血压的盐敏感性及盐敏感性高血压

盐是原发性高血压的重要环境因素之一 ,但人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应 ,存在盐敏感性问题。 1 960年 Dahl建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠 ,嗣后 Kawasaki( 1 978)和Luft( 1 979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。盐敏感性可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。1　钠摄入量与血压的流行病学调查　　单一人群横断面的流行病学调查发现 ,当钠摄入低的时侯 ,人群的平均血压也低 ,血压随年龄的增长幅度小 ;几乎在绝大多数盐摄入量高的人群 ,人群的平均血压水平…     

北京市高血压患者盐摄入量调查及与血压水平的关系

目的了解北京地区高血压患者盐摄入量及与血压水平的关系。方法本研究为流行病学横断面筛查研究。入选原发性高血压患者,通过测定24 h尿钠水平评估盐摄入量,分为低盐、中盐和高盐摄入3组,分析不同盐摄入量患者血压的控制情况。结果共入选高血压患者2 241例,其中三级医院1 544例,社区医院697例。年龄(59.5±13.8)岁,血压(141.1±18.5)/(84.6±12.7)mm Hg,平均24 h尿钠水平163.9(95%CI 160.3～167.4)mmol,相当于氯化钠9.59(95%CI 9.38～9.79)g/d。社区医院就诊的高血压患者盐摄入量更高,高盐摄入的患者男性比例更大,年龄较低。共965例高血压患者进行了动态血压监测,高盐摄入患者24 h、白天及夜间平均收缩压和舒张压均高于低盐和中盐摄入人群。中盐摄入人群舒张压高于低盐摄入人群。结论北京市高血压患者盐摄入量远远超标,高盐摄入患者血压控制不佳。     

盐敏感性高血压:历史、现状、展望

高血压病 (EH)是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾患 ,盐是重要的环境因素之一。早在公元前 2 6 0 0年的《黄帝内经》中就有“咸者 ,脉弦也”的论断。近百年来的大量流行病学研究基本上肯定了不同人群间钠摄入量与人群平均血压水平、高血压患病及血压随年龄增长的关系[1] 。但人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应 ,为了解释这一问题 ,196 0年Dahl建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠模型 ,2 0世纪 70年代末Kawasaki和Luft依据高血压患者和血压正常个体对高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。盐敏感性 (saltsensit…     

胰岛素抵抗与盐敏感性及夜间血压下降程度的关系

高血压病人与盐敏感的人都有胰岛素抵抗。最近报告高血压盐敏感者夜间血压下降减少。本文研究 2 0名不肥胖 ,无糖尿病的高血压病人 ,分别用低盐与高盐观察血压 ,胰岛素抵抗的变化。低盐每天钠 5 0ｍｍｏｌ,高盐每天钠 2 5 5ｍｍｏｌ。一周 ,在低、高盐期的第 6天测 2 4小时血压 ,每小时一次 ,第 7天测胰岛素敏感性用葡萄糖钳制技术 (ＳＳＰＧ) ;研究发现低盐转入高盐期后 ,血压变化与ＳＳＰＧ的值呈正相关ｒ =0 .6 0Ｐ <0 .0 1(编者按 :即越是盐敏感 ,ＳＳＰＧ需的葡萄糖越高 ,胰岛素抵抗越明显 )。ＳＳＰＧ的Ｍ值与高盐期夜间血压下降值呈…     

限盐管理控制高血压中国专家指导意见

大量研究表明,钠盐摄入过多、钾摄入不足、钾/钠摄入比偏低是我国人群高血压发病重要的危险因素。本期发布的《限盐管理控制高血压中国专家指导意见》,全面而详尽地介绍了钠盐与高血压及心脑血管病风险的关系;提出了限盐存在的问题、限盐降压效应的个体差异、限盐与其他营养成分的均衡及限盐的J形曲线问题;最后对钠盐摄入量的检测与评价、限盐管理的目标和策略进行了推荐。此共识对于推动中国人群,特别是盐敏感性高血压人群减少钠盐摄入,控制血压和防治心脑血管病风险具有积极和重要的现实意义。     

高血压盐敏感者血、尿内皮素-1、尿钠和尿微白蛋白排泄

目的:探讨内皮素-1在高血压盐敏感者肾脏排钠障碍及肾脏损害中的作用.方法:21例血压正常志愿者和32例原发性高血压患者用急性静脉盐水负荷法确定盐敏感者,并观察24小时及急性静脉盐水负荷4小时内血、尿内皮素-1、尿钠和尿微白蛋白排泄量及动态血压水平.结果:盐敏感者,无论血压正常或高血压患者,基础状态或盐水负荷后,尿内皮素-1排泄量均显著低于盐不敏感者,而血浆内皮素-1在各组间差异不著显.盐敏感性高血压患者急性静脉盐水负荷后4小时内尿钠排泄量显著低于盐不敏感者.盐敏感性高血压患者尿微白蛋白排泄增加.尿内皮素-1排泄量与尿钠排泄量呈正相关,而与尿微白蛋白排泄量呈现负相关.结论:盐敏感者尿内皮素-1排泄减少,其可能参与盐敏感性高血压发病.     

推动限盐策略,落实限盐措施,加强我国高血压防治

动物试验、流行病学及临床研究均已确立盐是高血压重要的环境因素;限盐不仅能有效降低血压,还能减少心脑血管发病风险。2006年WHO关于"法国巴黎论坛和技术报告"明确指出:"已有的科学证据足以证明在整个人群通过各种有效的公共卫生措施减少钠的摄入是正确的",并且建议盐(氯化钠)的每日摄入量应限于5g(或2g钠)作为人群营养摄入的目标。国内     

盐敏感病人微白蛋白尿

原发性高血压病(PET病人对摄入高钠后,因其血压的反应不同,被分为对盐敏感及盐抵抗二类。本文着重对一组高血压盐敏感病人及高血压盐抵抗病人其尿白蛋白排泄(UAE),肾血流动力学及其对心血管并发症的影响进行研究。方法舒张压≥12.7kPa者为研究对象,剔除心肌梗死、充血性心衰、卒中、糖尿病及肝病、妇女怀孕或服避孕药以及滥用药或嗜酒病人。研究前中止任何抗高血压药物至少四周。通过各项检查,完全排除继发性高血压。22例病人(平均年龄50±3.1岁)给予低钠摄入(20mEq/d)7天、继以高钠摄入     

降压食品三级跳，远离高血压

高血压患者在我国人数众多，流行病学研究表明，盐摄入过多与高血压相关．因为北方人口味偏重，因此高血压发病率也是北方高于南方。高血压患者要将每天的食盐（主要成分为氯化钠）摄入量控制在6克以下（摄入钠的量大约为2．3克），在限制含钠的盐和其他高钠食品的同时，     

原发性高血压盐敏感者左心室重量变化及其与钠代谢的关系

目的 :探讨原发性高血压盐敏感者左心室重量与钠代谢的关系。方法 :对 71例原发性高血压患者 (原发性高血压组 )和 2 3例血压正常者 (正常对照组 )用静脉盐水负荷法确定盐敏感性 ,用超声法测量左心室重量指数 (LVMI) ,并测定 2 4h尿钠量及红细胞钠含量。结果 :①原发性高血压组和正常对照组盐敏感者LVMI均大于盐不敏感者 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,原发性高血压组盐敏感者左心室肥厚的检出率高于盐不敏感者 ,有显著性差异 ( 2 4 3%vs .5 8% ,P <0 0 5 ) ;② 2组盐敏感者盐负荷后红细胞钠含量显著增加 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,而盐不敏感者变化不明显 (P >0 0 5 ) ;③原发性高血压组患者的LVMI与 2 4h尿钠量及红细胞钠含量均呈显著正相关性 (P <0 0 1) ;逐步回归分析表明 ,红细胞钠含量是原发性高血压患者左心室肥厚的一个独立危险因素。结论 :高血压盐敏感者左心室重量明显大于盐不敏感者 ,提示高血压左心室肥厚的发生除血压等因素外 ,钠的摄入量及细胞内钠含量也是一个重要因素     

推广低钠盐的科学证据及其公共卫生意义

钠摄入过多和钾摄入过少均与人群血压升高及高血压密切相关.其因果关系不仅得到众多动物实验和人群观察性研究的证据,也被严格设计的随机双盲对照试验所证实 [1].鉴于人群血压水平与心血管事件和总死亡之间早已存在的大量因果关联证据,WHO在2007年已将减盐(减少钠摄入)列为预防慢性病的最佳措施之一 [2],并号召成员国在20...     

尿液代谢组学在探索膳食盐摄入与血压关系中的潜在价值

高盐是与高血压等心血管病发病和全因死亡风险密切相关。同时,高盐摄入对血压的影响存在个体差异,探索膳食盐摄入与血压的关系及识别盐敏感个体在高血压个体化防治中具有重要意义。尿液作为易获取且稳定性较高的样本,对尿液代谢产物的分析,高灵敏度和选择性地检测不同病理状态下的各种代谢物变化及其可能的代谢通路,有助于探索与血压盐敏感性和高血压发生发展相关的分子和遗传机制,为筛查和识别盐敏感个体及预测靶器官损害提供了新的思路。     

盐与高血压

钠是细胞外液主要成份,其含量为决定细胞外液容量的重要因素.钠摄入和排出对血压的影响已众所周知,减少盐摄入或应用利尿剂能治疗高血压。一些研究认为盐在高血压的发生过程中也起重要作用。流行病学调查表明原发性高血压的发生率与盐摄入多少有密切关系,例如,在糖尿病和正常成人中,大量短期增加盐摄入能引起高血压.     

高盐-高血压的科学之声

众所周知,高盐及盐敏感与高血压的发生发展及靶器官损害关系密切,同时限盐也是高血压非药物治疗的重要措施之一。孙宁玲等结合最新研究从高盐-高血压机制、盐与靶器官损害、盐摄入量评估、限盐标准和适宜人群以及高盐-高血压的治疗等方面对盐与高血压的关系进行了全面的阐述,相信对临床心血管医师深入了解相关知识,积极推动减少钠盐摄入,以及对我国高血压与心脑血管病的防控都有积极和重要的现实意义。     

盐敏感性高血压药物治疗选择

自古以来盐与人们的生活密切关联。我们的祖先很早就认识到盐的过多摄入与疾病间的关系。近代研究进一步证明,盐摄入过多与高血压及心血管疾患危险直接相关,而且减少盐的摄入能够降低血压,也能相应降低人群心血管病的发生和死亡率。与此同时,人     

减少食盐的摄入量与减少心脏病发生的风险有关

在你的饮食中,减少食盐总量的摄入可以降低25%的心脏病发生风险,同时降低20%心脏病死亡风险。哈佛医学院的副教授Nancy Cook.该项目的主要负责人称:"美国人饮食中摄入的钠量严重超标,我们的试验提示减少饮食中盐的摄入将减少心血管疾病的发生率。" Cook说,钠会影响血压的高低,特别是在高血压人群中。在高血压的人身上,低     

浙江省三地区不同人群膳食营养现状与血压相关性分析

目的　了解浙江省不同人群膳食营养现状 ,分析膳食营养与血压的相关性。方法　在农村、城市、城镇 2 5～ 74岁自然人群中随机整群抽取 4841人进行高血压危险因素调查的基础上 ,按 1 0∶ 1抽取 496人进行连续三天2 4小时膳食调查 ,对其中资料完整的 470人进行显著性、相关性统计学分析。结果　 (1 )人群每日平均摄入各种营养素及能量热比与 RDA推荐量相比均有显著性差异 (P<0 .0 0 1 )。 (2 )居民膳食食物中碳水化合物 89.9%为米及米制品 ,粗粮谷类仅为 0 .2 % ,肉食类、鱼虾类均超过 RDA推荐量 ,以城市人群及 2 5～ 2 9岁青年组为明显 ;奶制品摄入仅为 RDA推荐量的 8.69% ,以农村人群更明显。 (3 )收缩压水平与脂肪、蛋白质、碳水化合物、钠摄入量相关 (P均 <0 .0 0 1 ) ;舒张压水平与脂肪摄入量相关 (P<0 .0 0 1 )。 (4 )高血压与正常血压人群蛋白质、脂肪、碳水化合物的摄入热比有显著性差异 (P<0 .0 0 1 ) ;视黄醇、硫胺素、尼克酸的摄入量两组人群中有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,高血压与正常血压人群摄入钠 /钾比值分别为 1 .2 9、 1 .3 ,无显著性差异。结论　 (1 )浙江省城乡居民膳食营养摄入存在低蛋白质、高脂肪、高碳水化合物的不合理现状 ,同时存在 B族维生素、钙明显摄入不足 ,钠摄入过多的现?     

盐敏感性高血压患者动态血压节律变化及其意义

原发性高血压是由遗传与环境因素长期相互作用所致的疾病,高盐摄入是高血压重要的易患因素之一,而种族和个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应,即存在盐敏感性(salt sensitivity)。盐敏感性概述20世纪70年代末,在Dahl成功培育出盐敏感大鼠的基础上,Luft和Kawasaki分别采用急性和慢性盐负荷试验对人群进行干预后提出血压盐敏感性的概念,这是指相对高盐摄入所呈现的一种血压     

盐阈、盐摄入量与血压盐敏感性的关系研究

目的探讨盐阈、盐摄入量与血压盐敏感性之间的关系。方法选取203人进行慢性盐负荷试验,确定盐敏感性,并测定其盐阈、收集基线24h尿液,测定尿钠排泄量。结果盐敏感者检出率为19.2%。盐敏感与盐不敏感者之间盐阈、24小时尿钠排泄量差异无统计学意义;无论盐敏感者还是盐不敏感者,盐阈与24h尿钠排泄量有显著相关性。结论盐敏感者钠盐摄入量并不比盐不敏感者高;盐敏感者长期高盐饮食,才可能表现出盐与血压的联系,发生高血压。     

急性盐负荷后的盐敏感性高血压患者的钠盐代谢及影响因素

目的通过分析盐敏感性原发性高血压(高血压)患者体内钠、钾盐的代谢情况,探讨老年男性盐敏感性高血压的影响因素。方法于2016年6月至2016年12月期间,随机于信宜市某社区抽选出300例高血压患者作为此次探究的研究对象,采用国际认可的最新的Sullivan服盐水负荷(急性1∶3)等方法对盐敏感性高血压患者进行筛选,并采用统计学方法对盐敏感性高血压的影响因素进行分析,详细记录患者体内的钠、钾盐的代谢情况。结果通过Sullivan急性1∶3盐水负荷法与利尿排钠缩容实验的筛选,在300例高血压的患者中,有60例存在高血压的盐敏感性(盐敏感组),其年龄比其他240例(非盐敏感组)大,差异有统计学意义(P0.05)。盐敏感组24 h血压与尿中钠盐浓度在基线、Sullivan急性1∶3盐水负荷法与利尿剂排钠缩容后比较,差异有统计学意义(P0.05)。在进行服盐水负荷与排钠缩容后,其中盐敏感组的血压高于非盐敏感组,差异有统计学意义(P0.05)。两组体内的钠盐代谢比较,差异无统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析结果显示,患者的年龄、性别、血浆的胆固醇浓度、24 h钠及钾盐的代谢量均不是高血压盐敏感性的影响因素。结论高血压患者的年龄、性别以及钠盐代谢均与患者血压盐敏感性无明显相关性。而盐敏感性高血压患者在进行服盐水负荷与排钠缩容后排钠功能出现障碍。