汉黄芩素对结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡和周期及G_1/S关卡调控因子的影响

目的 探讨汉黄芩素对人结肠癌LoVo细胞体外增殖、凋亡和周期及G_1/S关卡调控因子的影响,为其临床应用提供理论依据。方法 汉黄芩素处理LoVo细胞后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,Graphpad计算IC50;FCM检测细胞周期和凋亡率;Western blot检测G_1/S关卡调控因子蛋白表达。结果 与对照组相比,汉黄芩素对LoVo细胞增殖抑制作用呈现时间和剂量依赖性(P0.05);24、48和72 h的IC_(50)分别是198.7、65.1和38.6μmol·L~(-1)。不同浓度汉黄芩素作用48 h后,汉黄芩素组LoVo细胞凋亡率均明显高于对照组,且呈现出剂量依赖性(P0.05);LoVo细胞G_0/G_1期比例增大(P0.05),S期比例减少(P0.05),G2/M期比例变化不明显(P0.05);随着汉黄芩素浓度增加,Cyclin D1、Cyclin E、CDK2和CDK4蛋白相对表达量均逐渐下调(P0.05),而p21和p27蛋白相对表达量则逐渐上调(P0.05)。Spearman相关分析显示,LoVo细胞G_0/G_1期比例与p21和p27蛋白表达呈正相关,而与Cyclin D1、Cyclin E、CDK2和CDK4蛋白表达呈负相关。结论 汉黄芩素通过G_1/S关卡调控因子蛋白表达来阻滞结肠癌LoVo细胞于G_0/G_1期,进而有效地抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,提示汉黄芩素在结肠癌的辅助治疗中有一定的应用前景。     

大蒜素及联合CPT-11对人结肠癌LoVo细胞的杀伤作用

目的:探讨大蒜素对人结肠癌LoVo细胞增殖的影响及其与CPT-11联合使用时的化疗增敏作用.方法:不同浓度的大蒜素作用于体外培养的LoVo细胞,采用MTT法检测大蒜素对LoVo细胞增殖抑制能力;Annexin V-FITC标记流式细胞术检测大蒜素对LoVo细胞的凋亡抑制率;流式细胞术检测大蒜素对LoVo细胞周期影响;4.0,8.0 mg·L~(-1)大蒜素联合CPT-11使用,观察CPT-11抗肿瘤活性的改变.结果:大蒜素可抑制LoVo细胞增殖,具有明显量效和时间依赖性,24,48,72 h IC_(50)分别为32.23,10.74,6.58 mg·L~(-1),大蒜素能够诱导LoVo细胞凋亡,作用24 h细胞凋亡随着大蒜素浓度增高而增高,作用48h凋亡作用峰值质量浓度为8 mg·L~(-1),大蒜素作用LoVo细胞24 h,质量浓度低于4 mg·L~(-1)时细胞周期被阻滞于G_2/M;而高于4 mg·L~(-1)时细胞周期被阻滞于C_2/M和G_1期,4.0,8.0 mg·L~(-1)大蒜素预处理24 h后,CPT-11作用LoVo细胞24 h IC50分别由单独使用的47.5 mg·L~(-1)下降为7.4,7.2 mg·L~(-1),使CPT-11杀伤肿瘤效率分别提高6.4,6.6倍.结论:大蒜素能够诱导LoVo细胞凋亡,阻滞细胞周期,抑制细胞增殖;低剂量大蒜素与CPT-11联合使用具有协同抗肿瘤作用.     

川芎嗪对人结肠癌LoVo细胞增殖与凋亡的影响

目的研究川芎嗪对人结肠癌LoVo细胞增殖与凋亡的影响及作用机制。方法采用质量浓度为0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 mg/mL川芎嗪分别作用LoVo细胞24 h、48 h和72 h,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot分别检测细胞基因p53正向凋亡调节因子(PUMA)及Bax、Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果川芎嗪可有效抑制人结肠癌LoVo细胞的增殖,并诱导凋亡,且显示质量浓度时间依赖性(P<0.01);但川芎嗪对293T细胞的生长无显著性影响。质量浓度为1.0、2.0、4.0 mg/mL川芎嗪均能提高PUMA mRNA和蛋白表达,进而促进Bax mRNA和蛋白表达上调,同时下调抗凋亡基因Bcl-2 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论PUMA及其下游信号通路介导了川芎嗪抑制人结肠癌LoVo细胞增殖及促凋亡作用。     

4’-甲醚-黄芩素对绒毛膜癌JAR细胞c-myc表达的影响

目的 探讨4’-甲醚-黄芩素(4-MS)诱导人绒毛膜癌JAR细胞凋亡的分子机制.方法应用透射电镜、流式细胞术、实时定量PCR法和Western blotting方法,体外观察4-MS对JAR细胞的影响.结果 电镜下可见用药后JAR细胞凋亡的形态学改变;流式细胞术显示,随着作用时间和药物剂量的增加,早期凋亡细胞和坏死细胞增加,明显高于对照组(P＜0.01).20、40 mg·L-1 4-MS作用48 h后c-myc mRNA的表达量为0.87±0.12和0.45±0.08;c-myc蛋白的表达量是0.37+0.02和0.25±0.02,均低于对照组(P＜0.01).结论4-MS诱导JAR细胞凋亡,其机制与降低c-myc的表达有关.     

黄芪多糖对结肠癌SW620细胞增殖及凋亡作用的影响

目的:研究黄芪多糖对结肠癌细胞SW620增殖的影响,探讨其抗肿瘤机制。方法:体外培养的SW620细胞,分别给予黄芪多糖(0.1,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0 g·L~(-1)),培养48 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测黄芪多糖对人结肠癌细胞SW620增殖的影响;用1.0 g·L~(-1)黄芪多糖,体外培养SW620细胞48 h后,碘化丙啶(PI)单染检测药物处理后的肿瘤细胞周期,Annexin V/PI双染检测药物处理后的肿瘤细胞凋亡率;分别加入0.25,0.5,1.0 g·L~(-1)黄芪多糖,体外培养SW620细胞48 h后,通过蛋白免疫印记法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3,Caspase-9和细胞色素C的表达。结果:黄芪多糖能够抑制人结肠癌细胞SW620的增殖(P0.05,P0.01),且呈浓度依赖效应;与空白组比较,黄芪多糖1.0 g·L~(-1)处理组G2/M期比例增加,早期凋亡率增加,并且晚期凋亡率和总凋亡率均增加(P0.05,P0.01);与空白组比较,黄芪多糖0.25,0.5,1.0 g·L~(-1)组Caspase-3,Caspase-9,细胞色素C和促凋亡基因Bax表达量增加,Caspase-9前体和抗凋亡基因Bcl-2表达降低(P0.05,P0.01)。结论:黄芪多糖对结肠癌细胞SW620具有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用,其诱导凋亡机制可能是通过线粒体凋亡通路实现的。     

中药复方脏毒清体外诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的影响

目的:探讨中药复方脏毒清对人结肠癌SW480细胞的促凋亡作用及机制。方法:体外培养人结肠癌细胞株SW480,用不同质量浓度的脏毒清(0.05,0.10,0.15,0.20,0.25 g·m L-1)进行干预12,24,36,48 h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率。用不同质量浓度脏毒清(0.10,0.15,0.20 g·m L-1)作用SW480细胞24 h后,另设空白组,采用用荧光染色技术和流式细胞仪检测细胞凋亡率,分光光度法测定半胱天冬酶-3(Caspase-3),Caspase-9的酶活性,Western blot技术检测凋亡蛋白Bax,Bcl-2蛋白的表达情况。结果:MTT结果显示脏毒清对其有明显的增殖抑制作用,并呈现时间和剂量依赖性;与空白组比较,脏毒清0.10,0.15,0.20 g·m L-1组能明显诱导SW480细胞凋亡,Caspase-3及Caspase-9酶活性明显升高,促凋亡蛋白Bax表达明显升高,抗凋亡蛋白Bal-2表达明显降低,均具有统计学意义(P0.01)。结论:脏毒清具有促进人结肠癌SW480细胞凋亡的作用,并通过线粒体凋亡途径发挥作用。     

从细胞凋亡和周期研究旋覆归连方抑制食管癌Eca9706细胞增殖作用

目的:从细胞增殖、周期和凋亡研究旋覆归连方治疗食管癌作用机制.方法:体外培养食管癌细胞株Eca9706,MTT法检测旋覆归连方抑制细胞增殖作用,观察其时效和量效;1×105/孔细胞接种于6孔板,加入15,25,60 mg·L-1的药物作用48 h,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡.结果:旋覆归连方具有很强的抑制Eca9706增殖作用,具有剂量依赖性,IC50 58.11mg·L-1;质量浓度15,25,60 mg·L-1在96 h内抑制率依时增加;早、晚期凋亡率用药组与阴性对照组相比明显增高(P＜0.05);细胞G1/G0期比率也明显增加(P＜0.05),60 mg·L-组出现了明显的凋亡峰.结论:旋覆归连方能抑制食管癌细胞的增殖,具有浓度和时间依赖性,可能与其阻滞了细胞G1/G0期和诱导细胞凋亡有关.     

健脾解毒方对人结肠癌多药耐药细胞的逆转作用

目的:探讨健脾解毒方对人结肠癌多药耐药细胞HCT8/V的逆转作用及其可能机制.方法:人结肠癌HCT8/V多药耐药细胞常规培养,5％健脾解毒方药物血清作用48 h后,MTT法检测HCT8/V细胞对化疗药敏感性的影响,高效液相色谱法( HPLC)检测耐药细胞内长春新碱(VCR)药物浓度,流式细胞仪分析健脾解毒方对5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的HCT8/V细胞凋亡和细胞周期的影响.结果:健脾解毒方能增加HCT8/V细胞对VCR、顺铂(DDP)、5-Fu、吡柔比星(THP)4种化疗药物的敏感性,4种化疗药的IC50分别从( 191.08±18.18 )mg·L-1下降到(90.13±6.33 )mg·L-1;(290.79±28.38) mg·L-1下降到(22.16±1.82) mg·L-1;(23.12±1.99) mg·L-1下降到(9.88±0.86 )mg·L-1;(26.40±2.92) mg·L-1下降到(19.41±1.48) mg·L-1;健脾解毒方药物血清作用HCT8/V细胞48 h后细胞内VCR浓度明显增高(P＜0.01),且呈剂量依赖性.健脾解毒方能提高5-Fu诱导的HCT8/V细胞的凋亡率,使细胞阻滞于G1期.结论:健脾解毒方通过增加结肠癌多药耐药细胞内化疗药物浓度,抑制细胞增殖,诱导其凋亡,逆转HCT8/V细胞株的多药耐药性.     

土槿乙酸诱导前列腺癌DU-145细胞周期阻滞的机制研究

目的:探讨土槿乙酸(pseudolaric acid B,PLAB)对人前列腺癌细胞株DU-145细胞增殖和细胞周期的影响.方法:MTT法检测PLAB对细胞生长抑制作用;Hoechst 33342荧光染色分析细胞死亡特征;流式细胞术检测细胞周期;Real-time PCR和Western blot检测周期相关基因cyclin B1,CDK1和cyclin D1的表达变化.结果:PLAB明显抑制DU-145细胞生长,且抑制作用呈浓度-作用时间依赖性(P＜0.05),其24,48,72 h的IC50分别为4.53,2.39,2.08 μmol·L-1.5μmol·L-1PLAB处理细胞24 h,细胞出现核染色质凝集、凋亡小体等典型凋亡特征,随着PLAB浓度升高,G2/M期细胞比例明显增大并表现出时间依赖性(P＜0.05),同时伴有cyclin B1和CDK1呈高表达状态(P＜0.05),cyclin D1呈低表达状态(P＜0.05).结论:PLAB可抑制DU-145细胞生长,引起细胞G2/M期阻滞,伴随cyclin B1和CDK1呈高表达状态,可能与其调控周期相关蛋白降解有关.     

硒化壳聚糖对慢性粒细胞白血病K562细胞 bcr/abl融合基因表达的影响

目的:研究硒化壳聚糖对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖的影响,探讨这种作用与bcr/abl融合基因表达的关系。方法:应用磺酰罗丹明B(SRB)法和集落形成法检测硒化壳聚糖对细胞增殖的影响;应用Western blot(免疫印迹)法检测细胞P210bcr/abl融合蛋白含量;应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测bcr/abl融合基因信使RNA(mRNA)水平。结果:50,100,200 mg·L-1硒化壳聚糖作用K562细胞48 h可明显抑制细胞增殖和降低其存活率(P<0.05,P<0.01);50,100,200 mg·L-1硒化壳聚糖作用48 h或200 mg·L-1硒化壳聚糖作用12,24,48 h后K562细胞内P210bcr/abl蛋白含量呈时间和剂量依赖性下降(P<0.05,P<0.01),而bcr/abl融合基因mRNA水平未见明显改变。结论:硒化壳聚糖可通过下调bcr/abl融合基因表达的P210bcr/abl融合蛋白对K562细胞增殖产生抑制作用。     

莪术醇联合5-氟尿嘧啶对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨莪术醇(curcumol)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对大肠癌Lo Vo细胞增殖和凋亡作用的影响,以及药物处理后,Lo Vo细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)表达量的变化情况。方法:莪术醇(50 mg·L-1)单独或联合5-Fu(2 mg·L-1)作用大肠癌Lo Vo细胞,用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组药物对细胞增殖的抑制作用,采用流式细胞术分析各组对细胞凋亡作用的影响,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中,增殖和凋亡相关蛋白PCNA,Bcl-2蛋白表达的变化情况。结果:与空白组比较,莪术醇,5-Fu单独给药以及联合用药,均可以有效抑制大肠癌Lo Vo细胞的增殖,促进细胞凋亡(P0.05),同时可以降低PCNA,Bcl-2蛋白的表达(P0.05);与单独给药组比较,联合用药后,凋亡的促进作用更为明显(P0.05)。与空白组比较,各药物组可以更有效的抑制PCNA,Bcl-2蛋白的表达(P0.05)。结论:莪术醇联合5-氟尿嘧啶能有效抑制人大肠癌Lo Vo细胞的增殖和凋亡,与单独用药组比较,联合用药可以使癌细胞的敏感性增强,极大程度的促进人大肠癌Lo Vo细胞凋亡,且这些机制可能与下调PCNA,Bcl-2蛋白表达有关。     

桔梗皂苷D抑制人结肠癌SW620细胞增殖及其机制的研究

 目的 研究桔梗皂苷D对人结肠癌SW620细胞增殖的影响及作用机制。方法 采用人结肠癌细胞株SW620细胞,分别以四甲基偶氮唑蓝法观察桔梗皂苷D对细胞增殖的抑制作用,以流式细胞术检测桔梗皂苷D对细胞周期分布和凋亡的影响, 蛋白质免疫印迹法检测桔梗皂苷D对细胞周期蛋白和凋亡蛋白表达的影响。结果 与空白对照组比较,桔梗皂苷D呈剂量依赖地抑制人结肠癌SW620细胞的生长;15、20 μmol·L^-1桔梗皂苷D作用细胞24 h后,显著增加G₀/G₁期细胞比例,分别为(72.83±5.26)%和(76.82±5.83)%(P<0.05,空白对照组(56.78±4.92)%,周期蛋白cyclinD1、c-myc、CDK6表达明显下调;10、15、20 μmol·L^-1桔梗皂苷D作用细胞48 h后,明显增加细胞凋亡率,分别为（19.5±5.1）%、（35.8±5.3）%和（43.8±4.0）%(P<0.05,空白对照组（8.93±5.72）%,相关蛋白pro-caspase3、PARP表达下降。结论 桔梗皂苷D通过调控周期蛋白cyclinD1、c-myc、CDK6的表达,将细胞阻滞于G₁期,进而诱导细胞凋亡,抑制人结肠癌细胞SW620的增殖。     

壁虎醇提物对人食管鳞癌细胞EC9706的作用和体内抗肿瘤活性

目的:观察壁虎醇提物体内外抗肿瘤作用。方法:体外实验采用四噻唑蓝法(MTT)检测壁虎醇提物对人食管鳞癌细胞EC9706的增殖抑制作用;采用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡的形态改变;采用TUNEL法检测细胞凋亡率;采用SP免疫组化法检测细胞内凋亡蛋白Bax和Bc l-2的表达。体内实验以小鼠S180肉瘤为模型,观察壁虎醇提物对肿瘤生长的抑制作用。结果:6~8 g.L-1壁虎醇提物作用于细胞24,48,72 h后能够明显抑制EC9706食管鳞癌细胞株的生长(P(0.01),抑制作用呈剂量和时间依赖性;Hoechst33258荧光染色可见凋亡细胞;6,7 g.L-1壁虎醇提物处理组细胞凋亡率高于阴性对照组(P0.05,P0.01),凋亡率分别为(12.73±3.84)%,(19.80±2.32)%;免疫组化结果显示细胞内Bc l-2蛋白无明显变化,而Bax蛋白表达升高(P(0.01),Bax/Bc l-2升高。不同剂量的壁虎醇提物(0.6,1.2,2.4 g.kg-1)均可抑制S180肉瘤在昆明小鼠体内生长,抑瘤率分别为44.88%,63.94%,69.53%。结论:壁虎醇提物体内体外具有抗肿瘤作用,体外诱导EC9706细胞凋亡的作用机制可能与凋亡相关蛋白Bax/Bc l-2升高有关。     

姜黄素诱导结肠癌LoVo细胞凋亡的作用及机制研究

目的: 探讨姜黄素促人结肠癌LoVo细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。 方法: 体外培养人结肠癌LoVo细胞,0~20 mg·L^-1不同浓度姜黄素处理后,采用MTT 比色法测定姜黄素对细胞的增殖抑制作用,利用透射电镜观察细胞的超微结构,采用PI单标流式细胞仪测定细胞周期分布,Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡率; 采用 RT-PCR检测Bax,Bcl-2,Caspase-3,Bcl-xL mRNA表达水平。 结果: MTT检测显示姜黄素能显著抑制人结肠癌LoVo细胞的生长、増殖,呈现浓度和时间效应关系;透射电镜结果显示姜黄素能使LoVo细胞发生形态学改变,呈现典型凋亡细胞特征;流式细胞仪分析显示姜黄素能阻滞细胞周期于S期,诱导细胞发生凋亡。RT-PCR检测显示姜黄素可促进细胞中Bax,Caspase-3 mRNA 表达,抑制Bcl-2,Bcl-xL mRNA 表达。 结论: 姜黄素能显著抑制人结肠癌LoVo细胞的增殖并促进其凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax表达、抑制Bcl-2和Bcl-xL表达而活化Caspase-3的信号通路有关。     

硒化壳聚糖逆转K562/ADM细胞多药耐药的实验研究

目的:研究硒化壳聚糖对人慢性粒细胞白血病耐阿霉素细胞株( K562/ADM) mdr-1基因/P-糖蛋白(P-gp)表达及功能的影响,为逆转肿瘤多药耐药提供新的途径.方法:硒化壳聚糖100,200 mg·L-1作用K562/ADM细胞24 h,应用RTPCR法和免疫印迹法检测mdr-1/P-gp表达的改变;应用高效液相色谱法检测细胞内阿霉素积聚浓度;应用MTT法检测阿霉素对K562/ADM细胞增殖的影响.结果:硒化壳聚糖可增强K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性,增加细胞内阿霉素集聚浓度,200 mg·L-1硒化壳聚糖作用效果显著强于100 mg·L-1硒化壳聚糖(P＜0.01);硒化壳聚糖能明显抑制K562/ADM细胞mdr-1/P-gp的表达(P＜0.01),100 mg·L-1硒化壳聚糖可使mdr-1/P-gp表达分别下降(40.87 -3.19)％和(35.08±0.09)％,200 mg·L-1硒化壳聚糖可使mdr-1/P-gp表达分别下降(78.24±3.42)％和(79.61±0.23)％.结论:硒化壳聚糖可明显抑制K562/ADM细胞mdr-1/P-gp表达,增加细胞内阿霉素含量,恢复细胞对化疗药物敏感性,逆转mdr-1编码蛋白P-gp介导的多药耐药.     

补肾、健脾、活血中药对地塞米松诱导骨质疏松大鼠骨组织TRPV5表达的影响

目的:观察地塞米松诱导的骨质疏松大鼠骨组织新型上皮钙通道( TRPV5)基因和蛋白表达的变化,探讨糖皮质激素性骨质疏松症( GIO)的发病机制,并比较补肾、健脾、活血中药的疗效及其调控作用.方法:Wistar大鼠132只,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、补肾组(1.139 g·kg-1)、健脾组(0.945 g·kg-1)、活血组(0.504 g·kg-1)和骨疏康组(2.1 g·kg-1).地塞米松im造模(2.5 mg·kg-1),每周2次,造模及给药连续9周.测定离体股骨骨密度(BMD),生化法测定血清骨代谢指标,实时定量PCR与Western -blot法测定骨组织TRPV5 mRNA和蛋白表达.结果:模空组大鼠BMD明显降低(P＜0.01),血清骨吸收标记物TRAP含量明显升高(P＜0.01),骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达均上升(P＜0.01);补肾中药能明显增加模型大鼠股骨BMD(P ＜0.01),降低大鼠血清TRAP含量(P＜0.01),下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达水平(P＜0.01或P＜0.05).结论:补肾中药通过下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达而抑制破骨细胞骨吸收,从而起到抗骨质疏松的作用,其疗效优于健脾与活血中药.     

独活寄生汤水提物对软骨细胞G1期调控因子mRNA表达的影响

目的: 探讨独活寄生汤水提物对软骨细胞G₁期的影响。 方法: 取4周龄雄性SD大鼠,建立软骨细胞体外培养体系,第3代软骨细胞进行干预,采用MTT法检测不同浓度的独活寄生汤水提物对软骨细胞活性的影响;RT-PCR检测空白组、独活寄生汤水提物低、中、高剂量组(100,200,400 mg·L^-1)软骨细胞Cyclin D1,CDK4,CDK6及P21 mRNA的表达。 结果: MTT法检测显示,在一定的药物质量浓度范围内(50~800 mg·L^-1),软骨细胞活性显著上升(P<0.01);干预24 h后,Cyclin D1,CDK4及CDK6 mRNA表达量各剂量组明显增加(P<0.05),200 mg·L^-1表达量最大(P<0.01);P21 mRNA表达量降低,且200 mg·L^-1抑制作用最明显(P<0.01)。 结论: 独活寄生汤水提物通过影响软骨细胞G₁期调控因子mRNA的表达,促进软骨细胞的增殖。     

氧化苦参碱体外抗乙型肝炎病毒作用

目的:体外观察氧化苦参碱(OM)抗乙型肝炎病毒(HBV)作用,并初步探讨其作用机制.方法:用125,250,500,1000,2000 mg·L-1OM连续作用于90％汇合度的HepG2.2.15细胞9d,以MTT比色法观察药物细胞毒性;用酶联免疫法测定细胞上清液中乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg),乙型肝炎病毒s抗原(HBsAg);采用荧光定量PCR法(FQ-PCR)测定细胞上清液中HBV DNA,细胞中HBV DNA和共价闭合环状DNA(cccDNA).结果:OM对细胞内HBV DNA和cccDNA,以及细胞外HBV DNA均有抑制作用,随着浓度升高抑制作用加强,2000 mg·L-1OM对细胞内HBV DNA,cccDNA和细胞外HBV DNA的抑制率分别为64.56％,52.12％,54.25％;对HBsAg和HBeAg的分泌也有抑制作用,且浓度越高、处理时间越长,抑制作用越明显;在相同条件下对HBsAg的抑制作用强于HBeAg,OM浓度为2000 mg·L-1时对HBsAg和HBeAg的抑制率分别为51.59％,17.88％.结论:OM能有效抑制HepG2.2.15细胞中HBV复制,该作用是抑制病毒核酸复制和基因表达的结果.