盐酸吡格列酮对SHR心脏成纤维细胞增殖的影响及其与一氧化氮的关系

目的研究胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮(PIO)对培养的自发性高血压大鼠(SHR)和试验大鼠(Wistar)心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与一氧化氮(NO)的关系.方法采用胶原酶消化法培养SHR和Wistar的CFs,四氮唑蓝比色法(MTT)测定CFs的增殖状况,硝酸还原酶法测定CFs培养上清NO浓度.结果 (1)1×10-7、1×10-6、5×10 -6、1×10 -5 mol/L的PIO作用24 h,SHR和Wistar的吸收值(A490值)分别为SHR 0.19±0.01、0.18±0.01、0.16±0.01、0.16±0.02;Wistar 0.21±0.01、0.19±0.01、0.18±0.01、0.17±0.01,与各自对照组(SHR 0.22±0.01,Wistar 0.21±0.02)相比,差异非常显著(P<0.01).(2)5×10 -6 mol/L的PIO作用12 h、24 h、36 h、48 h、60 h、72 h后,SHR的A490值与同一时间点相比,差异非常显著(P<0.001);Wistar的A490值与同一时间点的对照组相比,差异非常显著(P<0.001).(3)5×10 -6 mol/L的PIO干预48小时后,SHR和Wistar的CFs培养上清NO浓度分别为111.2±12.4 μmol/L、221.7±35.3 μmol/L,与各自对照组(76.8±2.4 μmol/L、112.1±8.9 μmol/L)相比,差异非常显著(P<0.001).结论 PIO能够抑制SHR的CFs增殖,其效应可能是通过上调NO的表达来实现的.     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的探讨辛伐他汀(simvastatin)对培养的自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)和正常血压Wistar大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖和胶原合成的影响.方法采用胰酶消化法培养CFs,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖,流式细胞分析仪(FCM)技术检测细胞周期,ELISA法检测Ⅰ型胶原合成.结果(1)10-9mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L辛伐他汀作用后MTT比色法OD值SHR组分别为0.38±0.01、0.34±0.01、0.26±0.01和0.24±0.01,与对照组(0.41±0.01)比较差异非常显著(P＜0.05);Wistar大鼠组分别为0.35±0.01、0.31±0.01、0.26±0.01和0.23±0.01,与对照组(0.37±0.01)相比差异非常显著(P均＜0.05).(2)10-6mol/L辛伐他汀作用48h,SHR和Wistar大鼠CFs的G0G1期细胞百分率均较对照组显著提高(P均＜0.01),S期细胞百分率、G2/M期细胞百分率和增殖指数(proliferation index,PI)则较对照组显著降低(P均＜0.01).(3)随着辛伐他汀浓度的增高,CFs的Ⅰ型胶原分泌呈明显的递减趋势.10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L辛伐他汀作用后Ⅰ型胶原,SHR分别为O.80±0.01、0.74±0.01、0.68±0.01、0.68±0.01和0.62±0.02,均显著低于对照组0.97±0.02(P均＜0.01);Wistar大鼠分别为0.73±0.01、0.65±0.01、0.60±0.02和0.56±0.02,与对照组(0.81±0.01)相比差异非常显著(P均＜0.01).SHR组与Wistar大鼠相比较,CFs受抑制的效应更强.结论辛伐他汀呈浓度依赖性抑制SHR的CFs增殖和胶原合成,这对逆转高血压心室重塑有一定的价值.     

阿伐他汀对自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的探讨阿伐他汀(atorvastatin)对培养的自发性高血压大鼠 (spontaneous hypertensive rats,SHR)和正常血压Wistar大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts , CFs)增殖和胶原合成的影响.方法采用胰酶消化法培养CFs,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖,流式细胞分析仪(FCM)技术检测细胞周期,ELISA法检测Ⅰ型胶原合成.结果 (1)10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L 和10-4 mol/L阿伐他汀作用后MTT比色法A比值SHR组分别为0.30±0.01、0.26±0.01、0.24±0.01 和0.22±0.01,与对照组(0.33±0.01)比较差异非常显著(P均<0.01);Wistar大鼠组分别为0.28±0.01、0.26±0.01、0.23±0.01 和 0.21±0.01,与对照组 (0.30±0.01)相比差异非常显著(P均<0.01).(2) 10-6 mol/L 阿伐他汀作用48 h,SHR和Wistar大鼠CFs的G0/G1期细胞百分率均较对照组显著增高(P均<0.01),S期细胞百分率、G2/M期细胞百分率和增殖指数(proliferation index, PI)则较对照组显著降低(P均<0.01).(3)随着阿伐他汀浓度的增高,CFs的Ⅰ型胶原分泌呈明显的递减趋势.10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L 和10-4 mol/L阿伐他汀作用后Ⅰ型胶原,SHR分别为0.71±0.01、0.70±0.01、0.63±0.01 和0.58±0.02,均显著低于对照组0.88±0.02(P均<0.01);Wistar大鼠分别为0.53±0.01、0.51±0.01、0.47±0.02 和0.40±0.02,与对照组 (0.68±0.01) 相比差异非常显著(P均<0.01).SHR组与Wistar大鼠组相比较,CFs受抑制的效应更强.结论阿伐他汀呈浓度依赖性抑制SHR的CFs增殖和胶原合成,高血压时CFs对阿伐他汀更为敏感,这对逆转高血压心室重塑有一定的价值.     

吡格列酮对自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞周期的影响

目的研究盐酸吡格列酮对培养的自发性高血压大鼠（SHR）和血压正常大鼠（WKY）心脏成纤维细胞（CFs）细胞周期的影响,并进一步探讨其与NO-NOS系统的关系。方法采用胶原酶消化法培养SHR和WKY的CFs,流式细胞仪（FCM）分析技术检测细胞周期,硝酸还原酶法测定CFs培养上清NO浓度,分光光度法测定CFs培养上清NOS活性。结果0.1、1、5和10μmol/L的吡格列酮作用48h后,SHR、WKY CFs的G0/G1期细胞百分率较对照组显著增高（均P<0.01）,S期细胞百分率、G2/M期细胞百分率和增殖指数则显著低于对照组（P<0.01,P<0.05）,且随着作用浓度的增加,吡格列酮对细胞周期的影响逐渐增强。5μmol/L的吡格列酮干预48 h后,SHR和WKY的CFs培养上清NO浓度分别为（111.2±12.4）μmol/L和（221.7±35.3）μmol/L,与各自对照组（76.8±2.4）μmol/L、（112.1±8.9）μmol/L相比,差异非常显著（P<0.01）;SHR和WKY大鼠CFs培养上清NOS活性分别为（208±18）μkat/L、（257±30）μkat/L,和各自对照组（148±10）μkat/L、（187±8）μkat/L相比,亦有非常显著性差异（P<0.01）。NO浓度和NOS活性呈显著正相关（r=0.964,P<0.01）。结论吡格列酮能够抑制SHR CFs的细胞周期增殖,其效应可能与上调NO-NOS系统活性有关。     

卡维地洛、比索洛尔、哌唑嗪对SHR心肌成纤维细胞增殖作用的对比研究

目的观察卡维地洛(carvedilol)、比索洛尔(bisoprolol)、哌唑嗪(prazosin)对培养的SHR和Wistar大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响.方法采用胰酶消化法培养CFs,用 3H-TdR法、MTT比色法分别观察carvedilol、bisolol、prazosin干预下CFs的增殖情况.结果 SHR、Wistar大鼠CFs 3H-TdR掺入及OD值随carvedilol浓度的增加而减低,呈剂量和时间依赖性.10-5 mol /L carvedilol分别干预SHR和Wistar大鼠CFs 72 h其 3H-TdR掺入分别减低52.1%和47.5%,OD值分别减低41.5% 和 35.3%, bisolol(10-8 mol/L～10-5mol/L )和prazosin(10-8 mol/L～10-5 mol/L)则无此作用.结论 Carvedilol抑制心肌成纤维细胞增殖,并呈浓度及时间依赖性,高血压时,CFs对Carvedilol更为敏感.而Bisoprolol和Prazosin则对CFs细胞增殖无影响.     

老年糖尿病患者自由基与微血管并发症关系的探讨

目的　探讨老年糖尿病患者自由基和抗氧化能力的变化及其与微血管并发症的关系。　方法　测定 6 5例老年糖尿病患者和 6 5例健康老年对照者血浆或红细胞中脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、维生素C(VC)、维生素E(VE)、β 胡萝卜素 (β CAR)、谷胱甘肽 (GSH) ,同时测定患者的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹和餐后 2hC肽、血脂、尿微量白蛋白排泄率、肌电图。　结果　老年糖尿病患者LPO(42 97± 6 99)nmol/g高于健康老年组 (31 5 9± 7 4 4 )nmol/g ,SOD(1712 4 4± 15 7 0 4 )U/L、CAT(2 17 0 1± 2 9 36 ) μg/g、GSH PX(2 1 0 1± 3 38)× 10 -10 U/RBC、VC(40 98± 10 5 1) μmol/L、VE(16 4 4± 2 4 5 ) μmol/L、β CAR(1 19± 0 2 3) μmol/L、GSH(0 98± 0 16 )nmol/L低于健康老年组〔分别为 (192 8 38± 14 3 4 4 )U/L、(2 6 4 4 0± 6 3 5 5 ) μg/g、(2 5 16± 6 4 1)× 10 -10 U/RBC、(5 2 2 3± 10 5 1) μmol/L、(2 3 0 4± 5 38) μmol/L、(1 6 3± 0 4 0 ) μmol/L、(1 2 5± 0 2 0 )nmol/L〕 ,合并糖尿病微血管并发症者变化更加明显 ,LPO和年龄呈正相关 (r=0 310 ,P <0 0 5 ) ,SOD、C     

原钒酸钠对成骨细胞株MC 3T3-E1增殖的影响及其与一氧化氮浓度的关系

目的　探讨原钒酸钠对成骨细胞株MC3T3 E1增殖的影响及其是否与一氧化氮 (NO)浓度有关。　方法　以噻唑蓝 (MTT)比色法检测MC3T3 E1细胞增殖及增殖抑制情况 ,用酶还原法测定细胞培养物上清液中NO的浓度。　结果　在低浓度 (2 5～ 10 0 μmol/L)原钒酸钠作用 2 4h后 ,MC3T3 E1细胞MTT测定值 (2 5 μmol/L时为 0 3380± 0 0 0 4 5、5 0 μmol/L时为 0 340 0±0 0 14 1、10 0 μmol/L时为 0 384 0± 0 0 313)较对照组 (0 2 5 4 0± 0 0 16 7)明显增加 (P均 <0 0 0 1) ;高浓度 (≥ 5 0 0 μmol/L)时则明显下降 ,5 0 μmol/L时为 0 2 16 0± 0 0 182 ,10 0 μmol/L时为 0 192 0±0 0 179(P均 <0 0 1) ;且作用 2 4、4 8和 12 0h细胞增殖趋势一致。细胞培养上清液中的NO浓度与MTT测定值成正比。 2 5 μmol/L原钒酸钠时NO浓度为 (17 2 0 8± 0 70 1) μmol/L ,5 0 μmol/L时为(7 386± 1 0 39) μmol/L ,空白对照组为 (15 341± 0 0 4 1) μmol/L。且低浓度原钒酸钠能减弱NO合酶(NOS)抑制剂L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)的细胞增殖抑制作用。　结论　低浓度原钒酸钠能促进MC3T3 E1细胞的增殖 ,高浓度则抑制增殖。NO可能参与调节原钒酸钠对MC3T3 E1增殖的作用。     

老年人单核/巨噬细胞吞噬功能及一氧化氮产生能力的改变

目的　探讨老年人单核巨噬细胞免疫功能的变化。方法　比较老年组与对照组外周血单核巨噬细胞吞噬功能及一氧化氮 ( NO)产生能力的变化。结果　老年组与对照组单核巨噬细胞吞噬百分率分别为 ( 37.2± 3.2 ) %、( 59.1± 4 .7) % ,吞噬指数分别为 0 .6 0± 0 .0 8和 1 .0 7± 0 .0 9;细菌脂多糖 ( L PS)刺激前后细胞培养上清中 NO的浓度老年组为 9.7± 1 .0μmol/L与 2 5.1± 6 .1μmol/L ;对照组为 1 6 .9± 1 .1μmol/L与 4 8.5±6 .7μmol/L。老年组均低于对照组。结论　老年人单核巨噬细胞免疫功能减退 ,提高老年人单核巨噬细胞吞噬功能及 NO产生能力可能有助于改善老年人免疫功能     

急性淋巴细胞白血病用甲氨喋啶治疗的动力学研究

目的 :根据不同年龄 ,采用两种不同大剂量甲氨喋啶 2 4h持续静滴下的稳态血药浓度及毒性反应。方法 :分别于甲氨喋啶静滴开始后 1、6、2 3、44、6 8h点采集静脉血 2 ml及 1、2 4h点脑脊液 2 m l,应用免疫偏振荧光法检测血清与脑脊液 MTX浓度。结果 :9例老年组采用 2 g· M- 2 剂量 ,在 1、6、2 3、44、6 8h点血清 MTX浓度分别为 5 6 .97± 4.7μmol/ L、40 .46± 7.0 6μmol/ L、17.31± 9.76μm ol/ L、0 .91± 1.34μm ol/ L、0 .2 5± 0 .2 2μmol/L ;在 1、2 4h点脑脊液 MTX浓度分别为 0 .38± 0 .2 4μm ol/ L、2 .0 7± 0 .76μmol/ L。 16例中青年组采用 3 g· M- 2剂量 ,各小时点血清 MTX浓度分别为 82 .15± 12 .13μmol/ L、6 2 .33± 10 .0 6μm ol/ L、14.75± 7.0 6μm ol/ L、1.71± 1.6 8μm ol/ L、0 .45± 0 .44 μmol/ L;脑脊液 MTX浓度分别为 0 .5 4± 0 .35 μmol/ L、1.96± 0 .5 2 μm ol/ L。结论 :此两种剂量能达到急性淋巴细胞白血病 (AL L)细胞聚谷氨酸盐 MTX饱和所需的剂量 ,毒性反应是可以接受的。     

钙调神经磷酸酶调控精氨酸升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的作用

目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路对精氨酸升压素(AVP)诱导新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的调控作用.方法采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley大鼠CFs,MTT比色法测定细胞数目,应用流式细胞仪分析细胞周期,CaN活性通过分光光度计测定.结果 (1)CFs的 MTT比色法吸光度A490值随着AVP作用浓度的升高而增加,其中10-7 mol/L AVP和10-6 mol/L AVP组A490值(分别为0.17±0.01和0.18±0.01)与空白对照组(0.11±0.01)比较有显著差异(P<0.01);不同浓度的AVP+CsA组A490值均较相应的AVP组降低,其中10-7mol/L AVP+CsA组和10-6 mol/L AVP+CsA组分别为0.13±0.01和0.15±0.01,与10-7mol/L AVP和10-6 mol/L AVP组比较显著降低,并有统计学意义(P<0.01).(2)10-7mol /L AVP 作用下CFs细胞周期S期百分率为17.86 ±3.18,与空白对照组(12.10±2.38)比较明显升高,并有统计学意义(P<0.01).10-7mol /L AVP +CsA组CFs细胞周期S期百分率(13.76±2.52)与10-7mol /L AVP组比较有显著差异(P<0.05).(3)10-7 mol/L AVP组CFs的CaN活性为0.30±0.06 kU/mg,与对照组(0.14±0.03 kU/mg)比较差异显著(P<0.01).结论 CaN的特异性抑制剂环孢素A(CsA)可抑制AVP诱导的CFs增殖,AVP可升高CFs内CaN活性,表明CaN信号通路在AVP诱导CFs增殖过程中起到了重要的调控作用.     

43例二尖瓣腱索断裂的外科治疗

本文总结４３例二尖瓣腱索断裂的诊断和外科治疗经验。全组病例均有不同程度的心功能不全,２６例行二尖瓣置换术（ＭＶＲ）,１７例行瓣膜修复成形术。术后存活３９例,４例围手术期死亡（死亡率９．３％）。存活病例术后随访２～５７个月。除其中１例风湿性病变患者行二尖瓣、三尖瓣成形术,术后１年又出现二尖瓣中度关闭不全外,其余心功能均有不同程度改善。我们初步认为风湿性病变及心内膜炎患者以ＭＶＲ为宜,退行性病变及先心病者应根据病理类型选择手术方式,多考虑二尖瓣成形术     

卡托普利与其它药物并用对急性心肌梗塞患者重要临床事件的影响——中国心脏研究—I专题报告之六

目的本文目的是重点分析卡托普利并用口服硝酸酯、静脉硝酸酯、β阻滞剂、阿斯匹林、钙拮抗剂、复方丹参对急性心肌梗塞患者４周重要临床事件的影响。对象和方法选择急性心肌梗塞发病＞３６ｈ住院患者；随机口服卡托普利或安慰剂，其它治疗药的应用由主管医师决定。结果在中国心脏研究—Ｉ试验中，口服硝酸酯使用率为８６．９％，静脉硝酸盐为６２．２％，β－阻滞剂为２３．４％，阿斯匹林为７４．５％，钙拮抗剂为５５．２％，复方丹参注射液为３４．８％．在以上６种并用药中，卡托普利与安慰剂组间病人基础临床特征均相似。治疗４周，卡托普利与安慰剂组比较，在并用口服、静脉硝酸酯、钙拮抗剂中心力衰竭的发生率均显著减少（均Ｐ＝０．０１）；基础心率≥９０次／分，除β阻滞剂外，在其余５种药中病死率均下降，但以口服、静脉硝酸酯、阿斯匹林、钙拮抗剂为明显（Ｐ＜０．０５～０．００１）。以上六种药中总病死率分别减少８．１％、５．３％、１．３％、５．３％、６．１％、８．１％，均无明显差异。结论卡托普利并用口服或静脉硝酸酯、β阻滞剂、阿斯匹林、钙拮抗剂、或复方丹参注射液治疗急性心肌梗塞均可能有益，但似乎并用β阻滞剂益处小些     

广东乳源县瑶族老年人血压与低身高、低体重、低脂血症及低血红蛋白的相关性

目的了解瑶、汉两族老年人血压与其身高、体重、血脂及血红蛋白水平的相互关系，并阐述其机理。方法选择粤北乳源县瑶、汉两族老年人，采取整群抽样，比较两组身高、体重、血压、血脂及血红蛋白水平，经统计学分析，研究影响血压水平的因素。结果汉族老年人身高、体重、血脂及血红蛋白水平均显著高于同性别瑶族老年人，同时，瑶族老年人的高血压患病率及血压水平均明显低于同性别汉族老年人，两者具有明显相关性。结论合理膳食、运动、控制血脂、体重对预防高血压有普遍意义     

几种降压药物综合疗效随机双盲研究—511例报告

背景有据医学的新模式提出随机双盲对照是评价药物效果的金标准，许多新一代降压药物国内外均少随机双盲研究，本研究采用随机双盲法对常用三类药物的降压效果，安全性，副作用进行评价，为临床医师提供重要参考资料。方法采用随机双盲并行研究，经二周安慰剂洗脱后，５１１例高血压患者分入三组：尼群地平组１７２例，２０ｍｇ／ｄ～３０ｍｇ／ｄ；氨酰心安组１６８例，２５ｍｇ／ｄ～５０ｍｇ／ｄ；卡托普利组１７１例，５０ｍｇ／ｄ～７５ｍｇ／ｄ，观察６月。结果各组３月时降压达峰值，六月时收缩压均有轻微回升，而舒张压持续降低。尼组降压达标率（＜１４０ｍｍＨｇ／９０ｍｍＨｇ）为６５．２％，氨及卡组为５０．８％，４８．４％。撤药率卡组达９．１％，尼、氨组均为５．６％。各组副作用累计发生率相似，卡组咳嗽高达３６．２％，尼组面红２６．１％，氨组乏力２６．３％。氨组生活质量改善最佳。卡组对认知有轻度负面影响，尼组对生活质量总体有轻微负面影响。结论三种药物均可有效降压，尼群地平的综合降压效果优于氨酰心安、卡托普利。氨组生活质量最佳。     

氧化型脂蛋白(a)对血管内皮细胞血小板衍生生长因子B链表达的影响

目的 探讨氧化型脂蛋白（ａ）「ｏｘ－Ｌｐ（ａ）」对人脐静脉内皮细胞表达血小板衍生生长因子－Ｂ链（ＰＤＧＦ－Ｂ）的影响,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。方法 在内皮细胞培养基中分别加入天然脂蛋白（ａ）「ｎ－Ｌｐ（ａ）」与ｏｘ－Ｌｐ（ａ）及天然低密度脂蛋白（ｎ－ＬＤＬ）与氧化型低密度脂蛋白（ｏｘ－ＬＤＬ）,３７℃温育。用细胞酶联免疫检测ＰＤＧＦ－Ｂ蛋白的表达,同时用荧光免疫方法证实ＰＤＧＦ－Ｂ蛋白     

苯那普利对肾血管性高血压大鼠心肌修复性纤维化的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对二肾一夹肾血管性高血压（２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ）大鼠心肌修复性纤维化的影响。方法建立２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ模型。将大鼠随机分为：术后１２周高血压组和相对应的正常组；术后２０周高血压组、正常组和给药组。给药组从术后１２周起连服８周苯那普利（１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄａｙ－１，饮水口服）。在各时间末测量收缩压（ＳＢＰ）；左室重（ＬＶ）和左室与体重比值（ＬＶ／ＢＷ）；苦味酸天狼星红染色观察胶原形态、测量间质胶原容积分数（ＣＶＦ）和血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）；羟脯氨酸法测定心肌胶原浓度（Ｃｏｌ）；聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ／Ⅲ）。结果给药组ＳＢＰ、ＬＶ和ＬＶ／ＢＷ降至对照水平；心肌组织内仍有疤痕灶，但明显缩小；ＣＶＦ、ＰＶ－ＣＡ和Ｃｏｌ比同周高血压组低（Ｐ＜０．０５），但仍高于同周对照组（Ｐ＜０．０５）；Ⅰ／Ⅲ降至正常。结论提示逆转心肌修复性纤维化较左室心肌肥厚困难；苯那普利可逆转部分沉积的胶原，对心肌有保护作用     

原发性高血压左室肥厚与心率变异性相关研究与苯那普利治疗

目的探讨原发性高血压左室肥厚时心律失常以及心率变异的相关性及苯那普利的治疗作用。方法采用彩色多普勒结合心率变异性（ＨＲＶ）对高血压有或无心室肥厚患者进行分析并观察苯那普利的治疗作用。结果左室肥厚组２４小时室性早搏（ＶＰＣ）高于无肥厚组，Ｌｏｗｎ级别亦增加，苯那普利治疗后心室厚度指数减少，早搏及Ｌｏｗｎ分级降低。心率变异性（ＨＲＶ）时域分析表明ＬＶＨ组各指标均较无肥厚组降低，但只有均数有显著性。ＨＲＶ非线性散状图亦有呈显著性差别。而在苯那普利治疗后两组均有显著性差异。结论苯那普利对高血压病人的心率变异性的改变有明显的治疗作用。尤其是高血压有左室肥厚及严重心律失常者更为有利     

国产尼群地平和Bayer尼群地平生物利用度的比较

目的 比较中国老年收缩期高血压（ＳＹＳＴ－Ｃｈｉｎａ）和欧洲老年收缩期高血压（ＳＹＳＴ－Ｅｕｒ）两个大规模临床试验的一线药物中国资寿尼群地平和德国皋尔尼群地平在体外溶解在０．１Ｎ的盐酸溶剂中，观察其完全溶解所需时间，用高效液相半自动测定溶解的尼群地平浓度，计算并比较两种片溶解速率相似性因子ｆ２。用随机、交叉比较方法，分别给９个男性健康志愿者口服４０ｍｇ资寿尼群地平或皋尔尼群地平，采用高效液相紫外荧     

原癌基因c—myc,c—fos在自发性高血压大鼠左心室的表达

目的 探讨ＳＨＲ左心室肥厚时原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的变化及其意义。 方法 １６周龄的雄性ＳＨＲ在测量收缩压和体重后处死，年龄、性别和数量配对的正常血压的ＷＫＹ为对照组。取左心室称重，异硫氰酸胍酸－酚氯仿一步法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ ｃＤＮＡ探针行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交，同时取左心室组织制备蛋白抽提物进行法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－     

短期氟伐他汀治疗对自发性高血压大鼠阻力血管肥厚的影响

目的探讨氟伐他汀（一种ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂）对自发性高血压大鼠阻力血管结构和血压进程的影响。方法１４只８周龄雄性ＳＨＲ大鼠，氟伐他汀２０ｍｇｋｇ－１ｄ－１灌胃，作为治疗组（ＳＨＲｆｌｕ），同周龄、同性别给于安慰剂的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。用计算机图象分析计算血管壁腔比，以观察三组大鼠肠系膜动脉三级分支及主动脉结构变化。结果８周后，氟伐他汀治疗组（ＳＨＲｆｌｕ）收缩压比对照组（ＳＨＲ）平均下降了２１ｍｍＨｇ（１９１±１３ｍｍＨｇｖｓ２１２±８ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲｆｌｕ肠系膜动脉三级分支比ＳＨＲ的血管壁薄，管腔大，血管的壁腔比显著小于未治疗的ＳＨＲ（Ｐ＜０．０５）。结论短期氟伐他汀治疗，抑制了ＳＨＲ大鼠血压发展过程中伴随的血管壁肥厚现象，延缓了ＳＨＲ大鼠高血压的进程。