补骨脂素对骨质疏松小鼠骨折修复的影响

目的观察补骨脂素对骨质疏松小鼠骨折修复的影响。方法 20只雌性C57BL/6小鼠在建立骨质疏松模型后,随机分为2组:模型组和补骨脂素组,每组10只。所有小鼠在右侧股骨中段建立横形骨折,骨折术后第1天,补骨脂素组按20 mg/kg/d体重量灌胃,每天一次,连续21天,模型组以等剂量生理盐水灌胃。术后21天处死,骨折标本行钼靶X线、组织学和生物力学等检测方法。结果骨折术后第21天,补骨脂素组较模型组骨痂密度变高、骨折线模糊,两组骨痂生成面积比较无明显差异。补骨脂素组软骨细胞数量较模型组明显减少,成骨细胞增生较活跃,软骨骨化形成编织骨。补骨脂素组破骨细胞密度更稀疏,2组中破骨细胞形态和细胞核数量见明显差异。补骨脂素组最大载荷比模型组明显升高。结论补骨脂素作为一种植物雌激素能有效改善骨质疏松小鼠骨痂愈合质量和生物力学性能。     

复方丹参滴丸对去卵巢大鼠骨代谢及骨生物力学的影响

目的:研究复方丹参滴丸(DSP)对去卵巢大鼠骨代谢与骨生物力学的影响.方法:切除大鼠双侧卵巢,建屯大鼠原发性骨质疏松模型.予复方丹参滴丸等药物干预90天后,测大鼠血清的钙、磷、锌、镁、铁、雌二醇、骨钙素浓度,测定股骨中钙、磷、锌、镁、铁含量及股骨生物力学指标.结果:与模型组比较,复方丹参滴丸组和尼尔雌醇组大鼠血清钙、磷、骨钙素含量明显减少(P<0.05);股骨中的钙、磷、镁含量明显增加(P<0.05);股骨的最大载荷、最大挠度、最大应力、弹性模量均明显增强(P<0.05),以高剂量复方丹参滴丸组的作用最为明显.结论:复方丹参滴丸可纠正去卵巢大鼠的骨代谢紊乱,维持正常的骨生物力学性能,提示复方丹参滴丸对绝经后骨质疏松症有防治作用.     

咪达普利对实验性骨质疏松大鼠的骨代谢和生物力学的影响

目的:探讨咪达普利对维甲酸所致的实验性骨质疏松的大鼠骨代谢和生物力学的影响.方法:将60只SD雌性大鼠随机分为3组:对照组(Ⅰ组)、维甲酸诱导骨质疏松模型组(Ⅱ组)、咪达普利组(Ⅲ组),每组20只.对Ⅱ组和Ⅲ组的大鼠用维甲酸80mg/(kg.d)连续灌胃21d建立实验性骨质疏松模型.造模后,Ⅲ组给予按大鼠体重10 mg/(kg.d)咪达普利灌胃,Ⅰ组和Ⅱ组采用生理盐水对照,持续7d后处死大鼠,分别检测各组大鼠的体重、股骨骨密度和干湿重、骨代谢指标和骨生物力学指标.结果:与Ⅰ组相比,Ⅱ组在大鼠体重、股骨骨密度、股骨干湿重、骨代谢指标上差异均有统计学意义(P＜0.05).咪达普利干预后,与Ⅱ组相比,Ⅲ组大鼠的体重增加,股骨干湿重增加,差异有统计学意义(p＜0.05);股骨中钙和磷的含量明显增加,差异有统计学意义(p＜0.05),血清中骨钙素(bone gamma-carboxyglutamic-acid-containing proteins,BGP)浓度降低,差异有统计学意义(P＜0.05);抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)浓度下降,差异有统计学意义(P＜0.05);肱骨生物力学最大载荷(Pmax)、最大挠度(Lmax)、最大弯矩(Mmax)、骨应力(σ)和骨应变增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:咪达普利能增加维甲酸所致的实验性骨质疏松大鼠骨密度,增加股骨干湿重,减少骨质流失,促进骨形成和矿物质的沉积,增加骨的生物力学强度,减少骨折的发生,对骨质疏松具有保护作用.     

多代连续饮用四种饮水的雌性大鼠骨生物力学性能和骨代谢水平的比较

目的观察雌性SD大鼠多代连续单纯饮用自来水、纯净水、矿物质水和天然水,对其骨质密度、骨生物力学性能及骨代谢的影响。方法取前期实验暴露于四种饮水条件下的F2代断乳健康雌性SD大鼠,各组30只,饮用与F1代相同饮水,除饮水外其他条件完全相同。饲养10个月后处死,腹主动脉取血并分离血清检测大鼠骨碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）、血清I型前胶原羧基端前肽（PICP）、I型胶原交联羧基末端肽（ICTP）,同时取右侧股骨,进行骨密度和骨生物力学检测。结果血清中BGP含量天然水组高于自来水组（P〈0.05）;PICP含量纯净水组和天然水组低于自来水组（P〈0.01）;ICTP含量天然水组低于自来水组（P〈0.01）。拉伸试验显示：自来水组大鼠股骨最大桡度高于天然水组、矿物质水组和纯净水组（P〈0.01）;自来水组弹性桡度高于天然水组（P〈0.01）和矿物质水组（P〈0.05）。自来水组大鼠股骨最大应变高于天然水组、矿物质水组和纯净水组（P〈0.01）;断裂应变自来水组高于矿物质水组和天然水组（P〈0.01）。杨氏模量自来水组低于天然水组（P〈0.05）。结论长期饮用不同水质的水,可能对大鼠骨骼的生长发育会造成一定的影响。     

持续少量乙醇摄入对生长期小鼠骨生物力学的影响

目的　通过乙醇灌胃的方法造成生长期小鼠骨丢失的模型，探讨少量乙醇对生长期小鼠骨生物力学性能的影响。方法　清洁级6周龄昆明种小鼠30只，体重25~35g，雌雄各半，随机分成3组，(1)基础对照组，实验开始时处死取材；(2)正常对照组，给予蒸馏水10ml?kg^(-1)?d^(-1)灌胃；(3)乙醇组，给予50%(V/V)乙醇（根据预实验结果选用），按4g?kg^(-1)?d^(-1)剂量灌胃，换算成60kg体重成人相当于摄入乙醇约30g/d，连续灌胃60d。实验结束时，眼球取血处死，取材：第4腰椎做凹入实验、右侧股骨做侧摔实验。结果　腰椎最大抵抗应力降低(-63.6%, P<0.01)，股骨颈结构强度下降(-29.4%, P<0.01)。结论　持续少量乙醇摄入可造成生长期小鼠的腰椎和股骨颈的力学性能下降。     

磁场对去卵巢大鼠骨密度、骨强度和骨代谢的影响

本文研究了旋转恒定磁场对去卵巢大鼠骨密度，骨强度和骨代谢的影响。结果表明磁场处理30分钟且加钙组的骨密度，能量吸收，弹性能量吸收，最大载荷，最大桡度和弹性桡度等指标均显著高于去卵巢组，分别增加3.5%,15.4%,12.4%,7.6%,5.8%,11.9%t 5.2%。其碱性磷酸酶，血磷，血钙等指标也比去卵巢组分别高71％，108％，156％。实验还检测了暴磁1个月及停止暴磁后1到2个月，大鼠骨密度和骨矿含量的变化，结果表明磁场处理存在着窗口效应和滞后效应。     

中药补肾活骨方对去势骨质疏松大鼠骨代谢的影响

背景：中药补肾活骨方可有效防治骨质疏松症,但其具体的药理学机制仍不是很清楚。25-羟基维生素D3和1,25-二羟基维生素D3是调节骨吸收与骨形成的重要的偶联因子。 目的：观察补肾中药对去势骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学、血清及肝肾组织中25-羟基维生素D3和1,25-二羟基维生素D3水平的影响。 方法：健康雌性SD大鼠108只随机等分为假手术组、模型组和治疗组。后2组摘除双侧卵巢,导致雌激素缺失,从而诱导骨质疏松症模型。治疗组大鼠造模后以中药补肾活骨方2 mL灌胃,2次/d。 结果与结论：与模型组相比,治疗组股骨头骨密度明显提高(P < 0.05),最大应力和最大负荷指数明显增强(P < 0.05),血液、肝脏和肾脏组织中25-羟基维生素D3和1,25 二羟基维生素D3水平明显提高(P < 0.05);且接近于假手术组(P < 0.05)。提示补肾中药在雌激素缺失早期即可在分子水平上调节25-羟基维生素D3和1,25-二羟基维生素D3的表达水平,激活骨代谢提高骨密度增强骨质量达到预防骨质疏松的作用。关键词：补肾活骨方;1,25-二羟基维生素D3;骨密度;骨生物力学;骨质疏松症;骨代谢 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.15.006 中图分类号: R318  文献标识码: A       

补骨方对去卵巢大鼠骨质疏松症生物力学的影响

目的:探讨补骨方对去卵巢大鼠骨生物力学和形态学的影响.方法:采用去卵巢大鼠模型,随机分为假手术组、模型组及补骨方高、低剂量组,灌胃给药12周后处死动物,取股骨与胫骨测量生物力学参数和进行骨组织形态学观察.结果:补骨方的骨应力、骨弹性模量、扭距、剪切应力、剪切模量等指标与模型组比较有比较显著的提高(P<0.05);骨组织形态学结果显示模型组大鼠骨组织形态结构不完整,骨小梁排列稀疏而紊乱,纤细并见断裂现象,数目明显减少;补骨方高、低剂量组骨组织形态结构较完整,骨小梁分布均匀,较粗且数目较模型组明显增加.结论:补骨方能改善骨生物力学性能和形态学结构,提示具有良好的防治骨质疏松症的应用前景.     

补肾益精方对卵巢切除后骨质疏松大鼠皮质骨截面几何结构、骨密度和生物力学性能的影响

目的：评价补肾益精方提高绝经后骨质疏松症大鼠模型皮质骨质量的有效性，探讨其改善皮质骨力学性能的作用机制。方法：Wistar雌性大鼠40只随机分为A组（正常对照组，双侧卵巢假切除术），B组（模型对照组，双侧卵巢切除术），C组（补肾益精方组，双侧卵巢切除术＋补肾益精方），D组（倍美力组，双侧卵巢切除术＋倍美力），给药组的给药时点是双侧卵巢切除术后90天，处死时点是卵巢切除术／假切除术后180天，处死后，测定各组大鼠左股骨中段的截面宏观几何结构参数，骨矿密度与右股骨三点弯曲的结构力学参数，材料力学参数。结果：截面宏观几何结构参数显示，B组与A组比较，骨髓腔显著扩大（P＜0．05），骨皮质显著变薄（P＜0．05），C组，D组与B组比较，骨髓腔都没有明显缩小，但骨皮,质均明显变厚（P＜0．05），B组的骨密度与A组比较，没有明显下降，C组也无明显上升，B组的结构力学和材料力学参数与A组比较，均显著下降（P＜0．05），C组，D组与B组比较，C组的结构硬度与弹性模量显著上升（P＜0．05），D组上升不显著，两组其余的力学参数都显著上升（P＜0．05），结论：补肾益精方可以提高双侧卵巢切除后骨质疏松症大鼠皮质骨的骨质量，其作用机制是修饰皮质截面的宏观几何结构，而与倍美力不同的是通过不显著增加皮质骨骨密度的方式上调皮质骨的结构硬度与弹性模量。     

仙珍骨宝对类固醇性大鼠骨质疏松的生物力学影响

目的：从生物力学角度研究仙珍骨宝胶囊对类固醇性大鼠皮质骨和松质骨的影响。方法：采用３月龄♂ＳＤ大鼠３７只,随机分为基础对照组、年龄对照组、激素模型组和仙珍骨宝低、中、高剂量治疗组。后４组均灌喂醋酸泼尼松４．５ｍｇ／ｋｇ,２次／周;而３个治疗组还灌喂仙珍骨宝低、中、高剂量。３个月后取股骨和第５腰进行股骨干的扭转、三点弯曲和腰椎的压缩试验。结果：激素模型组与年龄对照组比较,股骨干在三点弯曲试验时所承受     

去卵巢大鼠骨密度变化与骨髓组织血管生成的关系

目的： 探讨去卵巢大鼠骨密度变化与骨髓组织血管生成的关系。方法：30只SD雌性大鼠随机分为去卵巢组（OVX）和假手术组（sham）,分别在4周、8周和12周处死。取左侧股骨测量骨密度(BMD)。右侧远端股骨干骺端松质骨甲醛固定,EDTA-Na2脱钙。常规脱水、石蜡包埋、切片。行苏木素－伊红染色用于观察骨髓组织病理改变,用CD34标记血管内皮细胞观察微血管密度(MVD),采取大鼠腹主动脉血进行血管内皮生长因子(VEGF)测定。结果： 大鼠去卵巢8周后BMD明显低于假手术组, 提示骨质疏松模型建立,此时,骨髓造血组织容量减少,脂肪组织容量增高,与假手术组比较均有显著差异（P<0.01）,骨髓组织MVD与假手术组比略有减少。12周后,上述改变更为明显。同时,骨小梁容量减少,骨髓组织MVD明显减少（P<0.05）,且显示MVD与BMD、造血组织容量和骨小梁容量呈正相关,与脂肪组织容量呈负相关。但血浆VEGF含量测定OVX组与sham组间无明显差异,与骨髓组织各形态指标亦无相关性。结论：去卵巢大鼠在骨量丢失和造血组织容量减少的同时伴有骨髓组织MVD减少, 为骨质疏松症采用促微血管增生治疗提供了实验依据。     

微波辐射对犬股骨力学性能的影响

目的 :测试微波辐射下犬股骨的生物力学性能 ,分析微波对股骨强度的影响。方法 :成年杂种犬 12只 ,显露股骨干 ,左侧为实验组 ,右侧为对照组 ,利用微波对股骨干中段进行 6 5℃加热 10min。术后 45d和 90d取材。测试CT值和生物力学特性。结果 :肉眼观察微波辐射区股骨干色泽呈灰白样 ,X线和CT表现同正常对照组。最大压缩强度、弹性模量均与正常组无显著性差异。结论 :微波辐射破坏了骨组织的血供和再生 ,但 3个月内对骨强度的破坏不显著     

不同剂量大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨密度和血脂影响的研究

目的探讨不同剂量的大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨密度和血脂水平的影响.方法选用43只10w龄性成熟SD雌性大鼠行去势手术,2w后采用完全随机的方法分为5组:阴性对照组(溶媒花生油灌胃)、阳性对照组(戊酸雌二醇500ng/g·BW·d)、大剂量组(大豆异黄酮2500μg/g·BW·d)、中剂量组(大豆异黄酮500μg/g·BW·d)和小剂量组(大豆异黄酮50μg/g·BW·d).分别于给药前和给药6周后测量总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDC)、低密度脂蛋白(LDL),并测量腰椎和股骨的骨密度.结果给大豆异黄酮6周后,大、中、小剂量组和阳性对照组腰椎骨密度均高于阴性对照组;大剂量纽骨密度的增加,有显著性差异(P＜0.05);中剂量组骨密度增加的程度和阳性对照组(戊酸雌二醇组)相似,但与阴性对照组比较无显著性差异(P＞0.05);大豆异黄酮对股骨骨密度无明显影响.大鼠去卵巢后TC和LDL下降,给大豆异黄酮后使TC和LDL进一步下降,以大剂量组最为显著,中剂量组的作用与阳性时照组相似,小剂量组无作用.结论大豆异黄酮具有雌激素样作用,能增加去卵巢大鼠的腰椎骨密度,进一步降低由于去卵巢引起的血清TC和LDL下降,它的作用强度与剂量呈正比.因此大豆异黄酮的作用值得进一步研究,以确定它是否具有临床价值.     

强骨康疏胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨细微结构及骨代谢的影响

目的:观察强骨康疏胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠的骨密度、OPG及RANKL蛋白表达、骨组织形态计量学参数及骨组织细微结构的影响。方法:制备去卵巢骨质疏松大鼠模型后,分组:正常对照组、模型空白组、中药低剂量预防组、中药高剂量预防组、雌激素预防组。给药1月后,检测各组股骨骨密度值,显微镜下观察股骨骨小梁的结构变化,并检测骨组织形态计量学参数。采用免疫组织化学染色法检测大鼠股骨OPG及RANKL蛋白表达。结果:模型空白组大鼠股骨骨密度减少,骨小梁厚度、面积、面积百分数均减少,骨小梁间距增大,股骨OPG蛋白平均光密度值显著降低,RANKL蛋白平均光密度值明显增高;雌激素预防组、中药低剂量组、中药高剂量组对上述指标均有明显改善。结论:强骨康疏胶囊能有效提高骨量,维持骨小梁立体空间结构,改善大鼠股骨远端松质骨的显微结构,能够提高骨OPG蛋白表达及抑制RANKL蛋白表达。     

骨折合并脑损伤对骨愈合和骨代谢的影响

背景：骨折周围神经损伤能够有效抑制破骨细胞活动,促进骨折早期愈合。目的：观察了大鼠肢体骨折合并脑损伤对骨密度、骨微结构、骨生物力学特征和骨代谢影响。 方法：63只大鼠随机分为假手术组、单纯骨折组和脑损伤合并骨折组。在术后3周、6周和3个月分批麻醉处死动物保存骨骼和血清标本,检测骨密度、骨微结构和生物力学性能以及血清Ⅰ型胶原氨基末端肽和骨钙素水平的变化。 结果与结论：与单纯骨折组相比,在造模3周和6周后,脑损伤合并骨折组胫骨近端的骨密度、松质骨微结构骨体积分数、骨小梁厚度、胫骨皮质骨截面总面积和骨髓腔面积、胫骨极限载荷和极限应力、血清原氨基末端肽和骨钙素水平均显著增高(P < 0.05),造模后3个月,3组间上述指标均差异无显著性意义。结果证实,脑损伤可增加骨折局部骨密度,改善骨微结构,提高生物力学性能,以此促进骨折局部的骨愈合和骨代谢。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

高盐摄入与骨代谢

Osteoporosis has become a global public health problem, and dietary interventions may potentially be helpful in preventing this disorder. Salt (sodium chloride) is one of the most important dietary nutrients. High sodium chloride intake may play an important role in bone metabolism. In this paper, we reviewed the effects of high sodium chloride intake on bone mineral density, bone mineral content and bone biochemical markers, and analyzed the possible causes through currently available literature. Although there are a few inconsistencies results, we conclude a long-term high salt intake can reduce bone density or bone mineral content, change many biochemical markers of bone resorption, which may be caused mainly by increasing urinary calcium excretion and a low-grade metabolic acidosis. However, there are still many unclear aspects need further exploration.     

The influence of partial gastrectomy on biochemical parameters of bone metabolism and bone density

Summary Since it has been suggested that gastric resections are followed by changes in bone metabolism, the aim of our study was to determine the biochemical parameters of bone metabolism and radial and lumbar bone density in 15 male ulcus patients treated by partial gastrectomy (Billroth II). Comparing the data with those of a corresponding control group, the lumbar bone density measured by quantitative computed tomography was statistically significantly lower (P < 0.04) in the patient group, whereas the peripheral bone mass of the distal part of the nondominant forearm measured by single-photon absorptiometry showed no statistically significant difference. In addition, a marked increase in alkaline phosphatase (P < 0.002) and urinary excretion of hydroxyproline (P < 0.003) was found in the gastrectomy group, whereas the 25-hydroxy-vitamin D levels were found to be significantly decreased (P < 0.04). Osteocalcin, a biochemical marker for osteoblast activity, and the carboxy-terminal propeptide of type I procollagen (PICP), a marker of collagen formation, were slightly but not significantly higher in gastrectomy-treated patients. The serum parathyroid hormone levels were similar in both groups. As none of the patients had any radiologic evidence of osteopenia, the changes in biochemical parameters of bone metabolism and bone mass in patients who had undergone partial gastrectomy could be a marker of latent bone loss.Abbreviations DPA/SPA dual/single-photon absorptiometry - BMD bone mineral density - QCT quantitative computed tomography - PICP carboxy-terminal propeptide of type I procollagen - 250HD₃ 25-hydroxy-vitamin D - iPTH parathyroid hormone - OC osteocalcin - BMC bone mineral content     

补骨脂提取物干预骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学的变化

文题释义： RANKL/OPG通路：核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB Ligand,RANKL)/骨保护蛋白在维持成骨与破骨的动态平衡,调节骨代谢功能方面发挥着重要作用。RANKL 可与破骨细胞前体细胞膜表面的核因子κB受体活化因子结合,促进破骨细胞分化和激活,抑制其凋亡,最终促进骨吸收;骨保护蛋白作为RANKL的天然抗体,可与RANKL直接结合,竞争性抑制核因子κB受体活化因子与其的结合,进而抑制破骨细胞分化、成熟,最终抑制骨吸收。生理状态下,体内RANKL与骨保护蛋白的表达保持一定的比例,若二者表达比例失衡,则会造成骨代谢紊乱,导致骨相关疾病发生。 骨生物力学：是骨组织在外力作用下的力学生物学效应,对其进行检测可直接评价骨质量,是评价各种治疗骨丢失措施的最佳方案,其检测指标包括弹性模量、最大载荷、屈服载荷等。 背景：地塞米松作为一种糖皮质激素,长期应用会破坏成骨与破骨的动态平衡,降低骨密度,损伤骨生物力学,调控核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/骨保护蛋白通路可能影响地塞米松诱导的骨质疏松症大鼠骨密度及骨生物力学。 目的：探讨基于RANKL/骨保护蛋白通路研究补骨脂提取物对地塞米松诱导骨质疏松症大鼠骨密度及骨生物力学的影响。 方法：SPF级Wistar大鼠肌肉注射地塞米松,建立骨质疏松大鼠模型。选择1×10⁷ TU/mL浓度的慢病毒载体进行实验。将模型大鼠随机分为模型组、空载组(空慢病毒载体)、骨保护蛋白沉默组(含骨保护蛋白基因干扰片段的慢病毒载体)、补骨脂提取物组、补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组,每组12只,另取12只正常大鼠设为对照组。药物处理后,采用骨密度仪测定大鼠左侧股骨骨密度,采用力学实验测试机测定大鼠右侧股骨生物力学指标弹性模量、最大载荷、屈服载荷,测定大鼠股骨骨矿物盐含量,酶联免疫吸附法检测血清中RANKL、骨保护蛋白水平,蛋白免疫印迹法检测骨组织中RANKL、骨保护蛋白表达水平。实验方案经青海大学医学院动物实验伦理委员会批准(批准号为2017081501) 结果与结论：①大鼠骨密度、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清中骨保护蛋白水平、骨组织中骨保护蛋白表达：模型组较对照组降低,骨保护蛋白沉默组较模型组降低,补骨脂提取物组较模型组升高,补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组较骨保护蛋白沉默组升高,较补骨脂提取物组降低(均P < 0.05);②大鼠血清中RANKL水平、骨组织中RANKL蛋白表达结果显示,模型组较对照组升高;骨保护蛋白沉默组较模型组升高,补骨脂提取物组较模型组降低,补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组较骨保护蛋白沉默组降低,较补骨脂提取物组升高(均P < 0.05);③模型组与空载组两组间各指标比较无明显变化(P > 0.05);④结果说明,补骨脂提取物可提高地塞米松诱导骨质疏松症大鼠的骨密度,改善其骨生物力学,可能是通过上调骨保护蛋白表达,下调RANKL表达实现的。 ORCID: 0000-0001-9896-6214(周倚墨) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程