腹泻型肠易激综合征大鼠模型的建立

[目的]在传统束缚应激+番泻叶灌胃方法的基础上进行改良,旨在建立简便易行的腹泻型肠易激综合征大鼠模型.[方法]将大鼠随机分组,空白对照组(N)未做任何处理.单纯番泻叶组(F)灌服最佳浓度番泻叶水煎剂,不行束缚.单纯束缚组(S)灌服高压消毒饮用水,番泻叶联合束缚应激组(F+S)灌服最佳浓度番泻叶水煎剂,以上两组均行肢体束缚.观察各实验组体质量变化、排便情况等.[结果]N和S无稀便排出,而F、F+S两组均能排出不成形的稀软便,以F+S组明显(P<0.05).与N组相比较,其余3组大鼠平均体质量增长率均有显著性差异(P<0.01),尤以F+S呈明显负增长趋势(P<0.01).S与F+S可见免疫器官明显萎缩,脏体指数降低,与N、F两组相比较差异具有显著性(P<0.05).[结论]肢体束缚应激联合低浓度番泻叶灌胃方法,可以成功复制肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型.     

肝郁脾虚型功能性消化不良中医病证结合模型的研究进展

中医病证结合模型旨在将疾病与证候的特征信息模拟于同一实验模型,从而建立更适用于中西医结合研究的实验模型。肝郁脾虚型功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）模型动物的病理状态评估指标目前已较为明确,但关于FD中医病证结合模型的构建方法尚不统一,而如何评估实验动物的中医证候是目前研究的难点。现有造模方法根据干预因素可分为单因素（夹尾法、夹尾/束缚应激法）,双因素（不规律喂食联合夹尾应激法、幼年碘乙酰胺灌胃联合小平台站立、强迫跑步联合夹尾应激法）,复合造模法（束缚+强迫游泳+不规律喂食法、束缚+强迫游泳+大黄/番泻叶煎剂+高脂喂养法、不可预知的慢性应激法、幼年碘乙酰胺灌胃+母婴分离+束缚法）,不同造模方法各有优势和不足。现有造模方法评价主要包括行为学评价、胃肠功能检测、组织学评价,应当将中医四诊与现代检测技术结合,用以收集模型动物的相关指标,方能制定客观的观测方案。     

肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型的建立及评价

目的:建立一种肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型。方法:SD大鼠20只,随机分为正常组和模型组各10只。模型组采用夹尾联合番泻叶灌胃法建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型。每天上午8∶00给予大鼠番泻叶药液10g/kg体质量灌胃;灌胃后60min用纱布包绕蝴蝶夹夹尾(尾巴下1/3近端)30min,1次/d,连续21d。观察比较两组大鼠一般状态、体质量增长情况、粪点数及大便积分、结肠转运、小肠运转及腹部撤离反射(AWR)。结果:模型大鼠逐渐出现精神倦怠、进食减少等,与正常组幽默,体质量增长较缓慢,且粪点数及大便积分增多、结肠小肠运转亢进、内脏敏感性升高,但肠黏膜无组织学改变。结论:本造模方法简单易行、可重复率高,值得进一步推广应用。     

脾肾阳虚型肠易激综合征大鼠模型的建立与评价

目的探讨脾肾阳虚型肠易激综合征(IBS-D)病证结合大鼠模型的建立方法。方法 4周龄雄性SD大鼠38只,随机分为正常组10只、模型组14只和温肾健脾方组14只,采用物理化学刺激共同作用的方法,即全周期(4周)番泻叶灌胃联合2周冰醋酸灌肠+固定器束缚、2周球囊直肠刺激+夹尾刺激制备大鼠模型,造模后温肾健脾方组以13.98 g/(kg·d)温肾健脾方灌胃给药2周,模型组同期予等容量蒸馏水灌胃,正常组无干预。观察大鼠形态学表现和体重;比较排便粒数、粪便含水量、Bristol分型,评估肠道敏感性、肠道动力,并观察肠道黏膜病理组织学。结果与正常组比较,模型组精神萎靡,易激惹,体重无明显变化(P0.05),排便粒数明显增多(P0.05),粪便含水量增加(P0.05),Bristol分型中5、6、7型明显增多,肠道敏感性、肠道动力增加(P0.05);与模型组比较,温肾健脾方组动作较灵活,偶见烦躁,体重无明显变化(P0.05),排便粒数下降(P0.05),粪便含水量减少(P0.05),Bristol分型向4型转化,肠道敏感性、肠道动力下降(P0.05)。各组大鼠肠道黏膜病理组织学表现均未见明显异常。结论本物理化学刺激共同作用的造模方法可作为制备脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型较理想的方法。     

白虎承气汤解热作用有效部位群的筛选

目的:初步筛选白虎承气汤解热作用的有效部位群.方法:筛选健康大鼠104只,随机分为13组,即A,B1,B2,C1,C2,D1,D2,E1,E2,F1,F2,G1,G2组,每组8只,其中A组为正常对照组.B1,C1,D1,E1,F1,G1组分别ip脂多糖(LPS)(20 μg· kg-1),诱发动物发热,造模后2h,ig给予,C1,D1,E1,F1,G1组大鼠分别用白虎承气汤挥发油部位、石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、水部位按20 mL·kg ig(折合生药为18.6 g·kg-1),B1组ig等容积的生理盐水,并于ip LPS后2,3,4,6,8h时测量体温.B2,C2,D2,E2,F2,G2组分别sc 20％干酵母混悬液(10 mL·kg-1),诱发动物发热,造模后3h,ig给予C2,D2,E2,F2,G2组大鼠分别用挥发油部位、石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、水部位按20 mL·kg-1灌胃(折合生药为18.4 g·kg-1),B2组ig等容积的生理盐水,并于注射酵母菌混悬液后3,4,5,7,9h时测量体温.并通过上述方法对5个不同提取部位进行药效学筛选.结果:白虎承气汤正丁醇部位和水部位对发热大鼠具有显著解热效果(P＜0.05),并能持续5h,而挥发油部位、石油醚部位、乙酸乙酯部位对此作用不显著.结论:初步排除挥发油部位、石油醚部位和乙酸乙酯部位,并初步确定白虎承气汤解热作用的有效部位群为正丁醇部位和水部位.     

两种肝郁脾虚动物模型的对比研究

目的：比较两种肝郁脾虚模型。方法：实验分为夹尾-大黄泻下组、电刺激-大黄泻下组、空白对照组。结果：造模结束后检测下丘脑单胺类递质及其大便的性状。结论：两种造模方法均能代表肝郁脾虚的特点。     

清肠颗粒对实验性功能性便秘的影响

目的:观察清肠颗粒对实验性功能性便秘的影响。方法:清肠颗粒低、中、高(按生药量计6.5,13,26 g.kg-1.d-1)剂量组,大黄通便颗粒(3.12 g.kg-1.d-1)组,聚乙二醇4000散剂(5.2 g.kg-1.d-1)组。每天ig给药1次,连续5 d。通过清肠颗粒对小鼠排便时间和数量、肠容积、小肠推进运动等(排便实验、肠容积实验、炭末推进实验)的作用与影响,考察清肠颗粒对实验性功能性便秘的效应。结果:与燥结失水模型组比较,清肠颗粒中、高剂量组小鼠首次排便时间缩短,4 h内排黑便点数增多(P<0.01);与肠道动力障碍模型组比较,清肠颗粒低、中、高剂量组缩短小鼠首次排黑便时间并增加4 h内排黑便点数(P<0.01,P<0.05);与空白对照组比较,清肠颗粒随剂量增加小鼠排便时间缩短,排便数增多(P<0.01);与空白对照组比较清肠颗粒低、中、高剂量组肠管质量明显增加(P<0.05,P<0.01);碳墨推进距离与空白对照组比较明显增长(分别P<0.05,P<0.01)。结论:清肠颗粒能够明显促进小鼠排便,显著减少肠道对水分的吸收,具有增加肠管容积、增强正常小鼠肠蠕动和促进小肠推进运动的作用。     

隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠胃排空、小肠推进功能影响等效性随机平行对照研究

[目的]观察隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠胃排空、小肠推进功能影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只SD大鼠编号按随机数字表法随机分为空白组(A)、模型组(B)、隔药饼灸组(C)、逍遥散组(D)和多潘立酮组(E)5组(12只/组)。A组正常饲养,不做任何干预;余4组均采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)连续21d造模后,B组行捆绑束缚30min,并灌服生理盐水(各组灌胃容积均为1mL/100g体重);C组行隔药饼灸30min,灌服生理盐水;D组行捆绑束缚30min,灌服逍遥散;E组行捆绑束缚30min,灌服多潘立酮,连续干预14d。观测大鼠体重和食量、胃排空率、小肠推进率。[结果]隔药饼灸组、逍遥散组与多潘立酮组体重和食量明显上升(P<0.05或P<0.01),三组间无明显差异(P>0.05);胃内残留率明显下降,小肠推进率明显升高(P<0.01);三组间无明显差异(P>0.05)。[结论]隔药饼灸和逍遥散、多潘立酮具有等效性,可促进胃排空和小肠推进。     

IBS-D肝郁脾虚型病证症结合大鼠模型的建立与评价的初步研究

目的建立一种疾病一证候一症状相结合的腹泻型肠易激综合征（diarrhea．predominantirri．tablebowelsyndrome,IBS—D）肝郁脾虚型大鼠模型。方法（1）模型建立方法：采用新生母子分离＋慢性束缚＋番泻叶灌胃法复制IBS—D肝郁脾虚型病证症结合大鼠模型。将48只实验动物分为正常组、母子分离组、束缚组、母子分离＋束缚组、母子分离＋番泻叶组、三因素组（母子分离十束缚＋番泻叶组）6组,每组8只。（2）模型评价方法：以结直肠扩张的疼痛阈值代表内脏敏感性,评价“疾病”模型的建立;以旷场实验和血清D一木糖水平评价肝郁脾虚“证型”的建立;以排便粒数和稀便率评价腹泻“症状”的建立。结果（1）与正常组比较,三因素组大鼠的体重增长量较少,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）三因素组大鼠疼痛闽值明显降低,与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）与正常组比较,三因素组大鼠总穿格数、站立次数、修饰次数均明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）与正常组比较,三因素组大鼠血清D一木糖含量显著下降,差异有统计学意义（尸〈0．05）。（5）与正常组比较,三因素组大鼠排便粒数及稀便率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论新生母子分离＋慢性束缚＋番泻叶灌胃的三因素复合SD模型大鼠符合IBS—D肝郁脾虚型疾病特点,可能是一种较好的研究中医药治疗IBS疗效机制的动物模型,但仍需要进一步的深入研究。     

大黄对肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构及肺组织Na+-K+-ATP酶活力的影响

目的:观察肺卫失宣大鼠肺组织Na+-K+-ATP酶活力及肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化及大黄的调节作用,探讨肺卫失宣肺损伤的物质基础及大黄的保护机制。方法:以内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型。60只大鼠随机分成:正常对照组、肺卫失宣模型组、模型自然恢复5 d组、大黄预防组(大黄颗粒剂9 g·kg-1.d-1,ig连续2 d后造模)和大黄治疗组(造模后ig大黄颗粒剂9 g·kg-1.d-1,连续5 d)。采用考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒检测Na+-K+-ATP酶活力并以透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化。结果:与正常肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构相比,肺卫失宣模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞出现了板层小体空泡化,内质网扩张,胞浆肿胀,核周隙扩张等;自然恢复5 d组则表现为板层小体大量空泡化,核固缩显著等超微结构改变;大黄干预后,板层小体数目增多,内质网无扩张。与正常对照组比较,肺卫失宣模型组Na+-K+-ATP酶活力呈降低趋势,而自然恢复5 d组酶活力水平却异常升高(P<0.05);大黄预防或治疗给药对Na+-K+-ATP酶高活性或低活力呈抑制作用。结论:肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构受到破坏,Na+-K+-ATP酶活力异常,提示肺卫失宣大鼠肺内微环境发生改变。大黄对肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构损伤具有修复作用,并对Na+-K+-ATP酶活力调节呈双向调节作用,是其保护肺卫失宣肺损伤的重要作用机制。     

补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性的影响

目的:探讨补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性的影响.方法:将大鼠随机分为空白对照组、附子热性对照组、大黄寒性对照组、补骨脂组与生地黄组,附子组6.75 g·kg-1,大黄组13.5 g·kg-1,补骨脂组4.05 g·kg-1,生地黄组6.75 g·kg-1,按10 mL·kg-1ig,1次/d,每周给药6d,停药1d,共给药28 d,空白组ig等量(10 mL·kg-1)生理盐水.给药28 d后测量大鼠趾温、肛温,大鼠处死后,取出肝脏,制备组织匀浆,测定三磷酸腺苷(ATP)酶活性.结果:与空白对照组相比,补骨脂组大鼠趾温、肛温均明显升高(P＜0.05),生地黄组大鼠趾温、肛温均明显降低(P＜0.05).与空白对照组相比,补骨脂组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显升高(P＜0.05);生地黄组Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显降低(P＜0.05).结论:补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性影响明显,提示寒、热药性不同的药物与对体内ATP酶活性的影响不同可能是对体温产生不同的作用趋势的原因之一.     

酒大黄的镇痛抗炎作用

目的:观察酒大黄的镇痛抗炎作用.方法:采用小鼠热板法和小鼠扭体法观察酒大黄(2,1,0.5 g·kg-1·d-1,ig连续7d)的镇痛作用,采用小鼠耳肿胀法和小鼠棉球肉芽肿法观察酒大黄(2,1,0.5 g·kg-1ig,连续7d)的抗炎作用.结果:酒大黄能提高热板法疼痛模型小鼠痛阈,抑制醋酸致小鼠扭体反应,并能抑制二甲苯致小鼠耳肿胀和皮下植入棉球所致的小鼠肉芽肿生成(均P＜0.05).结论:酒大黄有良好的镇痛抗炎作用.     

大黄总蒽醌结肠定位微球的生物黏附性及泻下作用

目的:考察大黄总蒽醌结肠定位微球的生物黏附性及泻下作用.方法:采用大鼠结肠离体灌注观察不同pH溶液中微球滞留率和在体肠道灌注技术观察不同肠道部位的滞留率来评价大黄总蒽醌结肠定位微球的生物黏附性,并以排便时间、稀便量和排便重为指标观察其对小鼠的泻下作用.结果:大黄总蒽醌结肠定位微球在大鼠结肠离体灌注试验中,不同pH环境的肠道中均有黏附,pH 3.0 ～7.4的滞留率为79％～68％.大鼠在体灌注时胃、小肠、结肠的滞留率分别为8.5％,23％,63％.微球0.2 g·kg-1剂量组(相当于大黄药材4.0 g·kg-1)8h排便粒数(66.4±8.4)粒,排便重(0.74±0.41)g,泻下作用与大黄药材4.0 g·kg-1组二者比较差异无显著性.结论:所制备的大黄总蒽醌结肠定位微球泻下作用与同等剂量药材相当、生物黏附性良好.     

黄连-黄芩药对在泻心汤和葛根芩连汤组方配伍中主要成分的含量变化

目的：探索药对黄连-黄芩在泻心汤和葛根芩连汤组方不同配伍情况下其中所含小檗碱、巴马汀、黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素的含量变化。方法：采用HPLC以乙腈-10 mmol·mL^-1甲酸铵溶液（内含0.2%三乙胺,用甲酸调pH到4.00）为流动相进行梯度洗脱。结果：组方中黄芩、大黄、甘草使黄连中小檗碱、巴马汀含量降低,葛根使小檗碱、巴马汀含量增加。组方配伍中黄连使黄芩中黄酮类成分含量降低,大黄和甘草对黄芩苷含量的影响无显著性差异,但使黄芩素、汉黄芩素含量降低;葛根使黄芩苷含量降低,但使黄芩素、汉黄芩素含量增加。结论：该方法可以有效鉴定泻心汤和葛根汤中5种成分,不同配伍对5种有效成分含量有影响增加。     

大黄-黄芩配伍应用对脑损伤早期癫痫易感性的影响

目的:研究大黄-黄芩配伍应用对小鼠脑损伤早期癫痫易感性的影响,探讨该药对抗脑损伤后癫痫的机制。方法:将SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组,模型组,大黄-黄芩药对低(1 g·kg~(-1)),高剂量组(4 g·kg~(-1))及阳性组(2.6 g·kg~(-1)丙戊酸钠)。除空白组外,其余各组采用自由落体法建立小鼠封闭性颅脑损伤模型,于脑损伤后给予相应药物灌胃治疗,连续7 d。于末次给药后给予戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)亚惊厥剂量刺激,通过行为学观察各组小鼠的癫痫发作潜伏期及平均发作强度,脑电图(electroencephalogram,EEG)分析小鼠的脑部放电图谱,统计0~20 Hz的放电总和;免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)计数海马CA1,CA3区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的阳性细胞数;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测神经元Na~+-K~+-2Cl~-共转运体-1(NKCC1)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组的小鼠癫痫发作潜伏期明显缩短,脑部异常高频放电明显增多,海马CA1,CA3区的GFAP阳性细胞计数显著增加(P0.05),且神经元NKCC1的表达也较高(P0.05);与模型组比较,药对低、高剂量均可延长癫痫发作的潜伏期,减少脑部异常放电,降低海马区GFAP阳性细胞数以及神经元NKCC1蛋白的表达,且药对高剂量组与模型组比较具有显著性差异(P0.05)。结论:大黄-黄芩配伍应用可降低脑损伤早期癫痫的易感性,作用机制可能与星形胶质细胞的调控作用有关。     

应用单细胞凝胶电泳技术评价牛大力的遗传毒性

目的:应用单细胞凝胶电泳技术评价牛大力的遗传毒性.方法:40只小鼠随机分成5组:阳性对照组(环磷酰胺组)、阴性对照组(生理盐水组)、牛大力高、中、低( 20,10,5 g·kg-1)剂量组.牛大力各剂量组用牛大力煎煮液ig,阴性对照组、阳性对照组ig等量生理盐水,每天1次,连续10d,阳性对照组在最后2dip环磷酰胺(0.08 g·kg-1),每天1次,在最后1次给药6h后,处死各组小鼠,取肺、肾、肝、睾丸细胞,利用单细胞凝胶电泳技术观察牛大力对小鼠肺、肾、肝、睾丸细胞DNA的影响.结果:牛大力各剂量组对小鼠肺、肾、肝、睾丸细胞的尾部DNA百分率(Tail DNA％)和尾矩(Tail Moment)的影响明显低于阳性对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),牛大力高剂量组肾细胞Tail DNA％与阴性对照组比明显降低,统计学上有显著差异(P＜0.05),其他各剂量组小鼠细胞tail DNA％和tail moment与阴性对照组比,差异无统计学意义.结论:牛大力对小鼠肺、肾、肝、睾丸细胞DNA未观察到明显损伤.     

黄芎抗栓胶囊中3种大黄蒽醌类成分配伍前后的含量变化

目的:考察黄芎抗栓胶囊中大黄与处方中其他药物配伍前后大黄素、大黄酚和大黄素甲醚的含量变化,为该制剂的药效学研究提供参考。方法:按处方比例分别制备大黄单提样品、大黄与处方中其余药材的共提样品和大黄单提与处方中其余药材共提的合并样品,采用UPLC测定单提、共提与合并样品中大黄素、大黄酚和大黄素甲醚的含量,流动相甲醇-0.1%磷酸(85∶15),流速0.25 m L·min~(-1),检测波长254 nm。结果:大黄素、大黄酚、大黄素甲醚在单提样品中质量分数最高,分别为2.437,17.040,2.720 mg·g~(-1),其次为合并样品,分别为1.914,13.236,2.155 mg·g~(-1),共提样品中质量分数最低,分别为1.308,6.478,1.169 mg·g~(-1)。结论:黄芎抗栓胶囊中大黄与其他药物配伍对大黄素、大黄酚、大黄素甲醚的溶出具有较大影响,该影响主要发生在提取过程中。     

刺五加黄芪复方制剂的健脾益气作用研究

用不同提取方法制得的刺五加黄芪复方制剂对服用大黄造成小鼠脾气虚证有不同程度的改善。     

泻心汤不同配伍抗炎作用比较研究

目的对泻心汤不同配伍抗炎作用进行研究,以阐明该方的配伍原理。方法采用脂多糖(LPS)小鼠急性炎症模型,以血清NO浓度变化作为炎症指标,观察ig泻心汤生药18g/kg对血清NO浓度经时变化的影响;ig泻心汤生药4.5、9、18g/kg对血清NO浓度的影响;按正交设计,观察ig泻心汤不同配伍,即大黄、黄连、黄芩、大黄 黄连、大黄 黄芩、黄连 黄芩、全方(全方组生药18g/kg,其余各组按照在全方中的等量生药剂量给药)对血清NO浓度的影响。结果泻心汤给药后小鼠血清NO浓度均较对应时间点模型组低,6h差异显著,12、15h差异非常显著;泻心汤各剂量组小鼠血清NO浓度均较模型组低,高剂量组差异显著;不同配伍结果显示,除黄连组外,各给药组血清NO浓度与模型组相比差异显著;正交分析表明,在抗炎方面,大黄为该方第一要药,黄芩其次,黄芩与大黄有协同作用,黄连无明显作用及影响。结论在抗炎方面,泻心汤中大黄为第一要药,黄芩其次,黄芩与大黄有协同作用。     

牛黄解毒片配伍对雄黄肝毒性的影响及其与凋亡调控的关系

目的:探讨牛黄解毒片方中中药配伍能否减低雄黄的肝毒性及其与肝细胞凋亡的关系。方法:40只ICR小鼠随机分为雄黄组,牛黄解毒片全方组(7.8 g·kg~(-1)),牛黄解毒片全方去甘草黄芩大黄组(3.8 g·kg~(-1)),牛黄解毒片全方去雄黄组(7.3 g·kg~(-1))和正常组5组,雄黄组剂量设置为0.5 g·kg~(-1),根据《中国药典》的牛黄解毒片组方比例,设置其他给药组剂量(含等效雄黄量),各组经口给药9周,观察小鼠肝组织病理变化与氧化损伤,并应用末端转移酶标记技术(TUNEL)和免疫组化法检测肝细胞原位凋亡和凋亡相关分子Bcl-2和Bax的表达情况。结果:雄黄组小鼠肝组织出现显著水肿,且局部有坏死,而牛黄解毒片全方组及其他给药组的肝组织未见明显异常;与正常组比较,雄黄组的丙二醛(MDA)明显升高(P0.05);TUNEL凋亡指数,Bax表达平均吸光度A明显增加,Bcl-2表达平均A明显减少(P0.05);与雄黄组比较,牛黄解毒片全方组的MDA明显降低(P0.05),TUNEL凋亡指数,Bax表达平均A明显下降,Bcl-2表达平均A明显增加(P0.05);全方去甘草、黄芩、大黄后,凋亡指数较全方组增加,Bax表达亦明显增加,但Bcl-2表达无明显变化。结论:牛黄解毒片方中中药配伍可减低雄黄的肝毒性,抑制雄黄诱导的肝细胞凋亡可认为是牛黄解毒片配伍减低雄黄肝损伤的分子机制之一,抑制过程可能是通过促进Bcl-2表达而阻碍Bax表达来实现的,抑制药物与甘草、黄芩、大黄3味中药有关。