胰岛β细胞适应性保护作用的研究

用四氧嘧啶造成大鼠胰岛β细胞损伤,待缓解后再次给予相同剂量的四氧嘧啶,第2次注射引起的损伤反应均较第1次为轻,表明β细胞存在适应性保护作用。免疫组化方法显示,缓解后大鼠胰岛内生长抑素分泌细胞的数目与胰岛细胞总数的比值增加,提示生长抑素可能参与β细胞适应性细胞保护作用。     

果糖二磷酸钠镁对链脲佐菌素致胰岛B细胞损伤的保护作用

目的 探讨预防性和治疗性给予果糖二磷酸钠镁(Na -Mg2 -FDP)对于链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)损伤的胰岛B细胞有无保护作用.方法 应用葡萄糖氧化酶法测定血糖、放免法测定血清胰岛素、免疫组化S-P法计数A、B、D细胞分别表达胰高血糖素、胰岛素、生长抑素的阳性胰岛个数,并在HE染色光镜下观察胰岛形态改变.统计方法采用方差分析,q检验及直线相关分析.结果 ①保护组能有效降低血糖,升高胰岛素.而治疗组与STZ损伤组血糖一直维持在高水平,胰岛素持续处于低水平,保护组与治疗组、STZ组分别比较,血糖及胰岛素均有显著性差异(P＜0.01).②HE光镜下观察治疗组与STZ组相似胰岛萎缩,总数量减少,大部分胰岛细胞完全融合,出现玻璃样变性,核溶解.保护组胰岛结构尚完整,细胞变性程度较轻,接近于正常胰岛形态.③免疫组化S-P法观察治疗组与STZ组相似,B细胞表达胰岛素量显著减少,而A细胞表达胰高血糖素量、D细胞表达生长抑素量增多,尤以A细胞增多显著.两组间差异无统计性意义(P＞0.05).而保护组B细胞表达胰岛素量、A细胞表达胰高血糖素及D细胞表达生长抑素的程度接近正常,分别与STZ组、治疗组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 预防性给予果糖二磷酸钠镁对STZ诱导胰岛B细胞损伤具有明显的保护作用.而治疗性给予果糖二磷酸钠镁对STZ所致的胰岛B细胞结构损伤无治疗作用.STZ是诱导大鼠糖尿病形成的主要原因,而A细胞胰高血糖素表达程度增强以及D细胞生长抑素表达量增多可能也与大鼠糖尿病的形成有一定关系.     

大鼠实验性脾虚证胰岛A、B和D细胞的免疫组织化学研究

用免疫组织化学ＰＡＰ法显示实验性脾虚组和正常对照组大鼠胰岛Ｂ细胞（胰岛素细胞）、Ａ细胞（胰高血糖素细胞）和Ｄ细胞（生长抑素细胞）．结果显示，实验组胰岛素分泌升高（Ｐ＜０．０１），胰高血糖素和生长抑素分泌下降（Ｐ＜０．０５）。实验结果提示大鼠胰岛Ａ、Ｂ和Ｄ细胞分泌活动的变化与脾虚证的症候可能有密切关系。     

免疫机制参与生长抑素对链佐霉素诱发的小鼠胰岛β细胞损伤的保护

连续多次小剂量注射链佐霉素(STZ)后,小鼠产生严重糖尿病,同时出现胸腺萎缩,脾内巨噬细胞增加,脾小结减少,血中淋巴细胞百分数明显下降,胰岛局部淋巴细胞浸润。在每次给STZ前10min注射生长抑素,小鼠血糖及血清胰岛素基本正常,STZ对全身主要免疫器官的破坏程度均减轻,胰岛局部淋巴细胞浸润消失。实验结果提示,免疫机制在一定程度上参与了生长抑素对胰岛β细胞的保护。     

发育中小鼠胰腺D细胞的发生、形态及分布

目的观察发育中小鼠胰腺生长抑素免疫反应细胞（D细胞）的个体发生、分布及形态。方法免疫组织化学SP法。结果胚胎第14天，小鼠胰腺中出现D细胞。胚胎期D细胞散在分布于外分泌部腺泡之间或胰岛内；出生后直至发育成熟，D细胞多分布于胰岛周边，也有单个细胞镶嵌于外分泌部导管的上皮细胞之间。D细胞形态多样，可见免疫反应阳性的细胞突起伸至其他细胞之间。结论小鼠胰腺中的D细胞不仅分布于胰岛内，还可见于外分泌部的腺泡及导管上皮细胞之间。D细胞分泌的生长抑素可能对胚胎期胰腺的形态发生、发育及胰腺的外分泌和内分泌功能均有影响。     

失血性休克对大鼠胰岛生长抑素免疫反应阳性细胞的影响

作者用免疫组织化学的PAP法,观察了失血性休克对大鼠胰岛生长抑素(SS)免疫反应阳性细胞(D细胞)的影响。结果显示,失血性休克后30min 到6h的不同时间点,大鼠胰岛中的D细胞数都非常显著地少于正常对照组。说明失血性休克后,D细胞释放SS的速率增加,D细胞可能也参加失血性休克病理过程的调节。     

颅脑损伤大鼠胰岛素细胞、生长抑素细胞和血糖含量的变化

目的　探讨脑损伤后大鼠胰岛素细胞 (B细胞 )、生长抑素细胞 (D细胞 )及血糖含量的变化。方法　采用落体法致大鼠脑损伤 ;伤后 2 4h断头处死 ,用免疫组织化学和图像分析方法观察脑损伤后大鼠胰岛B、D细胞的变化 ,用生化分析仪测定血糖含量。结果　与对照组比较 ,脑损伤大鼠胰岛B细胞数量减少 ,平均光密度减弱 (P <0 .0 5 ) ,胰岛D细胞数量增多 ,平均光密度增强 (P <0 .0 5 ) ,血糖升高 (P <0 .0 1)。结论　脑损伤大鼠胰岛B细胞分泌胰岛素功能减弱 ,胰岛D细胞分泌生长抑素的功能增强     

急性胰腺炎时血糖及相关激素变化的研究进展

急性胰腺炎时血糖、胰岛素、C肽、胰高糖素、生长抑素等水平紊乱,揭示急性胰腺炎破坏胰岛内分泌细胞,使内分泌激素分泌异常,监测内分泌激素的水平,可以判断胰岛内分泌细胞破坏程度和功能。     

黄芪对胰岛β细胞保护作用的研究

目的 探讨链脲佐菌素(STZ)对大鼠胰岛β细胞产生一氧化氮(NO)和胰岛素的影响,以及黄芪对胰岛β细胞的保护作用.方法 以大鼠胰岛β细胞-RINm5F为研究对象,不同浓度黄芪注射液预处理细胞,STZ诱导细胞破坏,检测培养上清中NO水平;葡萄糖刺激胰岛素释放试验进行细胞功能检测,流式细胞检测细胞凋亡,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活力.结果 10%和20%黄芪注射液预处理组均能显著减少细胞培养液中NO水平,保护β细胞胰岛素分泌、抑制细胞凋亡和促进细胞的增殖.结论 黄芪注射液对STZ所致的胰岛β细胞破坏有保护作用,对1型糖尿病具有防治作用.STZ诱导胰岛β细胞凋亡可能与NO介导有关.     

D-半乳糖胺致急性肝损伤后大鼠胰岛细胞的免疫组织化学研究

实验组大鼠腹腔1次注入D-半乳糖胺(600mg/kg)致成急性肝损伤;给予对照组大鼠等量生理盐水。于给药后1、2、3、5、7、10d,禁食12h后分批取胰尾,制石蜡切片。用免疫组织化学PAP法分别显示含胰岛素的B细胞,含高糖素的A细胞和含生长抑素的D细胞。对这些细胞的免疫反应性作半定量观察和分析,以判断肝损伤后胰岛细胞内分泌活动的变化。结果表明,给药后1～5d肝损伤严重,但肝再生也很活跃。此时B细胞胰岛素免疫反应物减少;A细胞高糖素免疫反应物含量明显下降,尤以2、3d最显著;但D细胞的生长抑素免疫反应性则增强。给药后7d肝损伤已基本恢复,3种胰岛细胞的免疫反应性与对照组近似。本研究结果提示,胰岛B细胞和A细胞分泌活动的变化,与肝损伤和肝再生过程密切相关。D细胞的变化可能反映它们对A细胞和B细胞内分泌活动有调控作用。