自发性高血压大鼠左心室流出道自发性电活动的特征

利用玻璃微电极细胞内记录方法,记录了自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar鼠左心室流出道自发性慢电位和自发性快电位的特征.结果发现,SHR自发性快电位的动作电位时程(APD)、复极至50%时间(APD50)和复极至90%的时间(APD90)均明显长于Wistar鼠(P<0.01); SHR的自发放电频率(RPF)明显慢于Wistar鼠(P<0.05).结果提示SHR左心室流出道自发性的快电位和慢电位均表现为APD、APD50和APD90的延长,RPF减慢.     

不同类型大鼠左心室流出道诱发电位特征比较

目的 观察不同类型高血压大鼠引起的心肌肥厚时，左心室流出道自发电活动及诱发电位特征。方法 玻璃微电极细胞内记录方法，记录自发性高血压大鼠(SHR)和盐性高血压大鼠(SDsa)左心室流出道自发电活动，并从静息电位(RP)、动作电位幅值(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、动作电位时程(APD)、复极至50％和90％时间(APD50和APD90)比较了其诱发电位的特征。结果 SHR其自发放电频率为88．9％，8例SDsa无一例引出自发电位。SHR诱发电位的APD、nPD50和APD90延长，SDsa诱发电位的Vmax减慢，APD和APD90缩短。结论 不同类型高血压大鼠心肌肥厚时，左心室流出道自发放电频率不同，其诱发电位的特征也不相同。     

不同类型大鼠左心室流出道诱发电位特征比较

目的观察不同类型高血压大鼠引起的心肌肥厚时,左心室流出道自发电活动及诱发电位特征.方法玻璃微电极细胞内记录方法,记录自发性高血压大鼠(SHR)和盐性高血压大鼠(SDsa)左心室流出道自发电活动,并从静息电位(RP)、动作电位幅值(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、动作电位时程(APD)、复极至50%和90%时间(APD50和APD90)比较了其诱发电位的特征.结果 SHR其自发放电频率为88.9%,8例SDsa无一例引出自发电位.SHR诱发电位的APD、APD50和APD90延长,SDsa诱发电位的Vmax减慢,APD和APD 90缩短.结论不同类型高血压大鼠心肌肥厚时,左心室流出道自发放电频率不同,其诱发电位的特征也不相同.     

自发性高血压大鼠左心室流出道自发慢反应电位去极离子流初步分析

目的研究高血压大鼠左室流出道自发性慢反应电位0相和4相去极离子流。方法利用自发性高血压大鼠(SHR)的离体心脏,常规玻璃微电极细胞内记录方法和离子通道阻断剂,观测最大舒张电位(MDP)、0相除极幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)的时间以及自发放电频率(RPF)。结果(1)1·2mmol/L河豚毒(TTX)使APA和Vmax与给药前相比有所减小(P<0·05),VDD和RPF明显减慢(P<0·01);(2)1·0μmol/L维拉帕米(VER)可使该慢电位的APA、Vmax、VDD明显减小,RPF减慢(P<0·01);APD、APD90延长(P<0·05);(3)2mmol/L4-氨基吡啶(4-AP)使该慢电位的MDP的绝对值、APA、Vmax减小,VDD和RPF加快,与给药前相比有显著差异(P<0·01);(4)1·5mmol/L CsCl作用6min时,VDD和RPF明显降低(P<0·05),10min时恢复。结论(1)左心室流出道的自发慢电位0相主要去极离子流除Ca2 内流外,还有少量Na 内流。(2)4相去极离子流中,除Ca2 、Na 的内流和Ik衰减外,If电流可能也起部分作用。     

自发性高血压大鼠左心室流出道自发慢反应电位去极离子流初步分析

目的研究高血压大鼠左室流出道自发性慢反应电位0相和4相去极离子流.方法利用自发性高血压大鼠(SHR)的离体心脏,常规玻璃微电极细胞内记录方法和离子通道阻断剂,观测最大舒张电位(MDP)、0相除极幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)的时间以及自发放电频率(RPF).结果 (1)1.2 mmol/L河豚毒(TTX)使APA和Vmax 与给药前相比有所减小(P<0.05),VDD和RPF明显减慢(P<0.01);(2)1.0 μmol/L维拉帕米(VER)可使该慢电位的APA、Vmax、VDD明显减小,RPF减慢(P<0.01);APD、APD90延长(P<0.05);(3)2 mmol/L 4-氨基吡啶(4-AP)使该慢电位的MDP的绝对值、APA、Vmax减小,VDD和RPF加快,与给药前相比有显著差异(P<0.01);(4)1.5 mmol/L CsCl作用6 min时,VDD和RPF明显降低(P<0.05),10 min时恢复.结论 (1)左心室流出道的自发慢电位0相主要去极离子流除Ca2+内流外,还有少量Na+内流.(2)4相去极离子流中,除Ca2+、Na+的内流和I -k衰减外, If电流可能也起部分作用.     

丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚

目的　观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法　 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g/kg·d) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径 (TDM)、面积 (CA)、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)。结果　与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 (P <0 0 1) ,丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显 (P >0 0 5 ) ,但收缩压仍显著升高 (P <0 0 1)。结论　长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成。     

丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚

目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用.方法 18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组一组于8周处死,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水(1 g/kg*d),共10周.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE、VG染色,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)、面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA).结果与8周龄的自发性高血压大鼠相比,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加(P<0.01),丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显(P>0.05),但收缩压仍显著升高(P<0.01).结论长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成.     

谷红注射液对家兔左心室流出道慢反应自律细胞电生理影响的研究

目的探讨谷红注射液对左心室流出道自律细胞的电生理影响。方法2006年1月至2006年3月应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术，观察谷红注射液对家兔左心室流出道动作电位0相幅值（APA），最大除极速率（Vmax），动作电位时程（APD），50％复极化时间（D50），90％复极化时间（D90），自发放电频率（RPF）的影响作用。结果（1）用0．5μmol／L的谷红注射液灌流后与正常对照组相比RPF显著下降（P〈0．01）。（2）用1μmol／L的谷红注射液灌流后与对正常照组相比APA下降（P〈0．05），APD升高（P〈0．05），HR显著下降（P〈0．01）。结论谷红注射液能抑制左心室流出道的动作电位0相幅值，延长动作电位时程，使自发电活动频率下降。     

谷红注射液对家兔左心室流出道慢反应自律细胞电生理影响的研究

目的探讨谷红注射液对左心室流出道自律细胞的电生理影响。方法2006年1月至2006年3月应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察谷红注射液对家兔左心室流出道动作电位0相幅值(APA),最大除极速率(Vmax),动作电位时程(APD),50%复极化时间(D50),90%复极化时间(D90),自发放电频率(RPF)的影响作用。结果(1)用0·5μmol/L的谷红注射液灌流后与正常对照组相比RPF显著下降(P<0·01)。(2)用1μmol/L的谷红注射液灌流后与对正常照组相比APA下降(P<0·05),APD升高(P<0·05),HR显著下降(P<0·01)。结论谷红注射液能抑制左心室流出道的动作电位0相幅值,延长动作电位时程,使自发电活动频率下降。     

自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡与左心室功能的关系

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)增龄过程中心肌细胞凋亡的分布特点和凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bax]表达的变化,分析心肌细胞凋亡与左心室结构功能及凋亡相关蛋白的关系。方法购进12周龄雄性SHR 36只、WKY大鼠30只,分笼饲养,分别在14、28、45、66、84、102周应用超声心动图评价左心室质量指数(LVMI)、左心室射血分数(LVEF),组织学观察心内膜下及心外膜下的心肌细胞凋亡情况,Western blot定量检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax水平。结果 (1)SHR的LVMI随增龄而增加,LVEF在14～66周龄差异无统计学意义,在84～102周龄时出现明显下降;(2)SHR心肌细胞凋亡指数随周龄增加而增加,其中心内膜下心肌细胞凋亡指数(APOI-endo)在66周龄显著增加且高于同周龄WKY组(9.83±3.97比4.03±2.06,P0.05),而心外膜下心肌细胞凋亡指数(APOI-epi)在84周龄时才出现显著增加(P0.05);SHR组在66周龄时Bax/Bcl-2明显高于WKY组(3.98±0.80比0.29±0.06,P0.05),102周龄时更为显著(10.54±1.60比0.70±0.13,P0.05)。(3)心肌细胞凋亡指数与LVMI呈正相关(r=0.83,P0.01),与LVEF值在66～102周龄呈负相关(r=-0.81,均P0.01),与Bax/Bcl-2呈正相关(r=0.79,P0.01)。结论 SHR增龄过程心肌细胞凋亡的增加与左心室重构及收缩功能不全相关,凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2增高与心肌细胞凋亡指数的增加相关。     

Antihypertensive Action of Melatonin in the Spontaneously Hypertensive Rat

The effects of melatonin on blood pressure and heart rate were studied in 23-week-old male spontaneously hypertensive rats. Melatonin infused i.p. at a dose of 6 mg/rat per day for 5 days using an osmotic minipump produced a significant reduction of blood pressure and a slight but significant decrease of heart rate in the conscious and unrestrained state. These cardiovascular effects of melatonin developed gradually. Plasma renin concentration tended to decrease after melatonin treatment. These results demonstrate that melatonin has an antihypertensive action. The mechanism of the antihypertensive action of melatonin requires further study.     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的 观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 选择12周龄雄性SHR 36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组.血压正常的京都Wistar大鼠(WKY)为正常对照组(WKY组).治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比(LVM/BW),天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数.结果 软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后,收缩压(SBP)均显著低于空白组(P<0.01).与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用(P<0.01),而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用(P<0.01).结论 软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化.     

Elevated Plasma Adrenaline in Spontaneously Hypertensive Rats

Having found that circulating adrenaline (AD) is selectively elevated in stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP) compared with Wistar-Kyoto rats (WKY), we extended the comparison to include other normotensive and hypertensive rat strains. Aortic catheters were implanted in young (5-7 weeks) and old (7-9 months) WKY, Black-Hooded Wistar (BHW), Sprague Dawley (SD), spontaneously hypertensive rats (SHR) and SHRSP for repeated measurement of mean arterial pressure (MAP) and blood sampling under conscious resting conditions. In the young SHR and SHRSP, MAP was already significantly higher than in age-matched WKY but MAP in the SD rats was similar. Plasma AD was significantly higher in SHR and lower in SD rats when compared with WKY. There was no difference in plasma noradrenaline (NA) between strains at this age. At the older age, MAP was 40-60 mmHg higher in SHR and SHRSP than in WKY and BHW but was significantly lower in the SD strain. Circulating AD did not differ between the normotensive strains but was 3-4 times higher in the hypertensive strains. Plasma NA was elevated in SHR only. The acute reduction of MAP caused by ganglion blockade (an index of the sympathetically mediated component of resting blood pressure) was greater in SHR and SHRSP than in WKY at the older age only. However, the residual MAP after ganglion blockade was significantly higher in the hypertensive strains at both ages. Regression analysis showed that in the older rats, plasma AD was correlated with resting MAP, the reduction in MAP with ganglion blockade, the residual MAP and plasma NA. In the young rats, however, plasma AD levels were not correlated with either plasma NA or resting MAP. Thus, even though plasma AD is elevated in the hypertensive strains at an early age, it is not clear whether this increase contributes to the pathogenesis of hypertension.     

Effect of Long-Term Treatment with Diltiazem on Atrial Natriuretic Peptides in Spontaneously Hypertensive Rats

ABSTRACT

The present study was designed to examine the possible effect of long-term treatment with diltiazem on plasma and atrial concentrations of atrial natriuretic peptides (ANP) in spontaneously hypertensive rats (SHR). Diltiazem treatment reduced blood pressure and ventricular weight in SHR. Plasma ANP concentration in untreated SHR was higher than Wistar-Kyoto rats (WKY). Diltiazem treatment decreased plasma ANP concentration in SHR near to the level of WKY; moreover, plasma ANP concentration was correlated with blood pressure and ventricular weight in treated and untreated SHR. Left atrial ANP concentration in untreated SHR was lower than WKY. Diltiazem treatment increased left atrial ANP concentration in SHR, but this effect was not noted in WKY. These results suggest that the ANP release from the left atrium is chronically stimulated in adult SHR, and that the prevention of an increase in plasma ANP by diltiazem treatment may be, in part, attributed to the improvement of cardiac overload induced by reductions in blood pressure and cardiac hypertrophy.     

络活喜对自发性高血压大鼠血管壁重塑的实验研究

目的探讨络活喜(amlodipine)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血管壁重塑生物学机制。方法将10周龄雄性24只SHR随机分成3组,每组8只。对照组(SHRC)不作治疗,并与同周龄Wistar鼠组(n=8)作比较。生理盐水组(SHRNS),络活喜组(SHRA)分别经生理盐水、络活喜治疗8周后光镜观察血管几何形态,采用原位杂交及半定量RT-PCR方法检测ET-1(endothelin-1)、MMP-2(matrix metal-loproteinase-2)表达水平。结果对照组,生理盐水组血压明显增高,管腔增大,管壁明显增厚(P<0.05),尤以血管中层平滑肌细胞(vascular smooth cell,VSMC)肥大为主(P<0.01);ET-1,MMP-2表达显著增加(P<0.05)。治疗8周后,络活喜组血压明显降低,管壁变薄;ET-1、MMP-2表达减少(P<0.05)。结论络活喜可能通过抑制血管壁ET-1与MMP-2表达,遏制自发性高血压大鼠血管壁重塑。