河车虫草胶囊对COPD模型大鼠肺组织匀浆TNF-α、IL-8的影响

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠TNF-α、IL-8的变化及河车虫草胶囊干预的效果及机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组,COPD模型组,西药对照组,中西药低、中、高剂量组。采用熏烟加气道内注入脂多糖(LPS)的方法制造COPD大鼠模型,中西药组予河车虫草胶囊(高、中、低3个剂量)联合茶碱缓释片,西药对照组予茶碱缓释片,模型组予等量生理盐水,共4周。放射免疫法检测各组大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的变化。结果:模型组肺组织匀浆中TNF-α含量较正常组明显升高(P0.01),中西药中剂量组较模型组降低明显(P0.01),其次为中西药低剂量组(P0.05);模型组IL-8含量较正常组明显升高(P0.05),中西药中剂量组较模型组显著降低(P0.05)。结论:河车虫草胶囊能在一定程度上调节COPD大鼠TNF-α、IL-8水平,抑制炎症反应。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

桑苏二陈汤加味干预支气管哮喘大鼠模型细胞因子的研究

目的：运用＂桑苏二陈汤加味＂治疗哮喘发作期Wistar大鼠模型,观察治疗前后大鼠一般生活状态、细胞因子等指标的变化,探讨桑苏二陈汤加味对哮喘发作期的疗效及作用机制,为临床应用桑苏二陈汤加味治疗哮喘提供实验依据。方法：雄性Wistar大鼠90只按随机数字表分为6组：空白组,桑苏二陈汤加味高剂量组、中剂量组、低剂量组,定喘汤组,模型组,每组15只。大鼠哮喘模型参照吕国平[1]等介绍的方法复制。观察治疗前后大鼠一般生活状态变化;测定大鼠血清中的ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量。结果：与空白组比较,模型组大鼠ET-1？IL-1？IL-6？TNF-α、NO含量显著升高,提示哮喘炎症存在。与模型组比较,治疗组炎症有减轻,ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量下降。与定喘汤组比较,桑苏二陈汤加味高、中剂量组ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量升高（P〈0.01）,桑苏二陈汤加味低剂量组无统计学意义。桑苏二陈汤加味高中低剂量组比较,低剂量组较高、中剂量ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：桑苏二陈汤加味低剂量组能显著降低哮喘大鼠血清中TNF-α、ET-1、IL-1、IL-6、NO含量,有效控制气道炎症,从而改善气道重塑。     

强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α IL-10的影响

目的:探讨强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α、IL-10的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、强高组、强低组,每组各10只,采用"烟熏加气管内滴入脂多糖联合番泻叶灌胃泻下法"复制"肺脾两虚型"COPD动物模型,其中药物组在造模的同时给予强肌健力方高、低剂量治疗,造模60天。实验结束时,比较各组大鼠肺组织病理改变及血清TNF-α、IL-10含量。结果:模型组大鼠TNF-α含量明显升高、IL-10含量明显下降,与正常组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);强高组与强低组TNF-α含量均较模型组均有明显下降(P<0.05或0.01);强高组IL-10含量与模型组比较有显著升高(P<0.05),强低组IL-10含量无明显变化。结论:高剂量的强肌健力方可以显著降低TNF-α、升高IL-10含量,提示强肌健力方可纠正TH1/TH2细胞失衡,减轻COPD气道炎症,从而延缓或打断COPD的发展。     

宁肺合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠血TNF-а和IL-8的影响

目的:探讨宁肺合剂对肺脾气虚型和肺肾两虚型慢性阻塞性肺疾病大鼠血TNF-а和IL-8含量的影响。方法:90只健康大鼠按随机数字表法分成正常对照组,肺脾气虚模型组,肺肾两虚模型组,宁肺合剂低、中、高剂量组,采用"烟熏加气管内滴入脂多糖联合番泻叶灌胃泻下法制备肺脾气虚型"和"烟熏加气管内滴入脂多糖联合背部皮下注射琥珀酸氢化可的松复制肺肾两虚型"慢阻肺大鼠模型,实验结束时,观察各组大鼠肺组织病理学改变和血清TNF-а和IL-8含量。结果:模型组大鼠血TNF-а和IL-8含量明显升高,与正常对照组比较有显著差异(P0.05),宁肺合剂高剂量组、中剂量组和低剂量组与模型组比较血TNF-а和IL-8含量下降(P0.05)。结论:宁肺合剂可以降低血TNF-а和IL-8含量,减轻慢阻肺气道炎症。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

益气化瘀解毒复方联合超低频电磁场处理水对内毒素诱发大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨益气化瘀解毒复方联合超低频电磁场处理水(简称频谱水)对内毒素诱发大鼠急性肺损伤的影响及可能作用机制。方法 104只SD大鼠随机分为13组,每组8只。预防实验:预防频谱水组、预防频高组、预防频低组、预防普通水组、预防普高组、预防普低组分别给予相应水溶液2 ml灌胃,每日1次。14天后,除预防对照组外各组以5 mg/kg内毒素腹腔注射制备急性肺损伤模型。治疗实验:除对照组外,其余各组造模同预防实验,造模后频高组、普高组分别给予高剂量中药频谱水和普通水2 ml灌胃1次,血必净组予血必净注射液4.5 ml/kg腹腔注射1次。两个实验均进行大鼠肺大体病理、病理组织学光镜观察,并检测血清白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果预防实验中,与预防对照组比较,预防模型组IL-8、TNF-α水平升高(P0.05);与预防模型组比较,预防普低组、预防普高组、预防频谱水组、预防频低组、预防频高组IL-8、TNF-α水平均降低(P0.05);与预防频低组比较,预防频高组IL-8、TNF-α水平均降低(P0.05)。治疗实验中,与对照组比较,模型组IL-8、TNF-α水平明显升高(P0.05);与模型组比较,频高组、普高组、血必净组IL-8、TNF-α水平均降低(P0.05);与频高组比较,普高组IL-8、TNF-α水平均升高(P0.05)。结论益气化瘀解毒复方对内毒素致急性肺损伤具有一定的防治作用,可能与降低大鼠血清中IL-8、TNF-α水平有关,并且高剂量效果好;频谱水与中药复方合用有增强抗炎、抗肺损伤作用的趋势。     

丹蒌片对动脉粥样硬化模型大鼠抵抗素和血管内皮的影响

目的:观察丹蒌片对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血清抵抗素(Resistin)和血管内皮的影响,探讨丹蒌片对AS模型大鼠血管内皮的保护作用及可能机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周,余各组均采用高糖高脂饮食+维生素D3腹腔注射方法复制AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组,分别给予生理盐水、阿托伐他汀片混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预8周。干预结束后,行ELISA法检测大鼠血清Resistin、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的水平。结果:1与正常组比较,模型组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平升高(P0.05,P0.01,P0.05,P0.05),NO水平下降(P0.05);2与模型组比较,他汀组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.01,P0.05),NO水平上升(P0.01);丹蒌组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-a水平降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.01,P0.01),NO水平上升(P0.01);3他汀组与丹蒌组之间大鼠血清resistin、ET-1、IL-6、TNF-α和NO之间水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:1丹蒌片可降低AS模型大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,升高NO水平,减轻AS模型大鼠血管内皮的损伤,作用与他汀类药物相似。2丹蒌片可保护血管内皮,其作用机制可能是通过降低血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,增加NO的分泌,从而保护血管内皮细胞结构的完整和功能的完善。     

鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织IL-8、TNF-α的影响

目的观察鱼金葶颗粒对慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)模型大鼠肺组织匀浆中细胞白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及病理组织分析。方法将Wistar大鼠72只,随机分为空白组、模型组和鱼金葶颗粒低、中、高剂量组及地塞米松对照组。采用烟雾吸入加脂多糖灌肺复合因素建立AECOPD大鼠模型。应用鱼金葶颗粒干预。采用ELISA法测定肺组织匀浆IL-8、TNF-α的含量。结果鱼金葶高剂量、中剂量组与模型组比较肺组织匀浆IL-8、TNF-α水平差异均有统计学意义(P0.05)。结论鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织匀浆中IL-8、TNF-α有明显的干预作用,能够有效降低IL-8、TNF-α的水平。     

前痛宁方对慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10及β-EP的影响

目的:观察前痛宁方对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)模型大鼠前列腺组织细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10及β-EP的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、盐酸坦洛新组和前痛宁方组。对除空白组外的其余3组大鼠行去势手术后于背部皮下注射苯甲酸雌二醇法制作CAP模型,各组分别给予相对应的药物干预。检测比较各组前列腺组织TNF-α、IL-8、IL-10及β-EP的含量。结果:模型组大鼠前列腺组织TNF-α、IL-8含量较空白组明显升高(P0.01),β-EP含量较空白组明显降低(P0.01);盐酸坦洛新组β-EP含量较模型组明显升高(P0.01);前痛宁方组TNF-α、IL-8含量均明显低于模型组和盐酸坦洛新组(P0.01),IL-10、β-EP含量明显高于模型组和盐酸坦洛新组(P0.01,P0.05)。结论:多种细胞因子参与了CAP的发病过程;中药前痛宁方可能通过降低前列腺组织内促炎性因子TNF-α、IL-8的水平,升高抗炎性因子IL-10及β-EP的水平,从而减轻前列腺组织局部的炎症反应,缓解疼痛,促进前列腺组织的修复。     

培土益金方对肺脾两虚型肺纤维化大鼠模型IL-8及 TNF-α活性表达影响的研究

目的：通过ELISA检测大鼠肺组织IL-8及TNF-α的含量,探讨培土益金方对博莱霉素所致大鼠肺脾两虚型肺纤维化模型纤维化程度的治疗作用。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为5组,分别为A 组（对照组）、B组（模型组）、C组（中药治疗组）、D组（激素治疗组）、E组（中药加激素治疗组）。采用气管内滴入博莱霉素药液的方法建立大鼠肺纤维化模型,造模结束后第2天起以番泻叶煎液灌胃15天构建肺脾两虚证型,第17天开始对治疗组灌胃15天。通过观察肺组织病理及ELISA检测大鼠肺组织中IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组与中药治疗组肺组织匀浆中IL-8含量有统计学差异（P＜0．05）,中药治疗组与激素治疗组肺组织匀浆中IL-8含量无统计学差异,剩余各组间肺组织匀浆IL-8含量均有显著差异（ P＜0．01）;对照组与中药加激素治疗组、中药治疗组与激素治疗组以及中药治疗组与中药加激素治疗组肺组织匀浆中TNF-α含量均无统计学差异,其余各组间肺组织匀浆中TNF-α含量均有显著差异（ P＜0．01）。结论：培土益金方对肺脾两虚型特发性肺纤维化大鼠模型有显著疗效,其机制可能是通过影响IL-8、TNF-α等因子的表达有关。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的影响

目的观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的影响,探讨其作用机制。方法采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组。检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α含量。结果模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α含量均较正常组明显升高(P均<0.01)。治疗各组大鼠血清、肺组织中TNF-α含量均较模型组明显降低(P<0.01或0.05);高剂量组与桂龙组血清、肺组织中TNF-α含量均低于低剂量组(P<0.05或0.01),高剂量组与桂龙组比较无显著性差异。结论 TNF-α介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α、IL-1β的影响

目的：观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1β）的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组,除正常组外其余各组大鼠采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,各组分别处理,检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较正常组明显升高。经用药干预,各用药组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较模型组明显降低;益肺高剂量组与桂龙咳喘宁胶囊对照组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β的含量均明显低于益肺低剂量组。结论：炎症因子TNF-α、IL-1β介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。     

通解口服液对多器官功能障碍综合征大鼠模型IL-6、TNF-α的影响

目的探讨通解口服液对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠血清和回肠组织中IL-6、TNF-α的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,共6组,每组8只。各组均预先灌胃给予相应的干预措施,2天后,除空白组外,其余各组舌下静脉注射8μg/g脂多糖(LPS)复制MODS大鼠模型。观察大鼠生命体征(心电图、体温、呼吸幅度和频率)、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠心率、体温、呼吸频率、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组大鼠心率、体温差异有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组大鼠心率差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组呼吸频率、血清指标及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);高剂量组呼吸频率、血清指标、血清及回肠组织中TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);中剂量组血清指标、血清及回肠组织IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);低剂量组Cr水平差异有统计学意义(P0.01)。与低剂量组比较,高剂量组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6及回肠组织中IL-6含量,中剂量组的血清ALT含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与阳性组比较,低剂量组AST、ALT含量,高剂量组血清及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论通解口服液可有效降低脂多糖诱导的MODS大鼠血清及回肠组织中IL-6、TNF-α水平,且与其剂量具有相关性。     

加味喉科六味汤对上气道咳嗽综合征大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的:探讨加味喉科六味汤对上气道咳嗽综合征模型大鼠血清IL-6(白细胞介素-6)、IL-8(白细胞介素-8)和TNF-α(肿瘤坏死因子-α)的影响。方法:采用改良膨胀海绵鼻腔填塞联合香烟雾化的方法,制备大鼠上气道咳嗽综合征模型,50只SD大鼠分为正常对照组、模型组、加味喉科六味汤高、中、低剂量组,每组均为10只。各组大鼠给予相应处理15 d后,记录各组大鼠鼻部症状总评分,ELISA法检测各组大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠鼻部症状评分明显增高(P 0. 01),血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显升高(P 0. 01);中药各剂量组大鼠鼻部症状评分明显低于模型组,血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显降低,高剂量组效果最显著(P 0. 01)。结论:加味喉科六味汤可有效控制上气道咳嗽综合征大鼠的症状,降低血清炎性因子水平。     

何氏加味定喘汤对慢性支气管炎大鼠内皮素-1及肺组织形态学的影响

目的观察何氏加味定喘汤对慢性支气管炎模型大鼠血清、肺组织匀浆中ET-1及肺、支气管组织‘病理形态的影响。方法慢性支气管炎大鼠模型随机分为：模型对照组、止嗽合剂组、何氏加味定喘汤组（高、中、低剂量）。灌胃给药20d。监测大鼠血清、肺组织匀浆中ET-1含量,观察肺及支气管组织病理切片。结果模型组大鼠血清、肺组织中ET-1明显升高（P〈0．05）。何氏加味定喘汤3个剂量组及阳性对照组血清中ET-1明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,正常对照组无明显病理形态学改变,模型组病理损害显著。结论何氏加味定喘汤可降低慢性支气管炎大鼠ET-1的含量,改善支气管、肺组织损伤程度。     

黄芪颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠炎性因子及血管内皮功能的影响

目的探讨黄芪颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎性因子及血管内皮功能的影响。方法清洁级雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法将SD大鼠分为正常对照组、模型组、黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组,20只/组。除正常对照组外,其他各组使用单纯香烟烟熏法构建COPD大鼠模型,于停止烟熏当天,正常对照组和模型组均灌胃给药0.9%氯化钠溶液;黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组分别灌胃给药黄芪颗粒0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg。实验结束时,检测各组大鼠肺功能;肺组织匀浆中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET);Western-blot检测肺组织Cx43、Cav-1、e NOS、Rho A和ROCK1蛋白表达水平。结果试验黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组FEV0.3/FVC、血清NO水平均显著高于模型组(P <0.05),且随着黄芪颗粒用药剂量的增加,FEV0.3/FVC、血清NO水平显著上升(P <0.05)。试验黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组肺组织中IL-6、IL-8和TNF-α表达水平均显著低于模型组(P <0.05),且随着黄芪颗粒用药剂量的增加而显著。模型组、黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组Cx43、Cav-1、Rho A和ROCK1蛋白表达水平显著高于对照组(P <0.05),但显著低于模型组(P <0.05)。结论黄芪颗粒可调节COPD大鼠ET与NO平衡,改善血管内皮功能障碍,减轻气道炎症反应,这个过程可能是通过Rho/Rho激酶信号转导通路实现的。     

三叶青水提物对慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子α和白细胞介素-1β的影响

目的:探讨三叶青水提物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清和肺组织匀浆中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)及支气管肺泡灌洗液炎症细胞的影响,研究三叶青对COPD炎症影响的可能机制。方法:将健康清洁级雄性SD大鼠50只随机分成对照组、模型组和低剂量、中剂量、高剂量三叶青用药组5个组,每组10只。除对照组外,其余各组采用烟熏加气管注射脂多糖(LPS)法复制大鼠COPD的模型。HE染色的方法观察各组大鼠肺组织病理变化。酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清和肺组织匀浆中TNF-α和IL-1β的含量,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞数量。结果:除对照组外,各组大鼠气管壁内可见慢性炎症改变,出现肺泡扩张,肺泡间隔变窄并断裂,部分肺泡融合成较大囊腔等形态学改变。三叶青各剂量组TNF-α和IL-1β含量及白细胞和中性粒细胞总数较模型组显著下降,并呈一定的剂量效应关系,差异有统计学意义(P0.05)。结论:三叶青提取物对COPD的炎症影响可能与抑制TNF-α和IL-1β的释放有关。     

肠毒清颗粒对肝硬变内毒素血症大鼠模型内毒素及炎症因子的干预作用

目的：探讨肠毒清颗粒对大鼠肝硬变内毒素血症的干预作用。方法：70只大鼠分为正常对照组10只,余60只制作大鼠肝硬变模型组。模型制作成功后,分为模型组、肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖治疗组。观察各组大鼠的内毒素、TNF-α、IL-6及NO水平。结果：模型组与正常组比较,血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显升高（ P〈0.05）;与模型组比较,肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖组大鼠血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显降低（ P〈0.05）。肠毒清高剂量组与乳果糖组比较,内毒素、TNF-α、IL-6差异显著（ P〈0.05）;与肠毒清低剂量组比较,血浆内毒素、IL-6差异有统计学意义。乳果糖组TNF-α、NO与肠毒清低剂量组比较,有显著性差异（ P〈0.05）。结论：肠毒清颗粒能够防治肝硬变内毒素血症。     

久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察久泻灵冲剂对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,为临床用药的有效性提供实验依据。方法:采用异种异体结肠黏膜组织致敏法和乙酸局部灌肠相结合的方法制造动物模型。将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和久泻灵冲剂高、中、低剂量组。连续给药14d,末次给药后24h,大鼠股动脉取血并分离血清后,采用放射免疫法测定大鼠血清细胞因子IL-4、TNF-α含量及ELISA法测定大鼠血清细胞因子IFN-γ含量。结果:UC模型大鼠血清IFN-γ含量明显升高(P<0.01),久泻灵高、中、低剂量组血清IFN-γ含量低于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型大鼠血清IL-4含量低于空白对照组(P<0.01),久泻灵高、中剂量组血清IL-4含量高于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型大鼠血清TNF-α含量明显升高(P<0.01),久泻灵高、中剂量组血清TNF-α含量低于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05)。UC模型大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量低于空白对照组(P<0.01),久泻灵高、中、低剂量组大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量高于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型...