硝苯啶治疗消化性溃疡的实验及临床疗效探讨

用硝苯啶（ＮＦＤ）预防无水乙醇和幽门结扎所致大鼠胃溃疡，结果显示用药组胃溃疡指数明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），对溃疡的抑制率与ＮＦＤ剂量呈正相关，ＮＦＤ可减少幽门结扎大鼠胃液分泌量，降低胃液酸度及胃蛋白酶活性，在使用乙醇１．５ｈ及２ｈ后，ＮＦＤ组胃粘膜ＰＧＥ２含量与对照组比较有显增加，Ｐ分别〈０．０５及〈０．０１。临床观察４２例十二指肠球部溃疡患，服用ＮＦＤ１０ｍｇ每日四次，６周后溃疡愈合２     

健脾益气方对大鼠乙酸慢性胃溃疡的影响及其机制探讨

运用大鼠乙酸慢怀胃溃疡模型采用中药健脾益气方，观察治疗７ｄ及２１ｄ后溃疡指数，溃疡抑制率及血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＮＯ＾－３／ＮＯ＾－２含量变化，结果显示，中药治疗组溃疡指数，血清ＬＰＯ含量显著低于模型组（Ｐ〈０．０１），溃疡抑制率及血清ＮＯ＾－３／ＮＯ＾－２含量显著高于模型组（Ｐ〈０．０１），与雷尼替丁组相比较溃疡指数，血清ＬＰＯ含量无统计学差异，但溃疡抑制率及血清ＮＯ＾－３／ＮＯ＾－２含量     

柴胡桂枝汤预防大鼠利血平胃溃疡的机制探讨

为探讨柴胡桂枝汤预防利血平（５ｍｇ／ｋｇ）腹腔注射诱发的大鼠胃溃疡的作用机制,本实验采用放射免疫分析法,观察了大鼠胃粘膜表皮生长因于（ＥＧＦ）和胃泌素（ＧＡＳ）的含量变化。结果表明：３个剂量的柴胡桂枝汤组的大鼠溃疡指数均显著低于病理对照组（Ｐ＜０．０５）,其机制与剂量密切相关：小剂量组能显著增加胃粘膜ＥＧＦ的含量（Ｐ＜０．０５）;中剂量组能显著抑制胃粘膜ＧＡＳ的分泌（Ｐ＜０．０５）;而大剂量组的作用机制则并非通过ＥＧＦ和ＧＡＳ途径实现。     

蜂胶石油醚与正丁醇萃取物对大鼠实验性胃溃疡作用的比较观察

本文采用三种大鼠胃溃疡模型，作了蜂胶石油醚萃取物及蜂胶正丁醇萃取物抗溃疡作用的对比观察，并初步探讨其机理，实验结果，蜂胶石油醚萃取物能明显促进醋酸型溃疡的愈合（Ｐ＜０．００１），对抗应激型溃疡的形成（Ｐ＜０．０５），并降低胃液中游离酸度（Ｐ＜０．０１），增加ＰＧＥ２（Ｐ＜０．０１）和胃壁粘液含量（Ｐ＜０．０１）；而正丁醇萃取物对三种溃疡模型均无显著影响，但能降低胃液中胃蛋白酶活性（Ｐ＜０．０５），并增加粘液含量（Ｐ＜０．０５），表明蜂胶抗溃疡作用的主要有效部位是蜂胶石油醚萃取物部分，并初步提示蜂胶石油醚萃取物的抗溃疡作用可能与改善局部血液循环，促进组织再生修复，增加胃内粘液及ＰＧＥ２含量，抑制胃酸分泌，影响交感─肾上腺髓质系统等因素有关。＊ｐ＜０．００１，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌ；＃＃＃ｐ＜０．００１，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＴｗｅｅｎ－８０Ｐ＜０．０５ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｉｍｅｔｉｄｉｎｅ统计结果（见Ｔａｂｌｅ１）．吐温－８０组与常水对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５），表明吐温－８０对溃疡无影响，而甲氰咪呱组与常水对照组相比有极显著性差异（Ｐ＜０，００１）．蜂胶石油醚萃取物组明显促?     

硝苯晚治疗消化性溃疡的实验及临床疗效探讨

用硝苯啶（ＮＦＤ）预防无水乙醇和幽门结扎所致大鼠胃溃疡，结果显示用药组胃涣疡指数明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），对溃疡的抑制率与ＮＥＤ剂量呈正相关。ＮＦＤ可减少幽门结扎大鼠胃液分泌量，降低胃液极度及胃蛋白酶活性。在使用乙醇１．５ｂ及２Ｈ后，ＮＦＤ组胃粘膜ＰＧＥ：含量与对照组比较有显著增加，Ｐ分别（０．０５及＜０，０１。临床观察４２例十二指肠球部溃疡患者，服用ＮＦＤ１０ｍｇ，每日四次，６周后溃疡愈合２７例（６４．３％）．总有效８９例（９２．９），与对照组比较有显著疗效（Ｐ＜０．００５），用ＮＦＤ治疗胃溃疡２０例，溃疡愈合１５例，总有效１９例（９５．０％）     

锌对呼吸道内皮素的影响

通过缺锌（ＺＤ）、过量锌（ＺＥ）动物模型观察锌对大鼠呼吸道灌洗液中及血浆内皮素（ＥＴ）含量的影响。结果表明：（１）ＺＤ组大鼠支气管肺泡灌洗液中的ＥＴ、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、一氧化氮（ＮＯ）和肺巨噬细胞杀菌力（ＢＡ）均低于自由喂养（ＡＬ）组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。ＺＥ组的ＮＯ和Ａ也低于ＡＬ组（Ｐ〈０．０１）。（２）ＺＤ组大鼠血浆ＥＴ、ＴＮＦ、ＮＯ均低于ＡＬ组（Ｐ〈０．０１）。ＺＥ组血浆ＴＮ     

消化性溃疡血清一氧化氮含量变化及临床意义

目的与方法：用比色法测定了消化性溃疡６０例患者血清一氧化氮水平;结果：ＨＰ阳性溃疡组血清氧化氮含量明显高于正常对照组以及ＨＰ阳性溃疡组（Ｐ〈０．０１）。ＨＰ阴性溃疡组血清ＮＯ含量低于对照组（Ｐ〈０．０５）;结论：提示ＨＰ感染可使血清ＮＯ水平过度增高,致使机体免疫防疫功能过强,造成自身组织损伤。而ＨＰ阴性溃疡组,可能存在内源性ＮＯ合成不足,前列腺素产生受抑,进而促进溃疡发生。为该类疾病的治疗带来新思     

食管癌患者血清一氧化氮含量变化及其临床意义

目的：观察食管癌患者血血 氧化氮（ＮＯ）含量变化及其与肿瘤恶性程度的关系。方法：应用改进的Ｇｒｉｅｓｓ法测定２８例食管癌患者血清ＮＯ含量,并探讨其与食管癌的病理分级、淋巴结转移的关系。结果：食管癌患者血清ＮＯ含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）;病理分级中,ⅡⅢ级组血清ＮＯ含量显著高于Ⅰ级组（Ｐ〈０．０１）,Ⅲ级组血清ＮＯ含量显著高于Ⅱ级组（Ｐ〈０．０５）;血清ＮＯ含量变化与淋巴结转移无关。结论：测     

补充硒减轻5—氟尿嘧啶对大鼠空肠功能的损害

目的：探讨补充硒减轻腹腔注射５－氟尿嘧啶对大鼠空肠功能损伤的机理．方法：６０只大鼠随机分为补硒组（Ｓｅ）和非补硒组（ＮＳｅ）,经腹腔注射５－ＦＵ后,分别于注射后第１,３,５日处死,检测大鼠空肠粘膜水分、硒含量、丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶和双糖酶活性．结果：两组动物空肠粘膜水分含量无显著差别;Ｓｅ组空肠粘膜硒含量显著高于ＮＳｅ组（Ｐ＜０．０１）;丙二醇含量在注射５－ＦＵ后第１,３日显著低于ＮＳｅ组（Ｐ＜０．０５）;谷胱甘肽过氧化物酶活性在注射后第五日显著高于ＮＳｅ组（Ｐ＜０．０５）;蔗糖酶及麦芽糖酶活性在注射后第３日显著高于ＮＳｅ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）．结论：补充硒减轻５－氟尿嘧啶对大鼠空肠功能的近期损害．     

赤土茯苓苷对实验性胃溃疡的保护作用

观察赤土茯苓苷（Ｓｍｉ）对动物性胃冲疡的作用。以昆明种小鼠和Ｗｉｓｇａｒ大鼠为实验材料,通过３种胃溃疡动物模型判断药效。结果：Ｓｍｉ对小鼠利血平型、应激型及大鼠幽门结扎型溃疡均有保护作用,Ｓｍｉ各组,溃疡指数、出血九均明显小于生理盐水组（Ｓｍｉ１００、２００ｍｇ／ｋｇ,Ｐ〈０．０５,Ｓｍｉ ３００ｍｇ／ｋｇ,Ｐ〈０．０１）,提高应激型小鼠胃粘膜Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活力（Ｐ〈０．０５）,降低ＭＤＡ含量     

老年鼠胃窦黏膜与血浆生长抑素研究

目的研究老年期胃黏膜生长抑素含量和分布状况,探讨老化过程中生长抑素作为一种胃酸抑制因子存在的实际意义.方法选择不同年龄Wistar大鼠,雌雄随机.青年鼠(3月龄)20只,体重200～250g;老年鼠(24～30月龄)15只,体重400～450g.动物按规定月龄取血,分离血浆样本,提取胃黏膜组织,采用放射免疫分析法分别进行生长抑素含量测定.取胃窦新鲜组织,经冰冻切片进行生长抑素免疫组化染色.结果不同年龄组Wistar大鼠胃黏膜组织生长抑素具有不同的生理浓度,在老年鼠生长抑素含量呈高水平分布,与青年鼠比较有非常显著性差异(P＜0.01).生长抑素免疫组化染色显示,胃窦D细胞形状不规则,胞浆内布满生长抑素免疫复合物颗粒,老年鼠D细胞显色较深,其D细胞数量与免疫复合物颗粒高于青年鼠组.两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论老年期胃黏膜D细胞数量增加,生长抑素分泌量增高,与其老年抑酸调节作用增强存在重要关系.     

巯基物质对大鼠胃粘膜的细胞保护作用

大鼠体内肝、肾及胃肠牯膜等经常受到有害刺激的组织中,非蛋白巯基物质(NPS)含量明显高于其它组织。以0.8N HCl或0.2N NaOH灌胃后,在致损伤的同时,胃粘膜内NPS含量均明显降低。而预先给予巯基物质则可预防这两种损伤。表明在这两种损伤模型上,内源性巯基物质参与致损伤机制,巯基物质对胃粘膜有细胞保护作用。     

胃黏膜中幽门螺杆菌定植深度及密度的临床病理意义

探讨幽门螺杆菌（ HP）在胃黏膜中定植深度及分布的临床病理学意义。采用HE、HP检测试剂盒（银染法）及免疫组化方法,检测171例胃黏膜活检标本,观察不同形态HP在黏膜中的定植数量及部位,同时观察胃黏膜病变的相关病理学指标。结果显示,HP感染可分布于黏膜表面、小凹腺腔、上皮细胞及间质中;螺旋状HP主要分布于黏膜表面黏液及小凹腺腔中,部分可附着于上皮细胞表面;球形HP还可以出现在上皮细胞顶端胞质中和黏膜间质中。螺旋状及球形HP的定植深度与黏膜糜烂、炎症活动及间质淋巴细胞数量有关。提示螺旋状HP感染对球形HP分布的深度有促进作用,HP感染密度与炎症程度有关。     

应激后大鼠胃粘膜损伤、修复的组织学动态研究

目的：揭示应激后大鼠胃粘膜损伤，修复的组织学动态变化，方法：采用水浸束缚应激（WRS）方法制作动物模型，大体及光镜下观察胃粘膜损伤及组织学的变化。结果：随应激时间延长，胃粘膜损伤程度逐浙加重，尤以应激4h为甚，可见胃粘膜明显充血水肿，广泛的点状或线状出血性坏死灶，镜下见出血性坏死灶呈火山口状，几乎深达粘膜肌层。解除应激后胃粘膜逐渐修复，于应激结束后24h见溃周边及底部明显充血，48h见溃疡灶内有新生腺体填充，72h基本完成修复，结论：随着应激因素的加强和解除，胃粘膜呈现出一种从损伤到修复的动态变化；应激性溃疡可以在72h内自然修复。     

胃黏膜活检胃癌79例临床病理分析

目的:探讨胃黏膜活检胃癌的特点和临床病理类型,提高胃癌的检出率。方法:选取胃镜室送检的胃黏膜活检标本1 223例,从中选出病理诊断为癌或高度怀疑是癌的病例共79例,对其临床资料和病理类型进行分析。结果:本组胃黏膜活检胃癌的检出率是6.46%,男性多于女性。胃镜检查考虑为癌的是42例(53.16%),溃疡性质待定,结合病理的29例(36.71%),考虑糜烂性胃炎的8例(10.13%)。病理诊断管状腺癌40例(50.63%),低分化腺癌8例(10.13%),黏液腺癌7例(8.86%),印戒细胞癌3例(3.80%),鳞癌2例(2.53%),腺鳞癌1例(1.26%),淋巴瘤1例(1.26%),高度怀疑是癌的17例(21.52%)。结论:胃镜检查和病理检查是诊断胃癌的必须途径,两者应密切配合,以提高对胃癌的检出率。     

小剂量辣椒素对大鼠胃缺血再灌注胃黏膜的保护作用

目的研究小剂量辣椒素（capsaicine,Cap）对大鼠胃缺血再灌注（gastric ischemia-reperfusion,GI-R）后胃黏膜损伤的保护作用。方法sD大鼠18只随机分为假手术（Sham）组、GI．R组（又分为Cap组和Cap对照组）3组,每组6只。Cap组和Cap对照组于GI-R模型建立24h后、Sham组于假手术24h后,取大鼠胃组织。按Guth标准计数胃黏膜损伤指数;HE染色行组织病理学观察。结果GI—R后胃黏膜弥漫性充血水肿及点片状出血糜烂,Cap组较Cap对照组表现轻。Sham组、Cap组和Cap对照组胃损伤指数分别为：3．20±1．81、31．12±12．13和60．25±23．76,3组比较差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。HE染色组织病理学检查,Cap组较Cap对照组病理损伤明显减轻。结论小剂量Cap能降低GI—R大鼠的胃黏膜损伤指数,对胃有明显的保护作用。     

胃多导电刺激及胃液体排空犬动物模型的建立

目的建立胃浆膜多导联电刺激和胃排空动物模型。方法在12条英国比格犬的胃大弯浆膜层包埋四对心内起搏电极,距幽门40cm空肠近端行一造瘘口。结果①造瘘管收集食糜的方法简单易行,通过其排空量,能了解不同的电刺激和不同的电刺激参数对胃动力的作用。②胃浆膜多导联电极记录的胃体、胃窦慢波电信号清晰、稳定,能准确地记录不同时间和不同实验的胃慢波变化。③单导联和多导长脉冲电刺激均能控制胃慢波。结论胃浆膜多导联电极是研究胃电生理、胃电起搏及胃电起搏对胃排空的影响较理想的方法。英国比格犬是此模型的理想材料。     

胃粘膜分离出脑膜败血性黄杆菌的临床价值及毒力研究

目的　探讨胃粘膜中分离出大量脑膜败血性黄杆菌的临床价值。方法　采用胃镜钳取 6 5例胃炎、胃溃疡患者及 110例正常人的胃窦部粘膜 ,接种培养行细菌学鉴定 ,同时进行动物毒力试验及药敏试验。结果　在 6 5例胃炎、胃溃疡患者和 110例正常人中脑膜败血性黄杆菌检出率分别为 81 5 %及 71 8% ,总检出率为 75 4%。结论　实验测得该菌适应在胃粘膜生长。动物毒力试验及病理组织切片检查证实该菌在生物体胃肠道内无致病力。提出该菌是胃粘膜的常住菌群这一论点。     

三种幽门螺杆菌致病作用的实验研究

目的 为观察３种幽门螺杆菌株在小鼠胃内集落形成能力及感染后对小鼠胃粘膜组织学影响。方法 Ｃ５７ＢＬ／Ｃ小鼠４０只,分野生型株,突变株,悉尼株及对照组４组,每组１０只鼠。野生型ＣＰＹ３４０１株（表达细胞相关基因（Ｃｙｔｐｔｏｘｉｎ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｇｅｎｅＡ,ＣａｇＡ）菌株（ＣａｇＡ）与野生型ＣＰＹ３４０１株同源并去掉ＣａｇＡ的突突株（ＣａｇＡ）及悉尼株（ＣａｇＡ）分别以０．５ｍｌ（１０＾９菌落     

慢性应激在慢性胃炎发病中的作用研究

目的 探讨慢性应激在慢性胃炎发病中的作用.方法 75只雄性SD大鼠随机分为应激组(50只)和对照组(25只).应激组大鼠以束缚浸水法制备慢性应激模型,对照组不进行任何应激.观察指标:(1)大鼠应激前后的体重及进食量;(2)实验后大鼠脑脊液中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NA)和3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)、多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)水平;(3)用酚红排泄试验测定实验后大鼠的胃排空速率;(4)实验后大鼠胃黏膜的病理变化.结果 (1)应激前两组大鼠体重、体重增长百分率及进食量间差别无统计学意义(P>0.05);而应激后两组大鼠体重、体重增长百分率及进食量间差别有统计学意义(P<0.001).(2)应激后两组大鼠脑脊液中MHPG、5-HT及5-HIAA水平间差别有统计学意义(P<0.001),而NA、DA、HVA水平间差别无统计学意义(P>0.05).(3)两组大鼠胃组织大体标本显示炎症发生率间差别有统计学意义(P<0.001);光镜检查显示两组大鼠慢性炎症发生率间差别有统计学意义(P<0.001).(4)两组大鼠胃内酚红残留率间差别有统计学意义(P<0.05).结论 慢性应激可以引起胃黏膜的慢性炎症性变化,可能是通过改变脑脊液神经递质水平来影响胃运动.