养心康片对慢性心功能不全模型兔心肌细胞超微结构的影响

目的观察养心康片对慢性心功能不全模型兔左心功能和心肌细胞超微结构的影响。方法应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭动物模型;随机分为模型组、卡托普利组、养心康片低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组5只。造模后第5日开始灌胃给药。卡托普利组给予卡托普利1.2 mg/kg;养心康片低、中、高剂量组分别给予养心康片0.17、0.51、1.53 g/kg,每日1次,共4周。观察养心康片对心衰模型兔心功能和心肌超微结构的影响。结果 模型组的左室舒张末容积最大,与养心康片中、高剂量组比较,差异有统计学意义;模型组的左室射血分数值最低,与养心康片中、高剂量组比较,差异有统计学意义。养心康片各组的心肌超微结构有不同程度的改善。结论养心康片可以改善心衰模型兔心功能,改善心肌细胞的超微结构。     

全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠TNF-α和IL-6的影响

目的 观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的影响.方法 应用尾静脉注射阿霉素的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型,随机分为模型组,卡托普利组,多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组10只.造模后第2周开始给药.卡托普利组给予卡托普利2.25 mg/kg;多糖低、中、高剂量组分别给予全真一气汤多糖（0.3,0.9,2.7 g/kg）,每日1次.空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周.观察全真一气汤多糖对心衰模型大鼠心功能,TNF-α,IL-6的影响.结果 模型组的LVEDV最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;模型组LVEF值最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P＜ 0.05或P＜ 0.01）;模型组的TNF-α,IL-6的水平最高,与多糖各剂量组比较其差别均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜0.01）.结论 全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的TNF-α,IL-6水平.     

养心康对慢性心功能不全兔心室重构的影响

目的观察养心康对慢性心功能不全模型兔心室重构的影响。方法将25只新西兰兔造模成功后随机分为5组,即模型组,卡托普利组(1.2 mg.kg-1),养心康高、中、低剂量组(1.53,0.51,0.17 g.kg-)1,并设立空白对照组,每组5只。应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭模型,灌胃给药,每日一次,连续4周。观察兔心功能、心脏指数、室壁厚度和心肌细胞凋亡的情况。结果各给药组的心功能、心脏指数、室壁厚度和心肌细胞凋亡指数均有明显的改善,与模型组比较,有显著性差异(P0.05或P0.01)。结论养心康可以防治心衰模型兔的心室重构。     

养心康片对心梗后心力衰竭模型兔血管紧张素Ⅱ、醛固酮和心肌病理形态的影响

目的观察养心康片对心梗后心衰模型兔心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心肌病理形态的影响。方法应用结扎冠脉的方法建立心梗后心力衰竭兔模型,随机分为模型组和养心康组,并设立空白对照组,每组5只。造模后第3日开始给药,养心康组给予养心康片0.51 g/kg,灌胃每日1次。空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周。观察养心康片对模型兔心功能、AngⅡ、ALD和心肌病理形态的影响。结果模型组的左室舒张末容积(LVEDV)最高,与养心康组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)值最低,与养心康组比较,差异有统计学意义(P0.01);模型组的AngⅡ、ALD水平最高,与养心康组比较其差异有统计学意义(均P0.05或P0.01)。病理结果显示养心康组心肌纤维较模型组排列整齐,部分心肌纤维断裂,细胞间隙较空白对照组增宽,间质有少量炎症细胞浸润,心肌细胞部分水肿,局灶性心肌细胞坏死,较模型组明显改善。结论养心康片可以提高心梗后心衰模型兔的心功能,降低血清的AngⅡ、ALD水平,改善心肌病理结构。     

全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响。方法应用尾静脉注射阿霉素的方法建立心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、全真一气汤多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组。分别给药卡托普利2.25 mg/kg;全真一气汤多糖0.3,0.9,2.7 g/kg,空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,灌胃,1次/d,共4周。观察全真一气汤多糖对模型大鼠心功能,AngⅡ和ALD的影响。结果模型组的LVEDV值(0.60±0.043)mL最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组LVEF值(62.25±3.37)%最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);模型组的AngⅡ,ALD水平[(2410.35±96.73)ng/mL,(326.38±12.92)ng/mL]最高,与多糖各剂量组比较差别均有统计学意义(P<0.01)。结论全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的AngⅡ、ALD水平。     

温阳救心方对阳虚型慢性心衰大鼠心功能的影响

目的 观察温阳救心方对慢性心衰大鼠心功能的影响。方法 以80只SD大鼠为实验对象,在腹主动脉缩窄法制作慢性心衰大鼠模型的基础上,进行阳虚造模,并随机分为假手术组、阳虚心衰组、阳虚心衰+卡托普利组（简称卡托普利组）、阳虚心衰+温阳救心方组（简称温阳救心方组）。其中温阳救心方组给予温阳救心方灌胃,卡托普利组给予卡托普利灌胃;阳虚心衰组及假手术组不予药物干预。灌胃6周后,对比各组大鼠心脏彩超指标LVSD、LVDD、PWD、PWS、IVSS、IVDS、EF、FS及血清学指标TNF-α、BNP、IL-1β、IL-6。结果 与阳虚心衰组比较,温阳救心方可明显降低LVSD、IVSS、LVDD、PWD (P＜0.05),提高EF、FS(P＜0.05),并明显降低TNF-α、BNP、IL-1β3、IL-6 (P＜0.05);与卡托普利组相比,也能有效地降低LVSD(P＜0.05)及IL-6、TNF-α (P＜0.05)。结论 温阳救心方可明显改善阳虚型慢性心衰大鼠的心功能状况并抑制心衰炎症介质的表达。     

淫羊藿对慢性再障模型大鼠造血调控因子影响的实验研究

目的:观察淫羊藿对再障模型大鼠造血调控因子TNF-α及IL-2、IL-3、IL-6的影响.方法:将84只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,康力龙组,淫羊藿低、中、高剂量组6组.建立白消安诱发造血功能障碍大鼠模型,分别胃饲康力龙和淫羊藿,观察细胞因子TNF-α及IL-2、IL-3、IL-6水平的变化.结果:与正常对照组对比,模型对照组TNF-α、IL-2、IL-6含量增高,1L-3含量下降,差别有统计学意义(P＜0.05).与模型对照组对比,各药物组的TNF-α、IL-2、IL-6下降,IL-3含量增加,差别有统计学意义(P＜0.05).与康力龙组对比,淫羊藿低剂量组TNF-α、IL-2、IL-6含量差别有统计学意义(P＜0.05),而中、高剂量组较之差别无统计学意义(P＞0.05).淫羊藿中、高剂量组的TNF-α、IL-2、IL-6及IL-3含量与低剂量组对比,差别均有统计学意义(P＜0.05).结论:淫羊藿可通过改善造血调控因子分泌的异常来促进骨髓造血功能的恢复;同时其作用有一定的量效关系,即中、高剂量淫羊藿的作用较低剂量强.     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠血清AngⅡ,IL-6,TNF-α水平的影响

[目的]观察养心脉颗粒Ⅱ方对心力衰竭(HF)模型大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的影响。[方法]通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组,各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃。造模7周后四组均灌胃治疗4周,治疗4周事用酶联免疫法测定各组大鼠血浆AngⅡ,TNF-α,IL-6的浓度。[结果]养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组相比均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6水平(P0.05),而养心通脉颗粒Ⅱ方组与依那普利组相比无显著性差异(P0.05)。[结论]养心通脉颗粒Ⅱ方改善气虚血瘀型心衰大鼠的心功能可能是通过抑制血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的水平而达到的。     

小型猪血瘀证模型炎症因子与心功能

目的:观察血瘀证(慢性心肌缺血)小型猪血浆白细胞(WBC)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度与心功能变化及其相关性,以探讨炎症、心功能与血瘀证之间的关系。方法:采用左冠状动脉前降支远端放置Ameroid缩窄环的方法复制慢性心肌缺血模型。动物随机分为假手术组及模型组。动态观察血瘀证稳定时间窗内(4-8周)各主要炎症因子与心功能的变化。应用超声心动测定心功能;全自动生化分析仪进行WBC计数,应用放免法测定血中IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α的浓度。结果:模型术后4周,根据宏观体征结合血流变指标可诊断为冠心病(慢性心肌缺血)血瘀证。模型组血浆WBC、IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平与假手术组相比有高度统计学意义(P<0.01),心指数与假手术组比较无统计学意义;术后8周,血浆WBC、IL-1、IL-6、IL-8均恢复至正常水平,而TNF-α水平仍持续高水平(P<0.05),超声显示8周心肌肥大、心室重构及心指数进一步恶化,与假手术组比较有统计学意义(P<0.01),其恶化程度与TNF-α成明显正相关。结论:同为血瘀...     

养心康片通过Akt/AMPK-mTOR通路对心肌梗死后心力衰竭模型兔心肌细胞自噬的影响

目的观察养心康片通过Akt/AMPK-mTOR通路对心肌梗死后心力衰竭模型兔心肌细胞自噬的影响。方法对实验兔应用结扎冠脉的方法建立心肌梗死后心力衰竭兔模型,随机分为模型组、养心康组、AMPK抑制剂组、Akt抑制剂组和mTOR抑制剂组。并另取不造模的兔设立空白对照组。每组5只,共30只。造模后第3天开始分别给予相应的处理措施,共4周。观察养心康片对模型兔心肌beclin 1、LC3蛋白表达,心肌beclin 1和Atg5 mRNA的表达的影响,电镜检测各组心肌细胞超微结构。结果养心康组的beclin 1 mRNA的表达量、beclin 1蛋白表达量较模型组、mTOR抑制剂组降低(P<0.05或P<0.01),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05或P<0.01);养心康组的LC3-Ⅱ/LC3-I比值较模型组、mTOR抑制剂组降低(P<0.05),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05)。养心康组的Atg5 mRNA表达量较模型组降低(P<0.05),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05或P<0.01)。电镜结果显示养心康组的自噬体、自噬体溶酶体数量较模型组、Akt抑制剂组和mTOR抑制剂组降低减少,较AMPK抑制剂组增多。结论养心康片可通过干预Akt/AMPK-mTOR通路调控心肌细胞自噬水平,改善心肌梗死后心衰模型的心肌细胞超微结构。     

心衰康颗粒对心梗后大鼠心肌肿瘤坏死因子α表达的影响

目的 观察心衰康颗粒对急性心梗后大鼠心肌局部肿瘤坏死因子α(TNF- α)表达的影响,阐释心衰康颗粒干预左室重构的作用机理.方法 采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗后动物模型,随机分为假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组,药物干预8周,采用免疫组化法观察心肌局部肿瘤坏死因子α的含量.结果 所有给药组肿瘤坏死因子α的表达均有不同程度的下降,其中心衰康大剂量组和西药组的下降程度尤为明显(P＜0.05),而大剂量组和西药组作用相似(P＞0.05),与小剂量比较有显著差异(P＜0.05).结论 心衰康能降低心肌局部肿瘤坏死因子α水平,此应为干预实验性心梗后大鼠左室重构的机制之一.     

养心康对心功能不全动物模型的血流动力学研究

目的：建立心功能不全的动物模型,探讨养心康在血流动力学方面的作用及其作用机理。方法：通过增加腹主动脉压力负荷而建立心功能不全的兔模型,以高、低两种不同剂量的养心康治疗20d,以心宝作为药物对照,并设立模型对照和空白对照,观察各组模型血流动力学指标及血液中一氧化氮水平在治疗前后的变化。结果：大剂量养心康能明显降低心衰模型的心率、收缩压、左室舒张末压（LVEDP）,心室等容收缩期中室内压上升的最大速率（＋dp/dtmax)及心室等容舒张期中室内压下降的最大速率（－dp/dtmax),且呈剂量依赖性,与心室对照组比具有显著性差异。结论：养心康能剂量依赖性地改善心衰模型的血流动力学指标,延缓心衰的进程,其作用可能与一氧化氮的降低有关。     

隔药饼灸对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α的影响

目的观察隔药饼灸对功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)肝郁脾虚型模型大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨隔药饼灸治疗FD的另一可能作用机制。方法将50只SD大鼠根据随机数字表法随机分为5组,空白组、模型组、隔药饼灸组、艾炷灸组、逍遥散组每组各10只,空白组正常饲养,其余4组均采用复合病因法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)进行造模,造模21 d后按被试因素分组治疗14d,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清中IL-6、IL-1β及TN F-α的含量。结果与空白组比较,模型大鼠血清IL-6、IL-1β及TN F-α含量均增加,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,隔药饼灸组、艾炷灸组、逍遥散组大鼠血清IL-6、IL-1β及TN F-α均下降(P0.01),且隔药饼灸组效果优于艾炷灸组、逍遥散组,差异具有统计学意义(P0.01);与艾炷灸组比较,隔药饼灸组、逍遥散组大鼠血清IL-6、IL-1β及TN F-α均下降,差异具有统计学意义(P0.01)。结论隔药饼灸可能是通过下调促炎因子,纠正IL-6、IL-1β及TN F-α的失衡,促进胃肠动力恢复,从而达到治疗该病的目的。     

妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响

目的:研究妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响.方法:采用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及解脲脲原体混合菌接种法建立慢性盆腔炎模型.模型成功后,随机分成妇科千金片低、中、高(0.52,1.04,2.08 g'kg-1)剂量组,中药妇炎康对照组(妇炎康0.41 g·kg-1),假手术组,模型组和空白组7组.治疗21 d后,取外周血及子宫组织,采用ELASA法检测血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)表达情况,并取子宫组织观察病理学改变.结果:肉眼观察:与模型组比较,妇科千金片低、中、高剂量组子宫肿胀、充血现象明显减轻,结构较清晰.光镜下观察:妇科千金片低、中、高剂量能抑制大鼠子宫内膜炎症细胞增生,促进其病变上皮细胞增生修复,减轻浆膜充血水肿.与正常组比较,模型组血清IL-1β,TNF-α明显升高(P＜0.01),血清IL-10明显降低(P＜0.01).与模型组比较,妇科千金片高、中剂量血清IL-13,TN F-α均明显降低(P ＜0.01,P ＜0.05),血清IL-10明显升高(P＜0.01);低剂量血清IL-1β和IL-10分别降低或升高(P＜0.05).结论:妇科千金片可促进受损组织与细胞的形态结构及其生理功能的恢复.其作用机制可能与减少促炎症因子IL-18,TNF-o的释放,促进抗炎症因子IL-10表达,调节Th1/Th2平衡有关.     

参苓养心汤治疗慢性心衰的疗效及对心功能、活动耐力、NT-ProBNP、hs-CRP的影响

目的:探讨参苓养心汤治疗慢性心衰的疗效及对心功能、活动耐力、NT-ProBNP、hsCRP的影响。方法:选取慢性心衰患者120例,根据随机数字表法分为观察组和对照组,对照组患者使用常规抗心衰药物治疗,观察组患者在此基础上给予参苓养心汤进行联合治疗,1个月为1个疗程,比较两组治疗疗效,对两组细胞炎症因子水平、心功能指标进行比较,观察两组患者NTProBNP、hs-CRP、6MWD等指标。结果:观察组有效率93.33%;对照组有效率81.67%,两组疗效差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者IL-6、IL-10、TNF-α水平无明显差异(P>0.05);治疗后,两组患者IL-6、IL-10、TNF-α水平均下降,且观察组降低程度较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者LVEF、LVEDD、LVESD水平无明显差异(P>0.05);治疗后,两组患者LVEF均升高,LVEDD、LVESD水平均下降,且观察组升高/降低程度较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者NT-ProBNP、hs-CRP、6MWD无明显差异(P>0.05);治疗后,两组6MWD均增加,NT-ProBNP、hs-CRP均降低,且观察组增加降低程度较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间两组均未出现明显药物不良反应。结论:参苓养心汤治疗慢性心衰的疗效显著,明显改善患者心功能,改善血清学指标,提高活动耐力,且无不良反应增加。     

和营安心方对慢性心衰大鼠心功能及心肌细胞内钙离子浓度的影响

目的:观察和营安心方对慢性心衰大鼠心功能及心肌细胞内钙离子浓度的影响。方法:采用皮下注射较大量异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型对照组、卡托普利组、参麦注射液组、和营安心方大、中、小剂量组,另设正常对照组,每组9只。测定左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升、下降最大速率(±dp/dtmax)和心重指数,用流式细胞仪测定心肌细胞内钙离子浓度。结果:模型对照组心重指数增加,LVSP、±dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌细胞内钙离子浓度明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。和营安心方大、中剂量治疗组能降低心重指数,改善心功能,降低心肌细胞内钙离子浓度,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:和营安心方对慢性心衰大鼠心肌细胞内钙超载、心功能有良好改善作用。     

益气通脉饮对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清TNF-α、IL-6、TGF-β_1水平的影响

目的:探讨益气通脉饮不同剂量给药对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能以及血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为模型对照组、中药等效剂量组、中药大剂量组、西药对照组、正常对照组,每组8只。采用结扎大鼠左冠状动脉主干的方法复制急性心梗后心衰大鼠模型,造模成功后,中药等效剂量组与大剂量组分别按照5.4 g/kg(体质量)、16.2 g/kg(体质量)予益气通脉饮煎取液灌胃;西药对照组予科素亚混悬液,按4.5 mg/kg(体质量)灌胃,模型对照组与正常对照组以同体积生理盐水灌胃。1次/d,共8周。采用多普勒超声心动图机测定CHF大鼠的心功能,用放射免疫法检测大鼠血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1的含量。结果:模型对照组ESV、LVEF、EDV、SV与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,中药等效剂量组、西药对照组ESV、LVEF、EDV、SV有统计学差异(P0.05);而中药大剂量组和西药对照组比较各项指标无明显差异(P0.05),与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平显著增高(P0.01);中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平均较模型对照组降低(P0.05)。而中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组之间血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气通脉饮可改善CHF大鼠的心衰症状,降低血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1水平,从而延缓慢性心力衰竭的发生和发展。     

葶苈生脉方对慢性心衰大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及心肌胶原的影响

目的 探讨葶苈生脉方治疗压力超负荷致慢性心衰(Chronic heart failure,CHF)大鼠的作用机理.方法 采用腹主动脉缩窄法建立慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、葶苈生脉方高剂量组(简称高剂量组)、葶苈生脉方低剂量组(简称低剂量组)、心宝丸对照组(简称心宝丸组),各组给予相应处理因素4周后,采用放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),Motic6.0图象分析系统分析心肌胶原容积分数(CVF).结果 模型组与假手术组比较TNF-α、IL-6表达显著增强(P<0.01),CVF明显升高;各治疗组与模型组比较,TNF-α、IL-6表达显著减弱(P<0.01),CVF明显降低,其中高剂量组明显低于低剂量组和心宝组(P>0.01).结论 葶苈生脉方可能通过抑制炎性细胞因子的表达,调节心肌胶原代谢,从而阻止或逆转心室重构,改善心功能,达到治疗CHF的目的.     

基于Wnt/β-catenin信号通路的健骨伸筋汤对膝骨关节炎患者的干预作用研究

目的：健骨伸筋汤通过Wnt蛋白/β-连环素（Wnt/β-catenin）信号通路对膝骨关节炎（KOA）干预效果的研究。方法:将48只雌性斯泼累格·多雷（SD）大鼠随机分成空白对照组、模型组、美洛昔康片组、抗骨增生片组及健骨伸筋汤中剂量、高剂量组,每组8只。除空白对照组外,其余大鼠均向关节腔注射木瓜蛋白酶进行KOA造模。造模成功后空白对照组与模型组予以正常饮食饮水,其余大鼠分别予以美洛昔康药液、抗骨增生药液及健骨伸筋汤药液灌胃,干预4周。观察大鼠行动程度、膝关节肿胀度;检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）炎症介质水平,观察关节软骨病理变化,检测软骨中的β-catenin和Wnt4mRNA表达水平。结果：IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度比较,模型组高于空白对照组;美洛昔康组与抗骨增生组比较差异无统计学意义;与模型组比较,用药4组低于模型组;健骨中剂量组低于健骨高剂量组;与健骨中剂量组比较,美洛西康组和抗骨增生组略高于健骨中剂量组,差异无统计学意义;Wnt4与β-catenin的mRNA表达水平：Wnt4模型组表达水平提高,在各给药组水平有所降低;β-catenin的mRNA表达水平,模型组有所降低,在各给药组水平有所提高,健骨伸筋汤骨代谢调节有效。结论:健骨伸筋汤治疗KOA可能是通过Wnt/β-catenin信号通路来抑制炎症介质,调控信号通路内的蛋白来影响骨代谢。     

回阳生肌膏治疗糖尿病足溃疡的作用机制探讨

目的 探讨回阳生肌膏对微血管内皮细胞的影响及其促进创面修复的作用机制.方法 体外实验:将细胞分为4组,正常组:正常内皮细胞;模型组:病变内皮细胞;实验组:病变内皮细胞+回阳生肌膏;对照组:病变内皮细胞+龙珠软膏,检测肿瘤坏死因子-α(NF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达量.体内实验:将大鼠分为3组,正常组:正常大鼠;模型组:糖尿病大鼠+凡士林纱条;实验组:糖尿病大鼠+回阳生肌膏纱条.观察创面愈合及形态变化,检测血清中TNF-α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达量.结果 体外实验:与正常组比较,模型组eNOS的表达量较高,差异有统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,实验组和对照组中eNOS的表达量较低,差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,实验组微血管中eNOS表达较高,差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组比较,模型组中TNF-α的表达量较高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,实验组中TNF-α的表达量较低,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,实验组中TNF-α的表达量较低,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常组比较,模型组中IL-6的表达量较低,差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,实验组中IL-6的表达量较高,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组中IL-6的表达量较高,差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,实验组中IL-6的表达量较高,差异无统计学意义(P＞0.05).体内实验:第3天时,与正常组比较,模型组的创面愈合率较低,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,实验组创面愈合率较高,差异无统计学意义(P＞0.05).第7天时,与正常组比较,模型组的创面愈合率较低,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,实验组创面愈合率较高,差异有统计学意义(P＜0.05).第14天时,与正常组比较,模型组的创面愈合率较低,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,实验组创面愈合率较高,差异有统计学意义(P＜0.05).第3天时,与正常组比较,模型组中TNF-α的表达量较低,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,实验组中TNF-α的表达量较高,差异有统计学意义(P＜0.05).第7天时,与正常组比较,模型组中TNF-α的表达量较低,差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,实验组中TNF-α的表达量较高,差异有统计学意义(P＜0.05).第14天时,与正常组比较,模型组中TNF-α的表达量较高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,实验组中TNF-α的表达量较低,差异有统计学意义(P＜0.05).第3天、第7天时,与正常组比较,模型组中的VEGF表达量较低,差异有统计学意义(P＜0.05);第14天时,与正常组比较,模型组中的VEGF表达量较低,差异有统计学意义(P＜0.05).第3天、第7天、第14天时,与模型组比较,实验组中的VEGF表达量较高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 回阳生肌膏能通过增加eNOS、VEGF的表达和降低促炎因子的表达,维持内皮细胞稳态,从而降低炎症反应,促进血管再生和创面修复;且效果优于龙珠软膏.