复方柴芩退热颗粒对发热大鼠模型退热作用的研究

目的:研究复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热模型的退热作用,进一步明确该颗粒的退热效果,初步探讨其退热机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酚麻美敏片组[给药剂量0.148 g/(kg·d)]、小柴胡冲剂组[给药剂量2.160 g/(kg·d)]、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组[给药剂量分别为6.480、3.240、1.620 g/(kg·d)]。各给药组按相应剂量灌胃给药,正常对照组、模型组同法给予等体积的蒸馏水,每天1次,连续给药5天,第4天各组动物均开始禁食不禁水24 h,末次给药前开始造模。造模实验一:除正常对照组外,余各组大鼠均皮下注射2,4-二硝基苯酚17 mg/kg,正常对照组皮下注射同体积生理盐水;造模实验二:除正常对照组外,余各组大鼠均腹腔注射细菌内毒素80μg/kg。测大鼠各时间点的体温和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:实验一:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著升高,大鼠血清IL-1β、PGE2含量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、PGE2含量均明显降低(P0.05,P0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);小柴胡冲剂组大鼠在造模后2 h、3 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);复方柴芩退热颗粒高、低剂量组在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均明显降低(P0.05,P0.01);复方柴芩退热颗粒中剂量组在造模后2 h、3 h体温上升值均明显降低(P0.05)。实验二:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后2 h、4 h、6 h、8 h体温上升值均显著升高,大鼠血清PGE2、TNF-α含量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清PGE2、TNF-α含量均明显降低(P0.05,P0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后2 h、4 h、6 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组在造模后2 h、4 h体温上升值均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热均有降温作用,能有效降低大鼠血清PGE2、IL-1β和血清TNF-α含量,对大鼠实验性高热模型有较好的解热作用。     

小儿柴桂退热口服液对发热模型大鼠的退热作用和机制研究

目的：研究小儿柴桂退热口服液对酵母发热模型大鼠的退热作用机制。方法：将45只雄性SD大鼠皮下注射20%酵母混悬液,制备酵母发热模型大鼠,通过随机数字表随机分为模型组、布洛芬组、柴桂低剂量组、柴桂中剂量组、柴桂高剂量组,每组9只,模型组给予0.75 mL/kg剂量生理盐水溶液灌胃,布洛芬组给予0.75 mL/kg剂量右旋布洛芬口服混悬液灌胃,柴桂各剂量组分别给予1.25 mL/kg、2.5 mL/kg、5 mL/kg剂量小儿柴桂退热口服液灌胃;另取9只未造模大鼠为空白组,给予0.75 mL/kg剂量生理盐水溶液灌胃。给药1 h、2 h后,比较各组大鼠体温变化情况;给药2 h后,比较各组大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)含量及下丘脑前列腺素E₂(PGE₂)、环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果：与模型组比较,治疗1 h、2 h后各给药组大鼠体温升高幅度均有所降低,且随着时间延长体温下降趋势越显著。与模型组比较,布洛芬组、柴桂各剂量组大鼠IL-1β、NO、MOP含量以及PGE₂、cAM...     

小儿柴桂退热颗粒治疗儿童上呼吸道感染发热67例临床观察

目的:观察小儿柴桂退热颗粒联合西药治疗儿童上呼吸道感染发热的临床疗效。方法:将134例上呼吸道感染发热患儿随机分为对照组和观察组各67例。对照组予西医治疗,观察组在对照组治疗基础上予小儿柴桂退热颗粒治疗。观察记录2组患儿每24 h体温,治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)的变化。结果:对照组总有效率85.1%,观察组总有效率95.5%,2组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组入院24 h、48 h、72 h 3个阶段的体温均低于入院时(P<0.05),观察组在24 h、48 h、72 h 3个阶段的体温均低于对照组(P<0.05)。2组CRP、WBC均低于治疗前(P<0.05);观察组CRP、WBC均低于对照组(P<0.05)。结论:采用小儿柴桂退热颗粒联合西药治疗儿童上呼吸道感染发热,能有效降低体温,降低血清CRP及WBC水平,提高临床疗效。     

补中益气汤退热作用及机制的探讨

目的:探讨补中益气汤退热作用机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚发热组、补中益气汤组共3组,每组10只.采用饮食失节+过度疲劳+注射LPS法复制脾虚发热模型.每周测体温1次.第18天开始补中益气汤组每天ig(6.83 g·kg-1),正常组和脾虚发热组给予同体积蒸馏水,每天1次,连续5d.第22天AM 8:00脾虚发热组和补中益气汤2组大鼠ip脂多糖(LPS,80μg·kg-1)诱导发热,正常组ip等体积生理盐水.测量各组大鼠ip LPS后30,60,120,180,220 min肛温及绘制体温曲线,测定下丘脑环磷酸腺苷(cAMP)、前列腺素E2(PGE2).结果:与正常对照组相比,脾虚发热组大鼠体温曲线明显上抬,各观察点体温均明显升高,下丘脑PGE2和cAMP明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与脾虚发热组比较,补中益气汤组大鼠体温曲线明显下移,下丘脑PGE2和cAMP均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:补中益气汤对脾虚发热模型大鼠具有明显的退热效用,其退热作用可能与降低中枢发热介质PGE2和cAMP有关.     

达如奇颗粒的抗炎作用及对PGE_2、TNF-α含量的影响

目的:观察蒙药达如奇颗粒对角叉菜胶和干酵母所致大鼠炎症模型,研究其抗炎作用与对PGE2、TNF-α的调节作用。方法:角叉菜胶所致大鼠足趾肿胀实验:将Wistar大鼠分为空白组、模型组、达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)、达如奇颗粒高剂量组(0.5g/kg)、阿司匹林组(0.1g/kg),共5组。除空白组,其它组大鼠右后足足趾注射1%角叉菜胶溶液造模,空白组和模型组灌胃蒸馏水,给药组灌胃相应药物混悬液,灌胃体积为20ml/kg,分别在造模前和造模后1、2、3、4、5、6、7、8h测定致炎足爪的容积1次。计算足趾肿胀率。造模后8h麻醉,用酶联免疫法检测致炎足趾组织液PGE2,TNF-a的含量。干酵母所致大鼠全身性炎症实验:将大鼠分为空白组、模型组、达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)、达如奇颗粒高剂量组(0.5g/kg)、布洛芬片组(0.02g/kg),共5组。除空白组,其余组背部皮下注射10%干酵母悬液造模;各组在造模后6、8、10h灌胃给药1次,致热6、13、24h分别测体温一次,计算各组各时间点升温值。造模后13h各组取8只大鼠,麻醉,处死,制备10%下丘脑匀浆,采用酶联免疫法检测下丘脑匀浆PGE2和血清TNF-α含量。结果:角叉菜胶所致大鼠足趾肿胀实验:与模型组比较,达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)1⁷h足趾肿胀率下降。与模型组比较,达如奇颗粒低(0.3g/kg)、高剂量组(0.5g/kg)足趾组织液PGE2、TNF-α含量均显著下降。干酵母所致大鼠全身性炎症实验:达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)致热13、24h体温明显低于模型组。达如奇颗粒低(0.3g/kg)、高剂量组(0.5g/kg)注射干酵母后13h,下丘脑PGE2和血清TNF-α含量低于模型组。达如奇颗粒起效剂量是0.3g/kg,起效剂量范围是0.3g/kg7h足趾肿胀率下降。与模型组比较,达如奇颗粒低(0.3g/kg)、高剂量组(0.5g/kg)足趾组织液PGE2、TNF-α含量均显著下降。干酵母所致大鼠全身性炎症实验:达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)致热13、24h体温明显低于模型组。达如奇颗粒低(0.3g/kg)、高剂量组(0.5g/kg)注射干酵母后13h,下丘脑PGE2和血清TNF-α含量低于模型组。达如奇颗粒起效剂量是0.3g/kg,起效剂量范围是0.3g/kg⁰.5g/kg之间。结论:达如奇颗粒对角叉菜胶和干酵母所致大鼠炎症模型有较好的抗炎作用,其机理可能是抑制PGE2或TNF-a的合成或释放,继而发挥抗炎作用。     

复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和复方隔山消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察各组大鼠的胃黏膜病理组织学改变,检测大鼠血清IL-1β和TNF-α含量。结果经过热盐水灌胃造模后,大鼠胃黏膜腺体萎缩。以复方隔山消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻,血清IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.05或0.01)。结论复方隔山消颗粒治疗CAG的机制可能与其抑制IL-1β、TNF-α等细胞因子活性有关。     

四乙酰葛根素抗炎作用及机制研究

目的:探讨四乙酰葛根素的抗炎作用并初步研究其作用机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和四乙酰葛根素高、中、低剂量( 80,40,20 mg· kg-1)组以及吲哚美辛(5 mg·kg-1)组,四乙酰葛根素尾iv给药4d,末次给药30 min后予以造模,观察四乙酰葛根素对角叉菜胶所致大鼠急性足肿胀、炎性组织中前列腺素E2( PGE2)和血清中肿瘤坏死因子α( TNF-α)、白介素1β(IL-1β)含量的影响.结果:四乙酰葛根素(80 mg·kg-1)能明显抑制模型大鼠的足肿胀(P＜0.01),降低肿胀足爪组织中PGE2(P＜0.05)及血清中TNF-α(P＜0.05),IL-1β(P ＜0.05)的含量.结论:四乙酰葛根素可能通过影响炎性因子释放而起到抑制大鼠炎性足肿胀的作用.     

秦艽止痛巴布剂对大鼠佐剂性关节炎IL-1β、PGE2的影响

目的观察秦艽止痛巴布剂对大鼠佐剂性关节炎血清中细胞因子白介素-1β、前列腺素E2浓度的影响,探讨秦艽止痛巴布剂对佐剂性关节炎的作用机制。方法采用弗氏完全佐剂制备类风湿性关节炎大鼠动物模型(AA),用ELISA检测大鼠血清中IL-1β和PGE2的含量。结果与空白组相比,模型组IL-1β、PGE2显著增高(P<0.001);各治疗组IL-1β、PGE2显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论秦艽止痛巴布剂治疗关节炎的机制可能与其抑制细胞因子LI-1β活性和炎症介质PGE2产生有关。     

益气化瘀冲剂防治大鼠早期心力衰竭的作用机制

目的探讨益气化瘀冲剂防治大鼠早期心力衰竭的作用机制。方法从70只SD大鼠中随机取10只为空白对照组,余60只均采用腹主动脉缩窄术制备早期心力衰竭大鼠模型。造模大鼠6周内死亡20只,存活40只。将存活的40只大鼠随机分为4组,即模型对照组、贝那普利对照组及益气化瘀冲剂高、低剂量组,各10只。造模后6周开始给药,时间8周。空白对照组、模型对照组均予蒸馏水1 mL/(100 g.d)灌胃;贝那普利对照组予贝那普利混悬液0.36 mg/(100 g.d)灌胃;益气化瘀冲剂高、低剂量组分别予益气化瘀冲剂4.0、1.0 g/(100 g.d)灌胃。检测各组大鼠血流动力学指标及左心室质量指数。结果模型对照组大鼠血流动力学指标与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),提示造模成功。益气化瘀冲剂高剂量组平均动脉压(MBP)、左室内压上升最大速率及左室内压下降最大速率与贝那普利对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。益气化瘀冲剂高、低剂量组左室内压上升、下降最大速率比较差异有统计学意义(P<0.05)。贝那普利对照组及益气化瘀冲剂高、低剂量组左心室质量、左心室质量指数与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论益气化瘀冲剂能抑制大鼠心室重构的发展,在改善心力衰竭大鼠血流动力学方面,高剂量益气化瘀冲剂优于贝那普利;在改善左心室质量、质量指数方面,益气化瘀冲剂与贝那普利作用相似,且高剂量益气化瘀冲剂作用优于低剂量益气化瘀冲剂。     

养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃泌素、生长抑素和前列腺素E2的影响

目的:研究养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和前列腺素E2 (PGE2)的影响.方法:将70只Wistar雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、养胃颗粒低、中、高剂量组和维酶素阳性对照组.除正常组外,其余各组大鼠经综合造模法复制CAG动物模型,施加相关治疗因素2个月,对大鼠血清GAS、SS和PGE2水平的变化进行现察.结果:模型组血清GAS、SS和PGE2含量均较正常组降低(P＜0.01),而养胃颗粒各治疗组的血清GAS、SS和PGE2含量均较模型组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:养胃颗粒能够明显促进CAG大鼠血清GAS、SS和PGE2的分泌,增强胃黏膜的防御机能,是该制剂治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一.     

小儿退热解毒颗粒对发热大鼠下丘脑中β-内啡肽和神经降压素含量的影响

目的观察小儿退热解毒颗粒对发热大鼠下丘脑中β-内啡肽(β-EP)和神经降压素(NT)含量的影响。方法将36只大鼠随机分为3组,即正常对照组10只和模型对照组、小儿退热解毒颗粒组各13只。模型对照组、小儿退热解毒颗粒组用酵母混悬液造模。造模结束后,小儿退热解毒颗粒组给予小儿退热解毒颗粒42g/kg,灌胃容量10mL/kg;模型对照组给予等容量蒸馏水,正常对照组不予处理。观察给药后2 h体温变化值(△T),测定β-EP和NT含量,并将△T分别与下丘脑中β-EP和NT的含量变化进行相关分析,观察是否存在相关性。结果小儿退热解毒颗粒组给药2h后体温明显下降,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);小儿退热解毒颗粒组给药2 h时△T与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);小儿退热解毒颗粒组β-EP、NT与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);正常对照组、模型对照组、小儿退热解毒颗粒组的△T与β-EP、NT含量均呈正的直线关系。结论小儿退热解毒颗粒可通过影响下丘脑中β-EP和NT的含量而发挥其解热作用。     

退热止痛散活性部位解热镇痛药效评价

目的:研究退热止痛散活性部位的解热镇痛作用.方法:在已提取分离出退热止痛散的活性部位的基础上,做进一步的药效评价.镇痛实验采用小鼠热板法和扭体法,各组动物分别灌胃给药,测定痛阈和扭体抑制率;解热实验采用脂多糖(LPS)致大鼠发热模型,各组动物分别灌胃给药,记录大鼠体温变化△T.结果: 提取物高、中、低剂量组均能显著提高小鼠痛阈(P＜0.01),扭体抑制率阳性组、提取物高、中、低剂量组分别为64.89%、63.91%、61.80%和48.81%,解热实验各提取物组均能明显降低大鼠体温(P＜0.01).结论:退热止痛散的活性部位具有显著的解热镇痛作用.     

蔡氏解痛贴治疗痛经的药效学研究

目的:探讨蔡氏解痛贴抑制痛经的机制。方法:采用戊酸雌二醇+缩宫素引起大鼠子宫收缩建立痛经模型。将大鼠随机分为模型组、蔡氏解痛贴低剂量组、中剂量组、高剂量组,阿司匹林对照组,每组8只,另设空白对照组8只。各组给予相应的干预措施。扭体法观察不同剂量蔡氏解痛贴对受试大鼠的镇痛作用。采用ELISA法检测大鼠血清中前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、P物质(SP)、雌激素(E2)、孕激素(P)含量。结果:蔡氏解痛贴中、高剂量组对实验性痛经大鼠均有明显镇痛作用,可明显减少受试大鼠30-60 min内的扭体次数(P0.05),低剂量组扭体次数减少,但差异无统计学意义。与正常组比较,模型组血清中的PGE2、PGF2α、IL-1β、SP、E2、P水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,蔡氏解痛贴高、中、低剂量组和阿司匹林组血清中PGE2、PGF2α、IL-1β、SP水平均降低(P0.05)。结论:蔡氏解痛贴可能通过下调PGE2、PGF2α、IL-1β、SP的水平,抑制子宫平滑肌收缩,调节机体神经免疫调节环路,达到治疗痛经的目的。     

退热颗粒治疗病毒性上呼吸道感染临床研究

目的观察退热颗粒治疗病毒性上呼吸道感染的疗效和安全性。方法将82例上呼吸道病毒性感染患者随机分为退热颗粒治疗组(治疗组)50例与日夜百服宁治疗组(对照组)32例,疗程均为3d;比较两组治疗后体温变化、临床症状改善情况。结果治疗组在治疗后4h及24h时降低患者体温、改善临床症状及积分下降方面优于对照组,总有效率亦高于对照组;两组患者均未发现严重不良反应。结论退热颗粒治疗病毒性上呼吸道感染安全、有效。     

不同产地黄芩对发热模型大鼠体温及血清中IL-1β、PGE_2的影响

目的:研究不同产地黄芩水煎液对脂多糖(LPS)诱导的发热模型大鼠的解热作用及机制。方法:将筛选合格的80只大鼠随机分为8组,即生理盐水组、模型组及河北承德、陇西、渭源产黄芩的高、低剂量组。黄芩水煎液灌胃给药2天后,LPS腹腔注射诱导大鼠发热模型,再灌胃给药1天。检测各组大鼠在不同时间点的升温值及血清中IL-1β、PGE2的含量。结果:与生理盐水组比较,模型组大鼠的升温值、IL-1β、PGE2含量显著升高(P0.05);各给药组大鼠在不同时间点的升温值及IL-1β、PGE2含量显著低于模型组(P0.05);同一产地黄芩高剂量组大鼠在2、3、4小时的升温值及血清中IL-1β、PGE2含量显著低于低剂量组(P0.05);不同产地高剂量组间比较,在3、4小时时河北承德组大鼠升温值显著低于陇西、渭源组,河北、渭源组IL-1β含量显著低于陇西组,河北、陇西组PGE2含量显著低于渭源组(P0.05)。结论:不同产地黄芩水煎液均有显著的解热作用,河北承德黄芩水煎液的解热效果优于甘肃陇西、渭源黄芩,高剂量组解热效果优于低剂量组;抑制IL-1β、PGE2的释放可能是黄芩发挥解热作用的机制之一。     

基于核因子-κB通路研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导细胞炎症模型的作用

目的:研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导炎症细胞模型的作用。方法:建立脂多糖介导RAW264.7细胞炎症模型,分为空白组,模型组,复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组,分别使用复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量(21.12、10.56、5.28mg/m L)进行药物干预培养。酶联免疫法检测细胞培养上清液肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6及IL-10的含量。蛋白印迹法检测核转录因子(NF)-κB P-IκB表达水平。结果:复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且呈浓度依赖性降低;IL-10水平均显著高于模型组,差异有统计学意义(P0.05),但无浓度依赖性,其中复方柴芩退热颗粒高、中浓度组IL-10水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组P-IκB表达水平均显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且呈浓度依赖性降低。结论:复方柴芩退热颗粒具有显著抗炎作用,不仅能够显著降低LPS诱导细胞炎症模型P-IκB及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,同时还能升高IL-10的水平,其作用机制可能通过抑制IκB的磷酸化而阻断NF-κB信号通路有关。     

不同柴胡剂量小柴胡汤对LPS诱导发热大鼠模型体温及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的：观察不同柴胡剂量的小柴胡汤对LPS 诱导发热大鼠模型体温及血清IL-1β、IL-6、TNF-ɑ的影响,并探讨其作用机制。方法：50 只SD 大鼠随机分为5 组：正常对照组、发热模型组、小柴胡汤（大）组、小柴胡汤（中）组、小柴胡汤（小）组。以20 μg·kg-1 剂量腹腔注射LPS 制作发热模型;造模同时,给予相应的小柴胡汤水煎液或生理盐水。造模后每隔30 min 测定体温（Ti）,连续测量240 min,计算体温变化值驻T（△T=△Ti-T0）。最后1 次测量体温后,取血,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清IL-1β、IL-6、TNF-ɑ水平。结果：小柴胡汤（大）组在3 h、3.5 h、4 h 此3 个时间节点有明显降低大鼠体温的效果（P<0.01 或P<0.05）,这种降温效果在3.5 h、4 h 两个时间节点优于小柴胡汤（中）组、小柴胡汤（小）组二组（P<0.01 或P<0.05）。与发热模型组比较,3 组小柴胡汤均可明显降低血清中IL-1β的含量（P<0.05）,其中小柴胡汤（大）组效果显著（P<0.01）。与发热模型比较,小柴胡汤（大）组可明显降低血清中IL-6、TNF-ɑ的含量（P<0.05）。结论：小柴胡汤具有降低LPS 诱导发热大鼠模型体温与降低血清中的IL-1β、IL-6、TNF-ɑ含量的功效,在一定范围内与方中柴胡剂量之间呈正相关剂量依赖关系。     

中药退热颗粒剂联合小儿退热滴肠液治疗小儿外感高热110例

目的观察中药退热颗粒剂联合小儿退热滴肠液治疗小儿外感高热的疗效。方法采用随机、对照法,将急性上呼吸道感染患儿220例,随机分为治疗组和对照组各110例,分别用中药颗粒剂联合小儿退热滴肠液和布洛芬混悬液治疗,采用χ2检验和t检验比较两组治疗总有效率、治疗后0.5 h、1 h、2 h、4 h、6 h体温变化。结果两组治疗总有效率比较p>0.05;前1 h对照组体温下降优于治疗组,第4 h、6 h对照组体温上升高于治疗组。结论两组治疗总有效率无统计学差异;对照组退热起效时间优于治疗组,但治疗组退热维持时间优于对照组。     

秦艽不同配伍药对对风湿热痹类风湿性关节炎模型大鼠镇痛作用及血清TNF-α、IL-1β、PGE_2的影响

目的:研究秦艽不同配伍药对风湿热痹类风湿性关节炎(RA)模型大鼠镇痛抗炎作用的影响。方法:将80只SD大鼠随机分为空白组、模型组、病证模型组、阳性药组、单味秦艽组、秦艽威灵仙组、秦艽桑寄生组和秦艽防己组,采用Ⅱ型胶原诱导加"风湿热"环境因素刺激制备风湿热痹RA大鼠模型,连续18 d。造模结束后各给药组给予制备的对应药液灌胃(15 m L/kg),连续21 d。于给药前、给药后分别测量大鼠痛阈值、冷痛耐受时间及压力耐痛值,酶联免疫法测定各组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、PGE2含量。结果:与病证模型组比较,秦艽配伍组大鼠痛阈值明显延长、冷痛耐受时间明显缩短、压力耐痛值明显升高,差异均具有统计学意义(P0.01);且秦桑组痛阈值秦防组秦威组;秦防组冷痛耐受时间秦桑组秦威组;秦防组压力耐痛值明显高于秦桑组(P0.01)。与空白组比较,模型组及病证模型组血清TNF-α、IL-1β、PGE2含量明显升高(P0.01)。与病证模型组比较,秦防组TNF-α含量降低明显(P0.01),阳性药组、秦桑组、秦威组次之(P0.05);秦防组IL-1β含量降低明显(P0.01),其余给药组IL-1β含量亦降低(P0.05);秦威组、单味秦艽组秦防组PGE2含量降低明显(P0.01),秦桑组次之(P0.05)。结论:秦艽不同配伍药对风湿热痹RA大鼠均具有一定的镇痛抗炎作用,且平寒相配镇痛抗炎作用优于平温、平平相配,实验结果基本符合中医临床"疗热以寒药"的治疗原则,该配伍镇痛抗炎的作用机制与其能够减轻疼痛刺激、降低TNF-α、IL-1β、PGE2含量有关。     

利胆软坚方降脂减肥作用及其对胆汁酸代谢轮廓谱的影响

目的:基于肥胖“从胆论治”的学术观点,研究利胆软坚方对高脂饮食诱导肥胖大鼠的降脂减肥作用及其对血清胆汁酸轮廓谱的影响,探讨其作用机制。方法:42只大鼠高脂饲料喂养9周建立肥胖大鼠模型,取24只造模成功大鼠随机分为模型组、利胆软坚方高、低剂量组(30,15 g·kg^-1),每组8只,另取8只正常大鼠作为正常组,模型组和正常组给予生理盐水,给药组给予相应剂量药物,灌胃4周。测定大鼠体质量、肝脏质量、脂肪质量等肥胖指标;胆管插管术引流监测2 h内胆汁流量;全自动生化仪测定血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;超高效液相色谱-质谱联用(UPLC-MS/MS)法测定大鼠血清胆汁酸代谢轮廓谱中各胆汁酸的含量。结果:与正常组比较,模型组体质量、肝脏质量、脂肪质量均显著升高(P<0.01),血清TC,TG,LDL-C水平明显上升(P<0.05,P<0.01),2 h内胆汁总分泌量及各测试点胆汁流量均降低,初级胆汁酸占比明显下降(P<0.05),血清总胆汁酸含量显著降低(P<0.01),血清胆汁酸轮廓谱中胆酸(CA),脱氧胆酸(DCA),鹅去氧胆酸(CDCA),猪去氧胆酸(HDCA),牛磺胆酸(TCA),牛磺去氧胆酸(TDCA),牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA),牛磺猪去氧胆酸(THDCA),甘氨去氧胆酸(GDCA)含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,利胆软坚方高、低剂量组体质量、肝脏质量明显降低(P<0.05,P<0.01),利胆软坚方高剂量组血清TC,TG,LDL-C水平明显下降(P<0.05,P<0.01),低剂量组TG水平明显下降(P<0.05),高剂量组在给药后1~1.5 h胆汁流量明显增加(P<0.05),高、低剂量组初级胆汁酸占比明显升高(P<0.05),利胆软坚方高剂量组TCA,DCA,甘氨胆酸(GCA),GDCA水平明显升高(P<0.05,P<0.01),低剂量组仅TCA,TCDCA水平明显升高(P<0.05)。结论:利胆软坚方具有降脂减肥作用,其机制可能与其增加胆汁分泌量,增加初级胆汁酸合成及调节胆汁酸轮廓谱有关。