果糖喂养SHR大鼠致胰岛素抵抗与RAAS相关性实验研究

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)给予果糖喂养后所致胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相关性.方法以果糖喂养10周龄SHR大鼠8周造成胰岛素抵抗,检测收缩压(SBP),空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(Ald)水平,分别与对照组对比.结果果糖喂养组的SBP、FINS、PRA、Ang Ⅱ、Ald均高于对照组SHR,但胰岛素敏感指数(ISI)则明显降低(P<0.05).Ang Ⅱ与Ald都与胰岛素抵抗(包括与空腹,30分钟,60分钟胰岛素和胰岛素面积的对数正相关,与ISI负相关)有关,且二者与胰岛素抵抗的相关性均有其独立性,Ang Ⅱ与IR的相关性更强.结论果糖喂养后的SHR大鼠所致胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素-醛固酮系统正相关.     

高血压患者血清瘦素水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关性分析

目的 分析高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性及病理生理机制.方法 高血压组70例,对照组66例,采用放射免疫方法测定瘦素、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度.结果 高血压组瘦素、PRA和AngⅡ高于对照组(P＜0.05).影响瘦素的因素是性别、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)和PRA(P＜0.01).高血压组瘦素与PRA、AngⅡ、ALD、SBP正相关(P＜0.01).将高血压组分为高肾素组和非高肾素组,高肾素组瘦素高于正常肾素组(P＜0.01).结论 高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素通过激活RAAS导致血压增高,主要表现为SBP升高.     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义。方法采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)活性。结果A、B、C组血浆PRA、AngⅡ、Ald均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);C组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A、B组(P<0.05或P<0.01),B组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A组(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致。     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的 检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义.方法 采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性.结果 A、B、C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A、B组(P＜0.05或P＜0.01),B组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A组(P＜0.05或P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致.     

坎地沙坦对自发性高血压大鼠骨骼肌胰岛素敏感性的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)骨骼肌胰岛素敏感性的影响及其机制。方法 30只SHR随机分为模型组、坎地沙坦高剂量组(Can 1组)及坎地沙坦低剂量组(Can 2组),每组10只,另选10只WKY大鼠作为对照组。均给予果糖喂养,Can 1组(0.8 mg/kg)、Can 2组(0.4mg/kg)分别给予坎地沙坦灌胃干预,观察第8周末各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和AngⅡ的水平,以及骨骼肌蛋白激酶B(Akt)的基因及蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠AngⅡ、HOMA-IR及血清空腹胰岛素(FINS)明显升高,骨骼肌中Akt mRNA表达及P-Akt蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,Can 1组大鼠FINS、HOMA-IR明显降低,Can 1组和Can 2组骨骼肌Akt mRNA表达及P-Akt表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 AngⅡ通过下调SHR骨骼肌的Akt蛋白表达引起胰岛素抵抗,而坎地沙坦通过抑制AngⅡ的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗。     

不同糖耐量水平人群胰岛素抵抗与RAAS及MCP-1的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与胰岛素抵抗的关系。方法纳入新诊断的正常糖耐量组(NGT组,43例)、糖调节受损组(IGR组,41例)及2型糖尿病组(T2DM组,44例)共128例观察对象,用ELISA法测定3组人群肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮的活性及血清MCP-1水平。结果 T2DM组、IGR组MCP-1、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)与NGT组比较,差异均有统计学意义(P0.05),3组人群的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、AngⅡ比较差异均有统计学意义(P0.05);3组人群肾素、醛固酮、血浆醛固酮/肾素活性(ARR)比较差异无统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,MCP-1(r=0.266,P=0.002)、AngⅡ(r=0.27,P=0.002)与HOMA-IR呈正相关,且MCP-1与AngⅡ之间也呈正相关(r=0.485,P=0.000)。结论 AngⅡ、MCP-1与胰岛素抵抗密切相关,其共同参与了2型糖尿病胰岛素抵抗的病情进展。     

肥胖高血压患者血清瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相关性研究

目的分析肥胖高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性,并探讨服用盐酸贝那普利8周后RAAS活性变化与瘦素水平变化之间的关系。方法入选单纯肥胖患者、肥胖高血压Ⅰ级患者、肥胖高血压Ⅱ级患者、健康对照者各50例,每组男性、女性各25例。收集一般资料,包括年龄、体质指数、腰围、腰臀比和血压。检测血清瘦素、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,分析各组血清瘦素水平与RAAS活性的相关性,以及全部肥胖患者的血压水平与瘦素水平、RAAS活性的相关性。同时观察应用血管紧张素转换酶抑制剂盐酸贝那普利治疗8周后,肥胖高血压患者的血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平的变化。结果肥胖高血压患者的血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平均明显高于单纯肥胖组和健康对照组,且与高血压分级有关,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。肥胖高血压患者的血清瘦素水平与PRA、AngⅡ和ALD水平呈正相关(r=0.497、0.861、0.628,P<0.05或P<0.01)。单纯肥胖组的血清瘦素水平与ALD水平呈正相关(r=0.675,P<0.01)。全部肥胖患者的血压水平与血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平呈正相关(r=0.519、0.629、0.875、0.539,P<0.05或P<0.01)。应用盐酸贝那普利治疗后,肥胖高血压患者的血清瘦素、AngⅡ和ALD水平明显降低(均为P<0.01)。结论肥胖人群存在瘦素抵抗,瘦素可能通过影响RAAS活性导致肥胖者血压升高。     

收缩性心力衰竭病人血清钠水平与肾素、血管紧张素及醛固酮的关系探讨

目的探讨收缩性心力衰竭病人血清钠水平对血浆肾素-管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 62例收缩性心力衰竭病人按血清钠水平分为正常血钠组(32例)和低钠血症组(28例),测定并比较两组病人的血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平。结果低钠血症组病人血浆ALD、PRA、AngⅡ水平均较正常血钠组显著升高(P0.01);血钠与血浆ALD、PRA、AngⅡ呈显著负相关。结论低钠血症可能促进慢性心力衰竭病人血浆PRA、AngⅡ、ALD分泌增加,心力衰竭伴低钠血症病人的神经内分泌水平激活更明显。     

高蔗糖喂养对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的观察高蔗糖喂养引起的胰岛素抵抗对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响.方法 Wistar雄性大鼠30只,按Kuwajima法制成两肾一夹肾性高血压模型后,随机分为A、B两组,A组为对照组,普通饲料喂养,B组为高糖组,高蔗糖饲料喂养.三周、八周观察其空腹血糖、空腹胰岛素的水平,八周时测其血浆和心肌组织的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平,以及左室相对质量(LVW/BW).结果不同饲料喂养后三周,高糖组胰岛素水平明显升高,胰岛素敏感指数下降,与对照组相比有显著性(P＜0.01).八周时血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平与对照组相比无显著性(P＞0.05),血浆醛固酮水平较对照组增加28%,有显著性差别(P＜0.05);心肌组织中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与对照组相比分别增加20%、30%、23%,具有显著性差别(P＜0.01).高糖组LVW/BW与对照组相比增加25%,有显著性差别(P＜0.05).结论胰岛素抵抗促进肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的形成,可能与高胰岛素血症引起心肌组织肾素血管紧张素系统(RAS)的激活有关.     

高蔗糖喂养对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的　观察高蔗糖喂养引起的胰岛素抵抗对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响。方法　Wistar雄性大鼠30只 ,按Kuwajima法制成两肾一夹肾性高血压模型后 ,随机分为A、B两组 ,A组为对照组 ,普通饲料喂养 ,B组为高糖组 ,高蔗糖饲料喂养。三周、八周观察其空腹血糖、空腹胰岛素的水平 ,八周时测其血浆和心肌组织的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平 ,以及左室相对质量 (LVW/BW)。结果　不同饲料喂养后三周 ,高糖组胰岛素水平明显升高 ,胰岛素敏感指数下降 ,与对照组相比有显著性 (P <0 0 1 )。八周时血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平与对照组相比无显著性(P >0 0 5) ,血浆醛固酮水平较对照组增加 2 8% ,有显著性差别 (P <0 0 5) ;心肌组织中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与对照组相比分别增加 2 0 %、30 %、2 3 % ,具有显著性差别 (P <0 0 1 )。高糖组LVW /BW与对照组相比增加2 5 % ,有显著性差别 (P <0 0 5)。结论　胰岛素抵抗促进肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,可能与高胰岛素血症引起心肌组织肾素血管紧张素系统 (RAS)的激活有关