血管紧张素Ⅱ对高血压大鼠心肌成纤维细胞作用研究

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对自发性高血压大鼠左心室心肌成纤维细胞促生长作用以及可能存在的信号传导途径.方法体外培养心肌成纤维细胞(CFB),分别加入不同浓度Ang Ⅱ、AT1R拮抗剂洛沙坦、酪氨酸蛋白激酶抑制剂(Genistein),测定细胞3H-TdR和3H-Leu掺入率.结果 Ang Ⅱ浓度依赖性促进CFB的3H-TdR和3H-Leu掺入率,洛沙坦可完全抑制该效应,Genistein部分抑制该效应.结论外源性AngⅡ通过CFB的AT1R 对该细胞产生增殖反应,作用的信号传导途径部分是由酪氨酸蛋白激酶系统介导.     

新生自发性高血压大鼠心肌细胞与成纤维细胞的相互作用

为研究自发性高血压大鼠心肌细胞与成纤维细胞在体外培养下的相互作用。收集上述细胞的24h培养上清液作为这两种细胞的条件培养基，观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂洛沙坦或酪氨酸蛋白抑制剂金雀异黄素对细胞^3H-TdR和^3H-Leu掺入率的影响。结果发现，心肌成纤维细胞培养基可明显促进这两种细胞的生长，该作用不能被洛沙坦抑制，而可被金雀异黄素抑制。心肌细胞培养基无促进这两种细胞生长作用。结果提示，成纤维细胞可能分泌经酪氨酸蛋白激酶介导的促生长因子，调控心肌细胞和心肌成纤维细胞的生长。     

血管紧张素Ⅱ对不同年龄大鼠的促心肌肥厚作用

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在不同年龄SD大鼠致心肌肥厚作用的特点及机制。　方法　应用心肌细胞和心肌成纤维细胞体外培养 ,分别测定心肌细胞3 H 亮氨酸 (3 H leu)掺入和心肌成纤维细胞3 H 胸嘧啶脱氧核苷 (3 H TdR)掺入 ,观察AngⅡ对不同年龄SD大鼠心肌细胞蛋白合成和心肌成纤维细胞分裂增殖的影响及心肌成纤维细胞对心肌细胞蛋白合成的作用。　结果　 10 6mol/L的AngⅡ可使新生SD大鼠的心肌细胞3 H leu掺入明显增加 (P <0 0 5 )。加入心肌成纤维细胞培养上清液后 ,新生乳鼠心肌细胞3 H leu掺入增加更显著 (P <0 0 1) ,但不能增加 12月龄组心肌细胞3 H leu的掺入 ;10 6mol/LAngⅡ可使新生和 12月龄两组SD鼠心肌成纤维细胞3 H TdR掺入均显著增加 (P <0 0 1) ,Losartan可阻断上述AngⅡ的作用。　 结论　AngⅡ通过AngⅡ 1型受体 (AT1)受体对新生乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞具有直接促蛋白合成及细胞分裂作用 ,并可通过心肌成纤维细胞进一步促进心肌肥大。随年龄增长 ,AngⅡ主要影响心肌成纤维细胞分裂增殖 ,促进心肌间质纤维化     

AngⅡ、TGF—β1和FN对自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞合成胶原的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、转化生长因子β1（TGF－β1)、洛沙坦（Losartan)、纤维粘连蛋白（FN）对培养的SHR和WKY大鼠心肌成纤维细胞（CFb)合成胶原的影响。方法 采用组织块贴壁法培养CFb,分别测定AngⅡ、TGF－β1、Losartan、FN干预下CFb的^3H-脯氨酸（^3H-Proline)掺入量。结果 AngⅡ、TGF－β1、FN促进CFb的^3H-Proline掺入量,Losartan抑制10^-7M AngⅡ诱导的CFb的^3H-Proline掺入。结论 AngⅡ、TGF－β1、FN对CFb的胶原合成有促进作用,Losartan可拮抗AngⅡ的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体1及周期素激酶抑制剂p27在血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞肥大中的作用

目的：在周期素激酶抑制剂p27和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）水平,研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）诱导系膜细胞（MC）肥大的分子机制。方法：用蛋白印迹（western杂交）方法测定MC中p27蛋白水平,用[^3H]胸腺嘧啶核苷[^3H]TdR)及[^3H]leu掺入方法测定MC的肥大情况,观察p27反义寡苷酸（ODN）转染对MC肥大程度的影响。用ELISA方法测定MC中细胞外基质（ECM）蛋白（Ⅳ型原及纤维连接蛋白）结果：AngⅡ使无血清培养MC中p27增多,[^3H]leu掺入增加,[^3H]TdR掺入减少,MC中ECM水平增高,p27反义ODN转染使AngⅡ的上述作用减弱;氯沙坦可降低AngⅡ刺激的MC中的p27水平,减少[^3H]leu掺入,增加[^3H]TdR掺入,降低MC中的ECM水平,且上述作用呈剂量依赖性。结论：AngⅡ通过AT1受体可提高p27水平,诱导MC细胞肥大,而氯沙坦可减轻AngⅡ诱导的MC细胞肥大程度。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对人胰腺星状细胞增殖和迁移的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）拮抗剂洛沙坦（losartan）对人胰腺星状细胞增殖和迁移的影响及其抗胰腺纤维化的作用。方法 组织贴壁法从人胰腺癌组织中原代分离纯化人胰腺星状细胞（hPSC），体外培养10d后细胞活化。应用放射免疫分析法测定细胞培养上清液和细胞匀浆中AngⅡ的含量，免疫细胞化学和原位杂交方法检测PSC上的AT1表达。应用AngⅡ（10^-5mol／L）和洛沙坦梯度浓度设计多种组合处理PSC细胞。BrdU掺入法和TUNEL法分别检测细胞增殖和凋亡。Wound-healing分析法观察细胞的迁移能力。Real-time PCR、Western blot和免疫荧光方法检测PSC中Ⅰ型胶原和p38的表达。结果 人PSC存在AT1的表达，而细胞培养上清和细胞匀浆中未能检测到AngⅡ。洛沙坦能够时效和量效性地诱导细胞凋亡（10^-5mol／L时最明显），能减轻AngⅡ所导致的细胞迁移和Ⅰ型胶原的分泌，抑制PSCp38的表达。结论 AngⅡ主要依靠旁分泌而并非自分泌途径，通过AT1受体对PSC发挥作用，而洛沙坦通过抑制AngⅡ同AT1结合而发挥抗纤维化效应。     

Benazepril和Losartan对培养SHR心肌成纤维细胞增殖及合成胶原影响

目的　观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、苯那普利 (Benazepril,Be na)、洛沙坦 (Losartan)对培养的SHR和WKY大鼠心肌成纤维细胞 (CFb)增殖及合成胶原的影响。方法　采用组织块贴壁法培养CFb ,分别测定AngⅡ、Bena干预下CFb的增殖情况 ,AngⅡ、Bena和Losartan干预下CFb的3H 脯氨酸 (3H Proline)掺入量。结果　各种浓度的AngⅡ (10 -10 mol～ 10 -6mol)和Bena(10 -9mol～ 10 -5mol)对CFb的细胞数显著增殖无影响 ,AngⅡ呈浓度依赖性促进CFb的3H Proline掺入量 ,Bena抑制CFb的3H Proline掺入量 ,Losartan呈浓度依赖性抑制 10 -7molAngⅡ诱导的CFb的胶原合成。结论　AngⅡ和Bena不影响CFb的增殖 ,AngⅡ对CFb的胶原合成有促进作用 ,Bena抑制CFb胶原合成 ,Losartan可拮抗AngⅡ的作用     

血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂对人胰腺星状细胞增殖和迁移的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦(losartan)对人胰腺星状细胞增殖和迁移的影响及其抗胰腺纤维化的作用.方法 组织贴壁法从人胰腺癌组织中原代分离纯化人胰腺星状细胞(hPSC),体外培养10 d后细胞活化.应用放射免疫分析法测定细胞培养上清液和细胞匀浆中AngⅡ的含量,免疫细胞化学和原位杂交方法 检测PSC上的AT1表达.应用AngⅡ(10-8mol/L)和洛沙坦梯度浓度设计多种组合处理PSC细胞.BrdU掺入法和TUNEL法分别检测细胞增殖和凋亡.Wound-healing分析法观察细胞的迁移能力.Real-time PCR、Western blot和免疫荧光方法 检测PSC中Ⅰ型胶原和p38的表达.结果 人PSC存在AT1的表达,而细胞培养上清和细胞匀浆中未能检测到AngⅡ.洛沙坦能够时效和量效性地诱导细胞凋亡(10-5mol/L时最明显),能减轻AngⅡ所导致的细胞迁移和Ⅰ型胶原的分泌,抑制PSC p38的表达.结论 AngⅡ主要依靠旁分泌而并非自分泌途径,通过AT1受体对PSC发挥作用,而洛沙坦通过抑制AngⅡ同AT1结合而发挥抗纤维化效应.     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对心肌细胞肥大的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、AT1受体拮抗剂氯沙坦和AT2受体拮抗剂PD123177对心肌细胞蛋白质合成速率和AT1受体mRNA表达的影响。方法 采用^3H－亮氨酸掺入法测定培养的心肌细胞蛋白质合成速率，RT－PCR方法检测心肌细胞AT1受体mRNA表达。结果 在培养的心肌细胞中加入AngⅡ可明显增加心肌细胞^3H－亮氨酸的掺入量，并呈剂量依赖性，氯沙旦可显著抑制AngⅡ引起的蛋白质合成增加，而PD123177对其无影响；AngⅡ上调AT1受体基因表达，氯沙坦抑制其上调，PD123177无影响。结论 AngⅡ可通过上调AT1受体引起心肌细胞肥大，氯沙坦下调AT1受体，抑制心肌细胞肥大。     

腺病毒介导反义AT1R转染对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的　观察腺病毒介导反义AT1基因转染对培养的大鼠动脉平滑肌细胞 (VSMCs)增殖的影响。方法　用定向克隆和同源重组方法构建携带人反义AT1基因的复制 -缺陷型重组腺病毒 (Ad/CMV·ahAT1) ,转染体外培养的VSMCs,用RT PCR半定量法和免疫组化法检测AT1R的表达 ,用3 H TdR掺入实验和流式细胞仪检测VSMCs的DNA合成和增殖指数。结果　与对照组相比 ,转染Ad/CMV·ahAT1后 4 8h的VSMCs,AT1R的mRNA表达低 5 0 % ,蛋白表达也显著低于对照组 (P <0 0 1)。给予AngⅡ刺激的VSMCs的3 H TdR掺入量和增殖指数明显高于空白对照组 (分别为P <0 0 5和P <0 0 1) ;转染Ad/CMV·ahAT1组3 H TdR掺入量和增殖指数则显著降低 (与DMEM组比P <0 0 5 ,与AngⅡ对照组比P <0 0 1)。 结论　腺病毒介导的反义AT1R转染 ,通过抑制AT1R的表达 ,明显抑制VSMCs的增殖和AngⅡ刺激的VSMCs增殖     

AngⅡ、TGF-β1和FN对自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞合成胶原的影响

目的　观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、转化生长因子β1（TGF-β1）、洛沙坦（Losartan）、纤维粘连蛋白（FN）对培养的SHR和WKY大鼠心肌成纤维细胞（CFb）合成胶原的影响。方法　采用组织块贴壁法培养CFb,分别测定AngⅡ、TGF-β1、Losartan、FN干预下CFb的　3H-脯氨酸（　3H-Proline）掺入量。结果　AngⅡ、TGF-β1、FN促进CFb的　3H-Proline掺入量,Losartan抑制10-7MAngⅡ诱导的CFb的　3H-Proline掺入。结论　AngⅡ、TGF-β1、FN对CFb的胶原合成有促进作用,Losartan可拮抗AngⅡ的作用。     

血管紧张素ⅡⅠ型受体反义寡核苷酸逆转心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的实验研究

目的 :用血管紧张素 （Ang ） 型受体 （AT1 R）反义寡核苷酸 （AS- ODN）体外逆转心肌成纤维细胞增殖及胶原合成。方法 :将培养的乳鼠心肌成纤维细胞分为正常组、Ang 组、AT1 R- AS- ODN组 ,观察 Ang 及 AT1 R-AS- ODN对心肌成纤维细胞 c- jun基因表达、成纤维细胞增殖、3H- Proline掺入率的影响。结果 :Ang 可刺激心肌成纤维细胞增殖、c- jun基因表达增多、3H - Proline掺入率增加。 AT1 R- AS- ODN能逆转 Ang 的上述作用。结论 :AT1 R- AS- ODN能有效逆转 Ang 诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成。     

心肌梗死大鼠心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性

为了研究梗死心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性 ,应用酶法分离、培养经卡托普利和洛沙坦干预后的成年大鼠梗死心肌成纤维细胞 ,检测在不同处理因素下 ,血管紧张素Ⅱ对培养的成纤维细胞的3H 胸腺嘧啶脱氧核苷、1 4C 尿嘧啶核苷和3H 脯氨酸掺入率的影响。结果发现 ,在相同浓度血管紧张素Ⅱ (10 7mol L)的作用下 ,对照组的成纤维细胞对上述三种底物的掺入率均显著高于假手术组 (P <0 .0 5 ) ;而卡托普利和洛沙坦两干预组分别与假手术组相比 ,均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。血管紧张素Ⅱ的上述作用均不能被血管紧张素Ⅱ 1型受体阻滞剂洛沙坦完全阻断 ,但能被血管紧张素Ⅱ特异性拮抗剂 (1.8血管紧张素Ⅱ和血管紧张素抗肽 )完全阻断。结果提示 ,血管紧张素Ⅱ可直接作用于非梗死区心肌的成纤维细胞 ,促进成纤维细胞的DNA、RNA和蛋白质合成 ;介导血管紧张素Ⅱ对成纤维细胞作用除血管紧张素Ⅱ 1型受体外 ,还有其他因素参与。长期应用卡托普利可显著降低心肌梗死后心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性 ,而洛沙坦只能部分降低成纤维细胞的反应性     

血管紧张素Ⅱ诱导自发性高血压大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性涉及P38 MAPK

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜成纤维细胞迁移活性的变化及该过程是否涉及P38MAPK信号途径。方法用Transwell Chamber观察AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞的迁移活性,及AT1受体拮抗剂氯沙坦、P38MAPK特异性的抑制剂SB202190对AngⅡ诱导的迁移活性的影响。进一步用免疫印迹技术观察AngⅡ诱导后P38MAPK的磷酸化,及氯沙坦、SB202190对P38MAPK磷酸化的影响。结果AngⅡ诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性较WKY大鼠显著增高,且呈剂量依赖性。氯沙坦及SB202190能抑制AngⅡ诱导的迁移活性。AngⅡ诱导SHR外膜成纤维细胞P38MA：PK的磷酸化,呈剂量和时间依赖性;该作用能够被氯沙坦、SB202190抑制。结论AngⅡ诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性增强,该过程涉及P38MAPK信号途径。     

STS对AngⅡ诱导的心肌肥厚及p-ERK1/2、MKP-1表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥厚及磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK1／2）、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）表达的影响。方法培养新生大鼠心肌细胞，考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[^3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标Western blot法测定p—ERK1／2、MKP-1表达。结果STS能显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成速率的匕升；对p—ERK1／2表达具有剂量依赖性的抑制作用；同时上调MKP-1表达。结论STS可以抑制AngⅡ诱导的。凸肌肥厚，其机制与上调MKP-1表达，降低p-ERK1／2表达有关。     

血管紧张素-(1-7)在内皮素诱导血管平滑肌细胞增殖反应中的作用

目的　探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]在内皮素 1(ET 1)诱导血管平滑肌细胞增殖反应中的作用。方法　在ET 1诱导培养的SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞模型中 ,应用Ang (1 7) ,通过测定3 H 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入的方法 ,观察血管平滑肌细胞增殖情况。结果　Ang (1 7)呈剂量性抑制ET 1诱导血管平滑肌细胞的DNA合成 ,其作用受体不是血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)或血管紧张素Ⅱ受体 2 (AT2 ) ,而是通过一种特殊受体介导。结论　Ang (1 7)能抑制ET 1诱导的血管平滑肌细胞增殖。     

自噬在血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞迁移和增殖的作用

目的探讨自噬对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移和增殖的影响。方法采用体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用不同浓度AngⅡ(10-10mol/L~10-6mol/L)刺激VSMCs 24 h,免疫印迹检测细胞自噬标志物LC3、Beclin1的表达;采用最佳浓度AngⅡ(10-7mol/L)对VSMCs刺激不同时间点(0 h、0.5 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h),同时检测LC3、Beclin1表达。采用AngⅡ1型受体阻断剂(洛沙坦钾)、AngⅡ型受体阻断剂(PD123319)进行预孵,之后采用最佳浓度AngⅡ刺激,检测LC3表达。采用自噬特异性阻断剂3-MA进行预孵,通过损伤愈合试验,CCK8增殖试验检测细胞自噬在AngⅡ诱导的VSMCs迁移和增殖的作用。结果 AngⅡ刺激可引起VSMCs发生自噬,表现为LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1上调,且呈现明显时间、剂量效应(P0.0 5),1 0-7mol/L AngⅡ刺激2 4 h自噬最强。AngⅡ1型受体(AT 1)阻滞剂(洛沙坦钾)能抑制AngⅡ诱导VSMCs的自噬(P0.05),而AngⅡ2型受体(AT2R)阻滞剂(PD123319)不能抑制AngⅡ诱导VSMCs自噬(P0.05)。自噬特异性阻断剂3-MA能抑制AngⅡ诱导VSMCs的迁移和增殖。结论 AngⅡ可通过AT1R诱导VSMCs发生自噬,从而促进VSMCs迁移和增殖。     

雷帕霉素阻断血管紧张素Ⅱ刺激血管内皮细胞增生的信号传导机制

目的：研究Rapamycin(Rapa)阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激血管内皮细胞增生信号传导机制。方法：不同浓度AngⅡ刺激人脐静脉内皮细胞(E(2V304)，并用Rapa进行干预，采用^3H-胸腺嘧啶核苷掺入法和^3H-亮氨酸掺入法测定细胞DNA和蛋白质合成，流式细胞术检测细胞周期变化，免疫印迹(Westelm blot)检测细胞信号蛋白P70s6k，ERK2及细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin A、和Cyclin B1表达的变化。结果：AngⅡ刺激细胞24h。细胞DNA和蛋白质合成均增加，并呈剂量依赖效应。AngⅡ 10^-6M组与对照组比较P70s6k，ERK2表达分别上调108．7％，54．7％，Rapa完全阻断P70s6k和Cyclin D1的活化，而不影响ERK2的表达。结论：Rapa通过阻断P13K-p70S6K信号通路抑制AngⅡ诱导的血管内皮细胞增生，抑制细胞周期蛋白Cyclin D1的表达，阻止细胞G0／G1→S期。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞外信号调节激酶1/2的作用

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是否有抑制作用。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western-blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达。结果1)AngⅡ(1μmol/L)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量的增加;2)AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程。3)用AngⅡ(1μmol/L)处理心肌细胞5min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10min左右时最明显。4)STS剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关。     

Janus激酶转导和转录活化因子(Stat3)在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化以及缬沙坦干预后的变化

目的观察Stat3在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化以及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 1型(AT1)受体拮抗剂缬沙坦干预后Stat3活化与机械负荷、左室结构、局部Ang Ⅱ含量的相互关系,探讨AT1-Stat3信号通路在左室肥厚发生发展中的作用.方法采用两肾一夹法建立Goldblatt鼠模型,32只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非治疗组(H组,n=11),缬沙坦治疗组(V组,n=11,术后两周开始缬沙坦30 mg/kg*d灌胃),假手术组(C组,n=10),每周测1次尾动脉压,每两周测1次超声心动图,术后第10周测定大鼠颈动脉压,处死大鼠,免疫组化检测左室心肌Stat3活化,放免检测左室心肌Ang Ⅱ的含量.结果术后10周H组颈动脉压(SBP)、左室收缩末期经线室壁应力(MESS)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌Stat3的活化及Ang Ⅱ的含量较C组均明显增高(P<0.01),V组上述指标较H组显著下降(P<0.01),与C组相比无著性差别(P>0.05).Stat3活化与术后10周SBP、MESS、LVMI、Ang Ⅱ的含量呈正相关.结论 Goldblatt鼠左室肥厚过程中Stat3活化增加,心肌局部Ang Ⅱ以及持续的压力负荷对Stat3活化均起到重要的作用,活化的Stat3可能又促进Ang Ⅱ的生成.缬沙坦通过与AT1受体结合在逆转左室肥厚的同时明显抑制Stat3活化并降低心肌局部Ang Ⅱ的含量,表明AT1-Stat3通路可能是参与心肌肥厚发生发展的新信号传导通路.