剥夺异相睡眠对大鼠空间参考记忆的影响

目的:探讨异相睡眠与学习记忆的关系。方法:45只雄性Wistar大鼠进行连续4d的Morris水迷宫空间记忆学习任务训练后,立即随机分为:24,48,72h3组,其中所有的剥夺异相睡眠(paradoxicalsleepdeprivation,PSD)组、正常对照组(CC组)及大平台组(TC组)在第4天最后1次训练结束后立即分别放入睡眠剥夺箱、大平台水箱和普通鼠笼。24,48和72h后,分别将各组大鼠再次任意选取两个入水点,每个点连续两次寻找平台,来衡量空间参考记忆和空间工作记忆的变化。此时平台所处的位置与学习训练时相同。整个行为学研究过程由水迷宫测试系统记录游泳轨迹和相关参数。结果:①随着训练次数的增加,全部大鼠寻找水下平台的能力不断提高。表现为大鼠逐次各点第1次寻找水下平台的游泳探索距离值逐渐减小。②PSD各组大鼠与配对的TC组及CC组相比较,其各点第1次寻找水下平台的游泳探索距离值随剥夺异相睡眠时间延长而延长犤72h时为(2368.19±85.15),(725.46±18.46),(717.83±17.37)cm犦,PSD组游泳距离较CC组和TC组长,其差异有显著性意义(P<0.001)。TC,CC组大鼠之间其参数统计差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:异相睡眠与学习记忆有关,PSD对大鼠空间参考记忆有损害。     

剥夺异相睡眠导致大鼠学习记忆的能力下降的机制

目的:揭示学习记忆是否会在睡眠中得到加强和巩固,取消异相睡眠是否会导致学习记忆能力下降及其下降的机制。方法:45只雄性Wistar大鼠进行连续4d的Morris水迷宫空间记忆学习任务训练后,立即随机分为剥夺异相睡眠(paradoxicalsleepdeprivation,PSD)、大平台组(TC)、对照组(CC)3组,每组又分为24,48,72h3个亚组,每组各5只。其中所有的PSD组、CC组及TC组在第4天最后1次训练结束后立即分别放入睡眠剥夺箱、大平台水箱和普通鼠笼。24,48和72h后,分别将各组大鼠再次任意选取两个入水点,每个点连续两次寻找平台,来衡量空间参考记忆和空间工作记忆的变化。此时平台所处的位置与学习训练时相同。整个行为学研究过程由水迷宫测试系统记录游泳轨迹和相关参数。结果:①随着训练次数的增加,大鼠逐次各点第1次游泳潜伏期逐渐缩短,记忆得分的值逐渐增大。②PSD各组大鼠与配对的TC组及CC组相比较,其各点第1次游泳潜伏期随PSD时间延长而延长犤72h时为:(88.17±8.75),(22.83±3.98),(22.12±4.95)s,t=15.05,P<0.001犦,记忆得分小于TC,CC组大鼠(72h时为:16.75±4.36,28.15±5.31,30.83±4.97,t=15.05,P<0.001),其差异有显著性意义。TC,CC组大鼠之间其参数统计差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:PSD可造成大鼠空间记忆的巩固     

剥夺异相睡眠后大鼠游泳速度的变化

目的：取消异相睡眠后大鼠游泳速度的变化，为运动训练提供一定的科学方法。方法：2003-04在兰州医学院解剖教研室采用小平台法建立24，48．72h异相睡眠剥夺(paradoxical sleep deprivatlon，PSD)大鼠动物模型。应用Morris水迷宫测试系统自动记录大鼠游泳速度。数据采用SPSS10．0统计软件进行单因素方差分析，两两比较用student-Newman-Keuls(SNK)法。结果：异相睡眠剥夺24，48，72h组大鼠的游泳速度分别为(24．79&;#177;1．50)，(27．73&;#177;489)，(28．21&;#177;2．95)cm／s，比同时段的大平台组[分别为(20．85&;#177;3．491．(21．13&;#177;2．78)，(19．85&;#177;3．64)cm／s]及其正常对照组[分别为(1995&;#177;3．19)．(20．13&;#177;6．13)．(22．94&;#177;3．91)cm／s]快并始终保持在较高水平，其差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。而在异相睡眠剥夺24．48，72h组间随着剥夺时间的延长，其游泳速度逐渐增强，但增加幅度逐渐减少。结论：在一定时间段内，剥夺异相睡眠可以提高大鼠游泳速度。     

睡眠剥夺抑郁模型大鼠血清皮质酮和行为学的改变

目的:观察慢性轻度不可预见的刺激对大鼠血清皮质酮和行为学的影响及睡眠剥夺的调剂作用。方法:实验于2003-10/11在汕头大学医学院完成。选择32只SD大鼠,随机分为4组,即正常对照组,抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组,每组8只。抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组均采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型。睡眠剥夺组在抑郁模型的基础上,采用小平台水环境法进行72h的睡眠剥夺。大平台对照组中平台的直径大于睡眠剥夺组,为18cm,余与异相睡眠剥夺组的环境相同。以旷场实验研究睡眠剥夺对大鼠行为学的影响;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清皮质酮的含量。结果:纳入动物32只,进入结果分析32只,无脱失值。①各组大鼠旷场行为得分:抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组造模后的总活动量比造模前降低(17.25±4.03,99.25±5.98;12.13±3.01,90.00±6.04;15.50±3.27,96.25±7.06);睡眠剥夺72h后,睡眠剥夺组和大平台对照组的总活动量比造模后升高(71.00±5.84,12.13±3.01;53.50±9.42,15.50±3.27)。②慢性轻度不可预见刺激使大鼠血清皮质酮提高,睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,正常对照组为(37.62±6.63)μg/L,抑郁模型组高于正常对照组犤(91.60±17.63)μg/L犦,睡眠剥夺组和大平台对照组低于正常对照组犤(3.43±0.90),(3.23±0.68),(37.62±6.63)μg/L,P<0.01犦,且睡眠剥夺组和大平台对照组均低于抑郁模型组(P<0.01)。结论:慢性轻度不可预见刺激可使大鼠血清皮质酮提高,即下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,并出现抑郁样行为;睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,即抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋性,改善抑郁模型大鼠的抑郁表现。     

经颅多普勒检测创伤后头痛患者脑血流速度变化及其机制探讨

目的研究创伤后头痛患者脑血流速度变化。方法对创伤后头痛患者30例行经颅多普勒(TCD)检测,观察其脑血流速度并与正常对照组对比分析。结果创伤后头痛患者大脑前动脉犤(95.7±10.3)cm/s犦、大脑中动脉犤(110.8±13.9)cm/s犦、大脑后动脉犤(93.3±9.5)cm/s犦和基底动脉犤(88.7±9.1)cm/s犦,平均血流速度均高于对照组犤(54.1±8.0),(53.7±7.9),(40.9±7.6),(35.2±6.0)cm/s犦(P<0.01)。结论创伤后头痛患者脑血流速度明显升高,出现不同程度的脑血管痉挛。     

中药补气养阴清热活血方抗运动性疲劳的实验研究

目的:探讨中药(非禁用药物)补气养阴清热活血方对抗运动性疲劳的作用。方法:以小鼠为实验动物,分实验组灌服补气养阴清热活血液,运动对照组和正常组灌同等量的生理盐水,每组10只。检测各组小鼠游泳至力竭的时间;力竭游泳后骨骼肌超氧化物歧化酶(superoxidedismutaseSOD)、肌酸激酶、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenaeactivity,LDH)活性和血清肌酸激酶、血清LDH活性;力竭运动结束3h后(恢复期)的血糖浓度、肌糖原和肝糖原的含量。结果:灌服补气养阴清热活血液组小鼠2次力竭游泳时间犤分别为(38.38±6.51),(35.83±8.65)min犦较运动对照组犤分别(28.41±5.38),(23.43±6.84)min犦明显延长,差异显著性意义(t=4.72,4.86P均<0.01);实验组骨骼肌LDH犤(13.37±1.60)μkat犦,SOD犤(49.38±11.77)μkat犦、肌酸激酶(75.47±20.03)μkat犦活性和血清LDH(10.14±2.88)μkat犦,肌酸激酶(30.11±5.61)μkat犦活性较运动对照组犤分别为(1.09±1.83),(43.40±8.88),(44.75±207.14)(14.01±3.16),(91.46±16.50)μkat犦增高,差异有显著性意义(t=2.4～6.3,P均<0.01);实验组力竭游泳3h后肌糖原和肝糖原含量(mg/g)的增加犤分别为(3.91±0.84),(24.87±11.54)犦较运动对照组犤分别为(2.58±0.62),(14.34±7.34)犦明显加快,差异     

施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型,分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力;用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量。结果:D-半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长犤(44.91±12.86)s犦、正确次数明显降低犤(2.58±1.87)次/d犦,与正常对照组犤(28.11±12.75)s,(4.33±1.72)次/d犦相比,差异有显著性意义(t=3.694,t=3.258,P<0.01)。应用施普善6周后,其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低犤(28.06±13.06),(27.85±13.21)s犦,正确次数明显增加(4.58±1.66),(4.63±1.81)次/d犦,与D-半乳糖组相比,差异均有显著性意义(t=3.574,3.508;t=3.416,3.349,P<0.01);并能显著提高脑组织中SOD的活性犤(30232.38±5133.53),(29653.26±4878.64)nkat犦,降低丙二醛含量犤(630.00±59.40),(626.74±49.68)nmol/g犦,与D-半乳糖组犤(22892.74±4540.07)nkat,(749.69±92.80)nmol/g犦相比,差异均有显著性意义(t=3.418,3.277;t=3.168,3.337,P<0.01)。结论:施普善能明显的改善D-半乳糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力,提高脑组织中SOD的活性,降低丙二醛的含量。     

幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变以及吡拉西坦的干预作用

目的:观察幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变,以及吡拉西坦的干预效应。方法:实验于2004-07/12在河北医科大学及河北师范大学生命科学学院完成。选用Wistar幼年大鼠50只。肌注马桑内脂注射液复制大鼠慢性癫痫大发作模型。每间隔3d重复肌注1次,经30次注射后,对其中点燃的动物改为14d肌注1次。造模3个月时点燃动物分为造模组、吡拉西坦低剂量组、吡拉西坦高剂量组、苯妥英钠加吡拉西坦组各10只。各组于造模3个月后开始连续灌胃,1次/d。吡拉西坦各组灌服吡拉西坦混悬液,分别为0.024mg/(g·d),0.048mg/(g·d);苯妥英钠加吡拉西坦组灌服苯妥英钠0.06mg/(g·d)及吡拉西坦混悬液0.048mg/(g·d)。用药1个月后进行相关指标检测。10只正常对照非造模组大鼠在造模开始时同期喂养并灌服等容积生理盐水。观察马桑内脂所致幼年大鼠慢性癫痫模型,达到点燃标准时动物情感行为的变化,以旷场活动性和拒俘反应性表示。观察空间学习和记忆能力的改变,以发现平台时间及搜索距离表示。结果:50只大鼠均纳入分析结果。情感行为观察结果:①旷场活动性比较:吡拉西坦组低、高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显高于造模组犤(5.2±1.2),(7.8±2.3),(8.4±2.6),(3.1±1.3)min,P<0.05或P<0.01犦。②拒俘反应性:吡拉西坦高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显低于造模组犤(2.07±0.38),(2.31±0.35),(3.91±0.98)min,P<0.05犦。空间学习记忆能力观察:①搜索时间比较:吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组在相应组次比造模组有不同程度的减少,而各个处理组内随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少犤其中第1次分别为(45±9),(51±8),(44±9),(63±11)s;第3次分别为(42±7),(49±9),(42±7),(57±8)s;第6次分别为(34±8),(42±8),(35±6),(49±9)s,P<0.05或P<0.01犦。②搜索距离比较:吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组平均搜索距离在相应组次比造模组有不同程度的减少。各个处理组内随训练次数增加平均搜索距离逐渐减少犤其中第1次分别为(510±89),(670±58),(586±91),(793±74)cm;第3次分别为(455±56),(602±77),(521±84),(690±67)cm;第6次分别为(385±48),(487±68),(392±79),(550±54)cm,P<0.05或P<0.01犦。结论:慢性癫痫大鼠学习和记忆能力明显降低,吡拉西坦对该模型大鼠学习和记忆能力降低有一定的预防和治疗作用。     

睡眠剥夺抑郁模型大鼠血清皮质酮和行为学的改变

目的观察慢性轻度不可预见的刺激对大鼠血清皮质酮和行为学的影响及睡眠剥夺的调剂作用.方法实验于2003-10/11在汕头大学医学院完成.选择32只SD大鼠,随机分为4组,即正常对照组,抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组,每组8只.抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组均采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型.睡眠剥夺组在抑郁模型的基础上,采用小平台水环境法进行72 h的睡眠剥夺.大平台对照组中平台的直径大于睡眠剥夺组,为18 cm,余与异相睡眠剥夺组的环境相同.以旷场实验研究睡眠剥夺对大鼠行为学的影响;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清皮质酮的含量.结果纳入动物32只,进入结果分析32只,无脱失值.①各组大鼠旷场行为得分抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组造模后的总活动量比造模前降低(17.25±4.03,99.25±5.98;12.13±3.01,90.00±6.04;15.50±3.27,96.25±7.06);睡眠剥夺72 h后,睡眠剥夺组和大平台对照组的总活动量比造模后升高(71.00±5.84,12.13±3.01;53.50±9.42,15.50±3.27).②慢性轻度不可预见刺激使大鼠血清皮质酮提高,睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,正常对照组为(37.62±6.63)μg/L,抑郁模型组高于正常对照组[(91.60±17.63)μg/L],睡眠剥夺组和大平台对照组低于正常对照组[(3.43±0.90),(3.23±0.68),(37.62±6.63)μg/L,P＜0.01],且睡眠剥夺组和大平台对照组均低于抑郁模型组(P＜0.01).结论慢性轻度不可预见刺激可使大鼠血清皮质酮提高,即下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,并出现抑郁样行为;睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,即抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋性,改善抑郁模型大鼠的抑郁表现.     

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织肿瘤坏死因子水平的影响

目的:探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)水平的影响。方法:将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组。每组分为手术前、术后6,12,24,48,72,96,120h8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化。结果:脑出血对照组术后12～96h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平犤分别为(1.48±0.13),(1.53±0.20),(1.56±0.39),(1.49±0.28),(1.47±0.21)μg/L犦较假手术组犤分别为(1.06±0.33),(1.05±0.28),(1.14±0.15),(1.04±0.14),(1.08±0.11)μg/L犦明显升高(P<0.05)。姜黄素治疗组术后12～96h各时点TNF-α水平犤分别为(1.12±0.21),(1.11±0.18),(1.21±0.11),(1.15±0.15),(1.14±0.21)μg/L犦均明显低于脑出血对照组(P<0.05)。脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0.541,P<0.05;r=0.548,P<0.05)。结论:姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加,其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关。