山茛菪碱对家兔全脑缺血再灌注后脑线粒体损伤的保护作用

背景：山莨菪碱是从茄科唐古特莨菪中提取的一种生物碱，是一种良好的细胞保护剂。而线粒体功能变化是反映细胞损伤的最敏感指标之一。目的：观察山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌流后脑线粒体损伤的影响，探讨山莨菪碱的脑保护作用。设计：完全随机对照实验。单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料：实验于2002—09／12在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成。选择30只健康家兔，随机分为假手术组、缺血再灌流组、山莨菪碱组，每组10只。方法：采用“结扎双侧椎动脉和夹闭双侧颈总动脉＋体循环低血压”建立全脑缺血再灌流模型，缺血20min，再灌流2h。山莨菪碱组于再灌流前lmin由股静脉给予山莨菪碱，剂量为10mg／kg，并以5mg／h速度维持治疗2h。缺血再灌流组再灌流期间给予等量生理盐水治疗；假手术组只接受手术，但不结扎和夹闭血管。①采用氧化电极法测定脑线粒体呼吸功能，包括呼吸控制率，磷氧比，氧化磷酸化效率。②采用氧电极法测定脑线粒体内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶，琥珀酸氧化酶，细胞色素C氧化酶活性。⑧采用原子吸收光谱法测定脑线粒体钙含量。④采用改良八木国夫法测定脑线粒体丙二醛含量。主要观察指标：①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性变化。②各组家兔大脑皮质线粒体内钙和丙二醛含量。结果：30只家兔均进入结果分析。①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率：缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸链：呼吸控制率：2．34&;#177;0．18，3．58&;#177;0．29，4．07&;#177;0．38。P〈0．05～0．0l；磷氧比：1．77&;#177;0．10，2．23&;#177;0．14，2．41&;#177;0．17，P〈0．05-0.01；氧化磷酸化效率：（5.27&;#177;0．78），（8．03&;#177;1．30），（9．63&;#177;1．50）μkat／g，P〈0．05-0.01；黄素腺嘌呤二核苷酸链：呼吸控制率：1.47&;#177;0．23，2.53&;#177;0．28，2．84&;#177;0．36，P〈0．05～0．01；磷氧比：0．88&;#177;0．09，1．58&;#177;0．11，1．73&;#177;0．17，P〈0．05-0．01；氧化磷酸化效率：（6．05&;#177;1．13），（7．47&;#177;1.40），（8．62&;#177;1．60）μkat／g，P〈0．05～0．011，山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。②各组家免大脑皮质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性：缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶：（2．62&;#177;0．35），（4．55&;#177;0．48），（5．07&;#177;0．60）μkat／g；琥珀酸氧化酶：（1．48&;#177;0．17），（1．83&;#177;0．22），（2．10&;#177;0．28）μkat／g；细胞色素C氧化酶：（5．03&;#177;1．12），（7．62&;#177;1．23），（9．00&;#177;1．53）μkat／g，（P〈0．05～0．01）]，山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。③各组大鼠脑线粒体钙和丙二醛含量：缺血再灌流组和山莨菪碱组高于假手术组[钙：（2．36&;#177;0．23），（1．39&;#177;0．17），（1．22&;#177;0．12）mg／g；丙二醛：[（36．38&;#177;10．42），（22．69&;#177;9．56），（19．74&;#177;7．26）μmol／g，（P〈0．05-0．01）]。山莨菪碱组低于缺血再灌流组（P〈0．01）。结论：山茛菪碱可通过钙拮抗、抑制脂质过氧化、稳定线粒体膜，减轻线粒体结构损伤，并促进缺血再灌流后线粒体呼吸功能、呼吸链酶活性的恢复，从线粒体水平发挥脑保护作用。     

山莨菪碱对全脑缺血-再灌流后脑线粒体损伤的保护作用

目的：探讨山莨菪碱对急性全脑缺血－再灌流后脑线粒体损伤的保护作用。方法：采用家兔全脑缺血－再灌流损伤模型。缺血20min，再灌流2h,观察脑线粒体呼吸功能、呼吸缺氧化酶活性、线粒体内Ca^2 和丙二醛含量的变化。结果：脑缺血－再灌流后，脑线粒体呼吸控制率、磷氧化、氧化磷酸化效率及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性明显降低（P＜0．01），而线粒体Ca^2 、丙二醛含量明显升高（P＜0．01）；再灌流早期给予山莨菪碱治疗后，上述线粒体损伤性改变明显减轻。结论：山莨菪碱对脑缺血－再灌流后线粒体损伤具有一定的保护作用，其机制可能与Ca^2 拮抗、抑制脂质过氧化及保护呼吸链酶活性有关。     

山茛菪碱对家兔全脑缺血再灌注后脑线粒体损伤的保护作用(英文)

背景:山莨菪碱是从茄科唐古特莨菪中提取的一种生物碱,是一种良好的细胞保护剂。而线粒体功能变化是反映细胞损伤的最敏感指标之一。目的:观察山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌流后脑线粒体损伤的影响,探讨山莨菪碱的脑保护作用。设计:完全随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料:实验于2002-09／12在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成。选择30只健康家兔,随机分为假手术组、缺血再灌流组、山莨菪碱组,每组10只。方法:采用“结扎双侧椎动脉和夹闭双侧颈总动脉+体循环低血压”建立全脑缺血再灌流模型,缺血20 min,再灌流2 h。山莨菪碱组于再灌流前 1 min由股静脉给予山莨菪碱,剂量为10 mg／kg,并以5 mg／h速度维持治疗2 h。缺血再灌流组再灌流期间给予等量生理盐水治疗;假手术组只接受手术,但不结扎和夹闭血管。①采用氧化电极法测定脑线粒体呼吸功能,包括呼吸控制率,磷氧比,氧化磷酸化效率。②采用氧电极法测定脑线粒体内还原型烟酰胺腺瞟呤二核苷酸氧化酶,琥珀酸氧化酶,细胞色素C氧化酶活性。③采用原子吸收光谱法测定脑线粒体钙含量。④采用改良八木国夫法测定脑线粒体丙二醛含量。主要观察指标:①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性变化。②各组家兔大脑皮质线粒体内钙和丙二醛含量。结果:30只家兔均进入结果分析。①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率:缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸链:呼吸控制率:2．34±0．18,3．58±0．29, 4．07±0.38,P<0．05-0．01;磷氧比:1．77±0．10,2．23±0．14,2．41±0．17, P<0．05-0．01;氧化磷酸化效率:(5．27±0．78),(8．03±1.30),(9．63±150)μkat／g, P<0.05-0．01;黄素腺嘌呤二核苷酸链:呼吸控制率:1.47+0.23,2.53±0．28, 2．84±0．36,P<0．05-0．01;磷氧比:0．88±0．09,1．58±0．11,1．73±0．17, P<0．05-0．01;氧化磷酸化效率:(6．05±1．13),(7.47±1.40),(8．62±1．60)μkat/g, P<0．05-0．01],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P<0．01)。②各组家兔大脑皮质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性:缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组 [还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶:(2．62+0.35),(4．55+0．48), (5．07±0．60)μkat／g;琥珀酸氧化酶:(1.48±0．17),(1．83±0．22), (2．10+0．28)μkat／g;细胞色素C氧化酶:(5．03±1．12),(7．62±1．23), (9．00±1．53)μkat／g,(P<0．05-0．01)],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P<0,01)。③各组大鼠脑线粒体钙和丙二醛含量:缺血再灌流组和山莨菪碱组高于假手术组[钙:(2．36±0．23),(1．39±0．17),(1．22±0．12)mg／g;丙二醛:[(36．38±10．42),(22．69±9．56),(19．74±7．26)μmol/g(P<0．05-0．01)]。山莨菪碱组低于缺血再灌流组(P<0．01)。结论:山莨菪碱可通过钙拮抗、抑制脂质过氧化、稳定线粒体膜,减轻线粒体结构损伤,并促进缺血再灌流后线粒体呼吸功能、呼吸链酶活性的恢复,从线粒体水平发挥脑保护作用。     

全脑缺血再灌注后脑线粒体功能变化及山莨菪碱的保护作用

目的：探讨全脑缺血再灌注后脑线粒体功能变化及山莨菪碱的保护作用。方法：采用家兔全脑缺血再灌注损伤模型，缺血20min、再灌注2h观察脑线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性、线粒体内Ca^2 和MDA含量的变化。结果:脑缺血再灌注后，脑线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率及烟酰胺腺喋呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性明显降低(P＜0、01)，而线粒体Ca^2 、MDA含量明显升高(P＜0．01)；再灌注早期给予山莨菪碱治疗后，上述线粒体损伤性改变明显减轻。结论：山莨菪碱对脑缺血再灌注后线粒体损伤具有一定的保护作用，其机制可能与Ca^2 拮抗、抑制脂质过氧化及保护呼吸链酶活性有关。     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

山莨菪碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮

目的 了解害碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮（ＮＯ）、内皮素－１（ＥＴ－１）、ＡＴＰ及乳酸的影响,探讨山莨菪碱（Ａｎｉ）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察Ａｎｉ在再灌注期间对ＮＯ、ＥＴ－１及能量代谢的影响。结果Ａｎｉ可以抑制再灌注早期（１小时组）ＮＯ、ＥＴ０１及乳酸的过量产生,提高脑组织ＡＴＰ含量。结论 Ａｎｉ可以通过     

山莨菪碱对急性完全性脑缺血再灌流后脑组织Ca^2＋,MDA含量,SOD活性及超微

４０只家兔随机分为假手术组（Ａ组）、缺血组（Ｂ组）、缺血再灌流（Ｃ组）、治疗组（Ｄ组）。采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立急性完全性脑缺血再灌流损伤模型，缺血时限２０ｍｉｎ，再灌流２ｈ，观察了脑组织Ｃａ＾＋、脂质过氧化产物一丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧歧化酶（ＳＯＤ）活性及脑组织超微结构改变。结果发现：治疗组于再灌流前１ｍｉｎ注射山莨菪碱１０ｍｇ／ｋｇ体重，并以５ｍｇ／ｈ维持２ｈ，脑组     

山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注脑组织TXA_2和PGI_2代谢的影响

目的　探讨山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注期间脑组织TXA2 和PGI2 代谢的影响。方法　 40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、治疗组 ,采用“闭塞双侧颈总动脉和椎动脉 体循环低血压法”建立全脑缺血再灌注损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌注 2h ,通过放免法测定脑组织TXB2 、6 -keto -PGF1α含量及其比值。结果　缺血组脑组织TXB2 、6 -keto-PGF1α含量明显高于假手术组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;再灌注组脑组织TXB2 、TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值明显高于缺血组 (P <0 0 1) ;而治疗组脑组织TXB2 及TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值较缺血再灌注组显著降低 (P <0 0 1)。结论　脑缺血再灌注损伤与TXA2 /PGI2 比例失调有关 ;山莨菪碱具有抑制TXA2 合成 ,调节TXA2 -PGI2 平衡的作用     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察

目的 探讨葛根素（Puerarin,Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法 以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血20min再灌注60min损伤模型，电镜观察前脑皮质神经元的超微结构变化。结果 缺血再灌注后，模型组家兔皮质神经元膜结构破坏明显，细胞趋于溶解坏死。血管内皮细胞胞浆内线粒体空泡样变，血管周围间隙明显增大。应用Pur的脑保护组（缺血前5min)与脑复苏组（复灌后5min)线粒体，粗面内质网，核膜等膜性结构损伤减轻，出现大量多聚核蛋白体，细胞处于功能修复状态；血管内皮细胞内吞饮小泡增多，周围间隙缩窄。结论 葛根素通过对膜性结构保护和促进神经元修复的作用面而对脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应。     

山莨菪碱对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放及生存状况的影响

目的了解山莨菪碱对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放及生存状况的影响。方法５６只家兔采用“闭塞双侧颈总动脉和椎动脉＋体循环低血压法”建立急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察山莨菪碱（Ａｎｉ）对缺血再灌注期间脑组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量及动物生存状况的影响。结果Ａｎｉ可降低脑组织ＥＡＡ含量的下降幅度,提高动物２４ｈ生存率,降低神经功能缺陷评分。结论Ａｎｉ可抑制ＥＡＡ过度释放,改善缺血再灌注脑损伤动物的生存状况,在临床脑复苏中可能有一定的应用前景。     

亚低温对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用

背景：近年来亚低温对脑缺血组织的保护作用以及亚低温治疗对脑缺血再灌注后的炎症反应已越来越引起重视。 目的：探讨亚低温对大鼠脑缺血区炎性细胞因子的影响，及其再灌注损伤的脑保护机制。 设计：以动物为观察对象的随机对照试验。 单位：湖北省人民医院。 材料：实验于2004-10／2005-02在武汉大学人民医院实验中心进行，选取健康清洁级SD大鼠50只。 方法：将SD大鼠50只，先随机选取10只分正常组和假手术组，每组5只；余下的40只随机分为常温脑缺血组和亚低温脑缺血组，每组20只。除正常组5只外，其余大鼠均采用Longa改良线拴法建立可逆的大鼠左侧大脑中动脉线栓模型。假手术组及常温组置于20℃室温，肛温稳定在37℃左右；亚低温组将大鼠置于4℃环境中，全身采用亚低温方法，控制大鼠肛温在（33．0&;#177;1．01℃，缺血结束后立即自然复温，脑缺血3h后开始再灌注过程。所有造模大鼠均进行神经功能缺失评分（0分为无神经缺损症状；1分为不能伸展对侧前爪；2分为行走时向偏瘫侧转圈；3分为向偏瘫侧倾倒；4分为不能自发行走，意识丧失）。 主要观察指标：观察缺血脑组织大鼠的肿瘤坏死因子和白细胞介素-1的表达，脑梗死灶体积百分比和神经功能评分。 结果：实验过程中有15只大鼠因颅内出血、麻醉意外、神经功能缺失评分不满足要求而被剔除，随机补充15只造模成功大鼠，进入结果分析大鼠保持50只大鼠。①肿瘤坏死因子免疫组化染色阳性细胞数：正常组和假手术组差异无显著性意义[（3．54&;#177;1．24，3．71&;#177;1．50）个／视野]；亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低[（31．94&;#177;7．23,69．20&;#177;9．43）个／视野，F=179．16， P〈0．001]。②白细胞介素-1免疫组化染色阳性细胞数：正常组和假手术组差异无显著性意义[（3．20&;#177;1．34，3．89&;#177;2．08）个／视野]；亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低[（28．95&;#177;4．97，55．79&;#177;7．93）个／视野，F=174．95， P〈0．001]。③梗死灶体积百分比：亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低[（21．06&;#177;2．42）％，（30．32&;#177;2．71），F=374．87， P〈0．001]。④神经功能评分：亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低[（1．35&;#177;0．27）％，（2．04&;#177;0．34）％，F=117．17， P〈0．001]。 结论：①亚低温脑缺血组大鼠脑梗死灶体积较常温脑缺血组明显缩小，提示亚低温对缺血神经元具有保护作用。②正常组和假手术组仅见少许肿瘤坏死因子和白细胞介素1阳性表达，而缺血后再灌注24h脑缺血区即有较多阳性细胞表达，提示脑缺血启动了炎性细胞因子表达，诱发炎症级联反应，从而加重脑缺血再灌注损伤，因此对炎症级联反应的抑制是发挥脑保护作用的重要机制之一。     

亚低温对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用

背景:近年来亚低温对脑缺血组织的保护作用以及亚低温治疗对脑缺血再灌注后的炎症反应已越来越引起重视。目的:探讨亚低温对大鼠脑缺血区炎性细胞因子的影响,及其再灌注损伤的脑保护机制。设计:以动物为观察对象的随机对照试验。单位:湖北省人民医院。材料:实验于2004-10/2005-02在武汉大学人民医院实验中心进行,选取健康清洁级SD大鼠50只。方法:将SD大鼠50只,先随机选取10只分正常组和假手术组,每组5只;余下的40只随机分为常温脑缺血组和亚低温脑缺血组,每组20只。除正常组5只外,其余大鼠均采用Longa改良线拴法建立可逆的大鼠左侧大脑中动脉线栓模型。假手术组及常温组置于20℃室温,肛温稳定在37℃左右;亚低温组将大鼠置于4℃环境中,全身采用亚低温方法,控制大鼠肛温在(33.0±1.0)℃,缺血结束后立即自然复温,脑缺血3h后开始再灌注过程。所有造模大鼠均进行神经功能缺失评分(0分为无神经缺损症状;1分为不能伸展对侧前爪;2分为行走时向偏瘫侧转圈;3分为向偏瘫侧倾倒;4分为不能自发行走,意识丧失)。主要观察指标:观察缺血脑组织大鼠的肿瘤坏死因子和白细胞介素-1的表达,脑梗死灶体积百分比和神经功能评分。结果:实验过程中有15只大鼠因颅内出血、麻醉意外、神经功能缺失评分不满足要求而被剔除,随机补充15只造模成功大鼠,进入结果分析大鼠保持50只大鼠。①肿瘤坏死因子免疫组化染色阳性细胞数:正常组和假手术组差异无显著性意义(3.54±1.24,3.71±1.50)个/视野;亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(31.94±7.23,69.20±9.43)个/视野,F=179.16,P<0.001。②白细胞介素-1免疫组化染色阳性细胞数:正常组和假手术组差异无显著性意义(3.20±1.34,3.89±2.08)个/视野;亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(28.95±4.97,55.79±7.93)个/视野,F=174.95,P<0.001。③梗死灶体积百分比:亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(21.06±2.42)%,(30.32±2.71),F=374.87,P<0.001。④神经功能评分:亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(1.35±0.27)%,(2.04±0.34)%,F=117.17,P<0.001。结论:①亚低温脑缺血组大鼠脑梗死灶体积较常温脑缺血组明显缩小,提示亚低温对缺血神经元具有保护作用。②正常组和假手术组仅见少许肿瘤坏死因子和白细胞介素1阳性表达,而缺血后再灌注24h脑缺血区即有较多阳性细胞表达,提示脑缺血启动了炎性细胞因子表达,诱发炎症级联反应,从而加重脑缺血再灌注损伤,因此对炎症级联反应的抑制是发挥脑保护作用的重要机制之一。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元DNA氧化损伤的研究

目的：研究8－羟基－2′－脱氧鸟苷（8－OHdG)在大鼠局灶性脑缺血－再灌注后的表达情况。方法：采用栓线法制备大脑中动脉再灌注大鼠模型,按再灌注时间不同分为4组,利用免疫组织化学方法显示8－OHdG在脑内的表达,并用寡核苷酸末端核糖核酸转移酶（TdT)介导的dUTP缺口原位末端标记（TUNEL）法标记DNA片段。结果：正常组和假手术组大鼠脑内偶见8－OHdG阳性细胞,缺血2小时再灌注2小时时,缺血区散在8－OHdG阳性细胞;再灌注24小时时,8－OHdG阳性程度达到高峰;48小时时,缺血区内的神经细胞显示中度的8－OHdG阳性,缺血区外的神经细胞为强阳性,此处的细胞TUNEL染色为阴性。结论：脑缺血－再灌注后,DNA氧化损伤比细胞死亡发生范围更加广泛,DNA氧化损伤并不一定导致细胞死亡。抗氧化治疗可能在限制脑缺血－再灌注时氧化应激中起重要作用。     

抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察应用抗细胞间黏附分子1单克隆抗体阻断大鼠缺血再灌注后由细胞间黏附分子1介导的的炎症反应,对缺血脑组织的保护作用。方法:实验于2003-04/2004-04在徐州医学院附属医院神经病学实验室进行。将造模成功的健康雄性SD大鼠24只随机分为3组,每组8只:①脑缺血组:线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。②再灌注组:同前造模,于缺血6h回抽尼龙线开始再灌注。③抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组:处理同再灌注组,再灌注同时经颈内动脉注入抗细胞间黏附分子1单克隆抗体1mg/kg。每组随机取5只大鼠于再灌注48h在麻醉状态下处死,用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑内细胞间黏附分子1阳性血管数,苏木精-伊红染色观察大鼠脑内白细胞浸润数,炎症反应;各组剩余3只大鼠同时间麻醉状态下处死,四氮唑红测定大鼠脑梗死体积占脑半球的百分率。结果:24只大鼠进入结果分析。①脑内细胞间黏附分子1阳性血管数:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组,与脑缺血组无差异[(298±35),(450±73),(417±46)个/mm2]。②脑白细胞浸润数:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组和脑缺血组[(8.5±1.7),(28.7±5.9),(16.3±4.6)个,P<0.05]。③脑梗死体积占脑半球的百分率:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组,与脑缺血组无差异[(26.4±2.5)%,(42.5±3.5)%,(36.6±4.1)%]。结论:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对脑缺血后所伴发的炎症反应有抑制作用;可减轻缺血后脑组织的损伤,缩小脑梗死体积,在炎症损伤环节上可延长大鼠脑梗死的溶栓治疗时间窗。     

抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察应用抗细胞间黏附分子1单克隆抗体阻断大鼠缺血再灌注后由细胞问黏附分子1介导的的炎症反应，对缺血脑组织的保护作用。方法：实验于2003—04／2004—04在徐州医学院附属医院神经病学实验室进行。将造模成功的健康雄性SD大鼠24只随机分为3组，每组8只：①脑缺血组：线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。②再灌注组：同前造模，于缺血6h回抽尼龙线开始再灌注。⑨抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组：处理同再灌注组，再灌注同时经颈内动脉注入抗细胞间黏附分子1单克隆抗体1mg／kg。每组随机取5只大鼠于再灌注48h在麻醉状态下处死，用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑内细胞间黏附分子1阳性血管数，苏木精-伊红染色观察大鼠脑内白细胞浸润数，炎症反应；各组剩余3只大鼠同时间麻醉状态下处死，四氮唑红测定大鼠脑梗死体积占脑半球的百分率。结果：24只大鼠进入结果分析。①脑内细胞间黏附分子1阳性血管数：抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组，与脑缺血组无差异[（298&;#177;35），（450&;#177;73），（417&;#177;46）个／mm^2]。②脑白细胞浸润数：抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组和脑缺血组[（8．5&;#177;1．7），（28．7&;#177;5．9），（16．3&;#177;4．6）个,P〈0．05]。⑨脑梗死体积占脑半球的百分率：抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组，与脑缺血组无差异[（26．4&;#177;2．5）％，（42．5&;#177;3．5）％，（36．6&;#177;4．1）％]。结论：抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对脑缺血后所伴发的炎症反应有抑制作用；可减轻缺血后脑组织的损伤，缩小脑梗死体积，在炎症损伤环节上可延长大鼠脑梗死的溶栓治疗时间窗。     

费乐地平对兔心肌缺血—再灌注损伤的保护作用

目的：本研究旨在探讨心肌再灌注损伤（ＲＩ）的机制并评价费乐地平（Ｆｅｌｏｄｉｐｉｎｅ，Ｆｅｌ）对ＲＩ的保护作用及其机制。方法：用家兔心肌缺血再灌注模型，分别设对照组、单纯缺血再灌注组及再灌注＋Ｆｅｌ治疗组，设再灌注０．５、１．５和６．０小时３个时相点，测定心肌Ｃａ２＋、丙二醛（ＭＤＡ）含量、中性粒细胞（ＰＭＮ）浸润数、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性，并观察心肌超微结构改变及测定心肌梗塞范围。结果：心肌再灌注后Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量及ＰＭＮ浸润数明显增高，Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性明显降低，其改变以Ｃａ２＋升高发生最快；Ｆｅｌ可使上述指标改变的程度明显减轻（Ｐ＜０．０５～０．０１），并可缩小心肌梗塞范围，改善其超微结构的变化。结论：心肌ＲＩ是多种因素于不同时间所致的一种复合性损伤，Ｆｅｌ对心肌ＲＩ有保护作用，其保护机制可能与其对心肌能量依赖性酶活性的改善有关。