鼠脉络膜中表达的时间、部位,比较正常大鼠及糖尿病大鼠视网膜、脉络膜组织中VEGF的表达情况.方法 选取健康雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分成糖尿病组和正常对照组,用链脲佐菌素(STZ)大剂量一次性腹腔注射诱导1型糖尿病模型.取不同组、不同时期大鼠视网膜脉络膜,利用免疫组织化学方法,检测VEGF蛋白质的表达情况.结果 ①糖尿病1个月组(M1)、血糖恢复组(Mh)大鼠视网膜脉络膜VEGF蛋白质的表达与正常对照组(MO)无明显区别.②糖尿病2个月组(M2)脉络膜可见VEGF蛋白质的阳性表达(33.3%),视网膜上VEGF蛋白质的阳性表达与正常对照组无明显区别.③糖尿病3个月组(M3)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(55.6%),视网膜的内核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性与正常对照组(33.3%)比较有明显差异.④糖尿病4个月组(M4)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(66.7%),视网膜的内界膜、内核层、外核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性(77.8%).⑤糖尿病5个月组(M5)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(88.9%),视网膜全层均有VEGF蛋白阳性表达(88.9%).VEGF在脉络膜和视网膜的阳性染色密度随病程逐渐增加(P＜0.05).结论 VEGF在大鼠脉络膜视网膜中的表达与病程有关,VEGF蛋白在脉络膜的表达先与视网膜.     

糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的变化及丝胶的保护作用

目的:观察糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达的变化及丝胶的保护作用.方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组(每组12只):正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组.分别采用免疫组化染色和Western Blotting法观察肾脏...     

黄芪对糖尿病大鼠肾组织血管生成素表达的影响

目的探讨黄芪对糖尿病大鼠肾组织中血管生成素(Ang)及其受体Tie-2和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法18只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病黄芪治疗组。实时PCR和免疫组化法分别检测3组大鼠肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF的mRNA和蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾组织VEGF mRNA以及VEGF、Ang-2和Tie-2蛋白表达明显升高(P<0.01);与糖尿病组大鼠比较,糖尿病黄芪治疗组大鼠肾组织VEGF mRNA表达显著升高,而Tie-2蛋白表达显著下调(P<0.01),两组间Ang-1和Ang-2的mRNA和蛋白表达未见统计学差异(P>0.05)。结论黄芪对糖尿病大鼠肾组织Ang表达的调节作用不明显,但可下调其受体Tie-2的表达。     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜血流动力学和细胞因子表达的影响

目的：探讨菩人丹超微粉（简称PRD）对糖尿病大鼠视网膜血流动力学和细胞因子表达的影响,阐明PRD对糖尿病视网膜病变（DR）的保护作用。方法：36只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和PRD组,每组12只。糖尿病组和PRD组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病模型。建模成功后,PRD组大鼠灌胃给予PRD （1.8 g·kg^-1）,连续3个月。采用多普勒超声检测大鼠视网膜中央动脉（CRA）血流动力学参数,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测视网膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF） mRNA表达水平,采用免疫组织化学染色法和Western blotting法检测视网膜组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平。结果：与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖、尿量、肝指数和肾指数明显升高（P<0.05）,视网膜CRA峰血流速度（PSV）、舒张期末流速（EDV）和平均血流速度（MV）明显降低（P<0.05）,阻力指数（RI）和搏动指数（PI）明显升高（P<0.05）,视网膜组织中VEGF和bFGF mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与糖尿病组比较,PRD组大鼠血糖、尿量、肝指数和肾指数明显降低（P<0.05）,视网膜CRA的PSV、EDV和MV明显升高（P<0.05）,RI和PI明显降低（P<0.05）,视网膜组织中VEGF和bFGF mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：PRD可降低糖尿病大鼠血糖水平,增加视网膜组织血供,增加微循环血液灌注量,降低血管床灌注阻力,下调VEGF与bFGF表达,对糖尿病视网膜微血管损伤起保护作用。     

益气化瘀中药对糖尿病皮肤溃疡大鼠缺氧诱导因子-1α和血管内皮细胞生长因子的影响

目的:探讨益气化瘀中药对糖尿病皮肤溃疡气虚血瘀证大鼠缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法:72只清洁级雄性SD大鼠,除8只作正常对照组外,其他大鼠在背部全层皮肤缺损开放性创面的基础上加造气虚血瘀证糖尿病模型后,随机分为模型组、贝复济组、益气化瘀组、益气组和化瘀组。应用免疫组织化学、图像分析等技术,观察各组大鼠创面肉芽组织中HIF-1α和VEGF水平的变化。结果:模型组HIF-1α水平高于正常对照组(P<0.01),VEGF浓度明显低于正常对照组(P<0.01)。各用药组HIF-1α表达水平明显低于模型组(P<0.01),VEGF表达水平明显高于模型组(P<0.01)。益气化瘀组HIF-1α表达水平明显低于贝复济组、益气组和化瘀组(P<0.05或P<0.01),VEGF表达水平明显高于贝复济组(P<0.01)。益气组与化瘀组HIF-1α和VEGF的表达水平相似,它们与贝复济组之间无明显差异。结论:益气化瘀中药能明显促进糖尿病皮肤溃疡气虚血瘀证大鼠的创面愈合,其机制与下调HIF-1α水平、上调VEGF的表达水平和改善局部缺血缺氧状态有关。     

糖尿病鼠局灶脑缺血早期VEGF mRNA的表达

目的研究糖尿病鼠局灶脑缺血早期VEGF mRNA的表达时空特点。方法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型（MACO）,选择MACO后不同时间点（1、3、6、12、24h）,采用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）半定量测定缺血半暗带区VEGF mRNA的表达,比较糖尿病组与非糖尿病组间的差异。结果在各时间点,糖尿病组VEGF mRNA的表达均低于非糖尿病组,在超早期二者存在显著差异（P〈0．01）。结论在局灶脑缺血早期,糖尿病鼠缺血半暗带区VEGF mRNA表达不足,在超早期尤为显著。     

大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞谷氨酸受体2表达的研究

目的探讨青光眼视网膜神经节细胞（RGC）选择性损伤机制。方法用结扎上巩膜静脉联合术后球结膜下注射5一氟尿嘧啶的方法建立大鼠慢性高眼压模型。模型建立后1周、1个月,在视网膜铺片上行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜谷氨酸受体（GluR）2以及神经丝蛋白（NF）-68的表达情况。结果结扎上巩膜静脉联合术后球结膜下注射5-氟尿嘧啶可诱导较长时间稳定高眼压,1个月内12只高眼压眼眼压均大于22mmHg（1mmHg=0．133kPa）。在正常对照组及高眼压组,大、中、小直径的RGC均可表达NF-68,但NF-68在大直径的神经节细胞的表达更为明显。在正常对照组,大鼠大RGC均缺乏GluR2的表达,而中、小直径RGC大都可表达GluR2;高眼压1周以及1个月组,中、小直径RGCGluR2的表达没有明显变化;高眼压1周,NF-68阳性的大直径的RGC仍缺乏GluR2的表达;但到高眼压1个月,残存NF-68阳性的大直径的RGC开始表达GluR2。结论大RGC对高眼压的易损性可能与其特异性缺乏GluR2表达有关。     

血管内皮生长因子防止脊髓运动神经元凋亡的研究

目的研究成年大鼠脊髓损伤后血管内皮生长因子对运动神经元的神经保护作用以及Caspase-3 mRNA表达与运动神经元凋亡的关系。方法用72只SD大鼠制作成脊髓损伤模型,随机分为对照组、应用VEGF组和VEGF拮抗组。伤后6、12、24h和3、7、14d取材。应用原位杂交、TUNEL技术研究运动神经元的凋亡。结果Caspase-3 mRNA在VEGF组脊髓组织中的表达下调,在VEGF拮抗组中表达增高。TUNEL阳性细胞计数显示脊髓损伤后VEGF拮抗组有多量神经元丢失,而VEGF组神经元丢失数量明显减少。结论VEGF可以防止成年大鼠脊髓损伤后运动神经元的凋亡,其作用可能是由Caspase-3介导的。     

2型糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子的表达和黄芪的调节作用

目的观察黄芪对2型糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法将SD大鼠分为假手术组(Sham组)、糖尿病肾病组(DN组)、黄芪治疗组(DNH组).DN组和DNH组制成糖尿病模型,DNH组予黄芪注射液5 mL/kg灌胃.观察黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF、尿白蛋白的影响.结果黄芪可明显降低糖尿病大鼠尿白蛋白及肾组织VEGF表达(P＜0.05).结论 2型糖尿病所致糖尿病肾病VEGF表达升高,黄芪可能通过抑制VEGF表达而减少糖尿病肾病损害.