龟鹿益神颗粒对慢性疲劳综合征大鼠行为及相关雄性激素的影响

目的:观察龟鹿益神颗粒对慢性疲劳综合征(Chronic fatigue syndrome,CFS)大鼠行为学及血清睾酮(Testosterone,T)、双氢睾酮(Dihydrotestosterone,DHT)、硫酸脱氢表雄酮(Dehydroepiandrosterone sulfate,DHEAS)的影响,探讨龟鹿益神颗粒抗疲劳的作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分成正常组、模型组、苁蓉益肾颗粒组、龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组,每组10只,采用慢性束缚、力竭游泳复合方法构建CFS大鼠模型,造模成功后,正常组、模型组每天给予10 m L/(kg·d)生理盐水灌服,其他各组给予相应药物灌服,龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组,分别按照1.625 g/(kg·d),3.250 g/(kg·d),6.500 g/(kg·d)的剂量灌胃,苁蓉益肾颗粒组给予苁蓉益肾颗粒混悬液417 mg/(kg·d),每天1次,连续14天。造模前、后及灌胃后分别测量大鼠行为学指标,末次灌胃12 h后ELISA法测定各组大鼠血清T、DHT、DHEAS的含量。结果:造模前各组大鼠体质量、矿场跨格运动次数、力竭游泳时间无明显差异。造模后,与正常组比较,各组大鼠体质量、矿场跨格运动次数、力竭游泳时间均明显减少(P 0.05);给药后,与正常组比较,模型组大鼠体质量、矿场跨格运动次数、力竭游泳时间及血清T、DHT、DHEAS的含量明显降低(P 0.05,P 0.01);与模型组比较,龟鹿益神颗粒各剂量组和苁蓉益肾颗粒组大鼠体质重、旷场跨格次数、力竭游泳时间及血清T、DHT、DHEAS均有显著上升(P 0.05,P 0.01);与苁蓉益肾颗粒组相比,龟鹿益神颗粒中、高剂量组大鼠体质量、矿场跨格运动次数、力竭游泳时间及血清T、DHT、DHEAS的含量明显上升(P 0.05,P 0.01)。结论:龟鹿益神颗粒可显著改善CFS大鼠的疲劳状态,升高机体内T、DHT、DHEAS的含量,此可能是其抗疲劳机制之一。     

龟鹿益神颗粒调控MEK/ERK通路对慢性疲劳模型大鼠行为学及骨骼肌抗氧化系统的影响

目的:观察龟鹿益神颗粒对慢性疲劳大鼠模型行为学、骨骼肌MEK1/2、ERK1/2、SIRT1、SIRT3蛋白表达的影响,从MEK/ERK信号传导通路、抗氧化应激效应角度探讨龟鹿益神颗粒治疗慢性疲劳综合征的作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、苁蓉益肾颗粒组、龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组,每组10只。采用慢性束缚加力竭游泳复合方法构建慢性疲劳大鼠模型,造模14 d后,正常组、模型组每天给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药物,14 d后测量大鼠体质量、旷场跨格次数、力竭游泳时间,取骨骼肌组织,蛋白印迹法测定MEK1/2、ERK1/2、SIRT1、SIRT3蛋白表达水平。结果:给药前:与正常组比较,各组大鼠体质量、旷场跨格次数、力竭游泳时间明显减少(P0.05,P0.05,P0.01)。给药后:和模型组比较,各治疗组大鼠体质量、旷场跨格次数、力竭游泳时间均有显著增加(P0.05,或P0.01),骨骼肌MEK1/2、ERK1/2、SIRT1、SIRT3表达显著增加(P0.01,P0.05,P0.05,P0.01)。结论:龟鹿益神颗粒能够显著改善慢性疲劳大鼠行为学指标,对MEK/ERK信号通路完整性有保护作用,可能通过提高骨骼肌中SIRT1和SIRT3,减轻氧化应激,发挥抗氧化作用,这也可能是其治疗慢性疲劳的作用机制之一。     

龟鹿益神颗粒对慢性应激疲劳大鼠IL-2、β-EP的影响

目的从神经-内分泌-免疫角度来探讨慢性疲劳综合征的发生机制及龟鹿益神颗粒的调节作用。方法采用慢性束缚和夹尾激怒加强制冷水游泳方法,建立复合应激致慢性疲劳大鼠模型。造模成功后,模型组、龟鹿益神颗粒组、苁蓉益肾颗粒组分别给予生理盐水、龟鹿益神颗粒混悬液、苁蓉益肾颗粒混悬液灌胃治疗,共计14 d。用ELISA法测定各组大鼠血浆β-EP和血清IL-2含量。结果造模后各组大鼠体重增长缓慢甚至减轻。龟鹿益神颗粒、苁蓉益肾颗粒组IL-2含量升高、β-EP含量降低,且龟鹿益神颗粒组IL-2含量高于苁蓉益肾颗粒组、β-EP含量低于苁蓉益肾颗粒组。结论龟鹿益神颗粒可通过调整机体内阿片肽(β-EP)及IL-2的含量,对抗应激,改善机体免疫功能而对神经-内分泌-免疫网络调节产生影响,从而改善应激所致的疲劳。     

龟鹿益神颗粒对慢性疲劳模型大鼠认知行为及大鼠皮质和海马神经颗粒素表达的影响

目的观测慢性疲劳(CFS)模型大鼠认知的行为水平变化,探索龟鹿益神颗粒对慢性疲劳综合征发挥干预作用的机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为空白组,模型对照组,苁蓉益肾颗粒对照组、龟鹿益神颗粒低剂量组、龟鹿益神颗粒中剂量组、龟鹿益神颗粒高剂量组,共6组,每组各10只。除空白组外,其它各组用力竭游泳、慢性束缚双重复合应激构建慢性疲劳大鼠模型,前后造模14 d,随后,空白组,模型组每天给予生理盐水灌服,其它各组给予相应药物灌服,应用Morris水迷宫实验评价大鼠其认知行为水平,末次灌胃24 h后解剖大鼠并取材,取大鼠前脑皮质及海马等组织,采用蛋白印迹(Westem blotting,WB)试验方法分别测定大鼠皮质及海马中神经颗粒素(Ng)蛋白表达结果。结果造模成功及给药后,Morris水迷宫实验:与模型组相比,重复测量第4天起,龟鹿益神颗粒中、高剂量组及苁蓉益肾颗粒对照组的逃避潜伏期明显减低(P0.01);穿越平台次数明显升高(P0.05)。神经颗粒素蛋白表达水平:和模型组相比较,苁蓉益肾对照组、龟鹿益神低、中、高剂量各组Ng表达水平明显升高(P0.05);和苁蓉益肾颗粒对照组比较,龟鹿益神颗粒中、高剂量组的Ng表达水平明显升高(P0.05)。结论龟鹿益神颗粒能够明显改善慢性疲劳模型大鼠认知行为水平,并提高神经系统中,Ng蛋白的表达,其二者间的关系可能是该药对慢性疲劳综合征发挥治疗作用的机制之一。     

升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠骨骼肌PGC-1α及线粒体细胞色素氧化酶的影响

目的研究慢性疲劳综合征基本病机,探讨升阳益胃颗粒抗疲劳的作用机制。方法雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、诺迪康胶囊组、升阳益胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。正常组不造模,其余5组造模,时间14d。造模结束后,每组给予相应药物剂量灌胃,1次/d,连续14d。造模前、造模后以及末次灌胃后测量一次大鼠体重及力竭游泳时间。大鼠麻醉后取其股四头肌,运用ELISA法测定PGC-1α和COX的含量。结果造模后,各造模组大鼠体重及力竭游泳时间低于正常组。灌胃后,模型组大鼠体重、力竭游泳时间及PGC-1α和线粒体COX含量明显低于其余5组;正常组高于诺迪康胶囊组和升阳益胃颗粒低剂量组,有显著性差异,而与升阳益胃颗粒中、高剂量组相比,则无显著性差异;升阳益胃颗粒中剂量组与升阳益胃颗粒高剂量组相比,无明显差异。结论升阳益胃颗粒可以明显改善慢性疲劳大鼠的疲劳状态,提高骨骼肌PGC-1α和线粒体COX的含量,这可能是其抗疲劳机制之一;升阳益胃颗粒中剂量即人体常规等效剂量,增加剂量其抗疲劳疗效并不会随之增加。     

发酵虫草菌粉对慢性疲劳大鼠行为及ACTH、CORT的影响

目的通过观察发酵虫草菌粉对慢性疲劳大鼠行为指标及体内促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)的影响,评价其抗疲劳疗效,为临床应用发酵虫草菌粉治疗慢性疲劳综合征提供实验依据。方法选取SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、发酵虫草菌粉高、中、低剂量组、苁蓉益肾颗粒组。采用睡眠剥夺+负重力竭游泳法建立慢性疲劳综合征大鼠模型。正常组正常饲养,模型组给予生理盐水灌胃,发酵虫草菌粉高、中、低剂量组分别给予高、中、低剂量发酵虫草菌粉灌胃,苁蓉益肾颗粒组给予苁蓉益肾颗粒灌胃。通过对鼠尾悬吊6 min不动实验、morris水迷宫实验评价大鼠行为学变化;用放射免疫方法检测发酵虫草菌粉对大鼠ACTH和CORT的影响。结果发酵虫草菌粉高、中、低剂量组、苁蓉益肾颗粒组,鼠尾悬挂实验6 min不动时间减少,记忆力提升,游泳速度增快,且发酵虫草菌粉高、中剂量组与苁蓉益肾颗粒组的鼠尾悬挂6 min不动时间、记忆成绩比较,差异具有统计学意义;模型组大鼠血浆ACTH、血清CORT较正常组含量明显升高;发酵虫草菌粉高、中、低剂量组、苁蓉益肾颗粒组较模型组血浆ACTH和血清CORT含量下降,且发酵虫草菌粉高、中剂量组血浆ACTH与血清CORT含量低于苁蓉益肾颗粒组,而发酵虫草菌粉低剂量组与苁蓉益肾颗粒组比较无统计学差异。结论发酵虫草菌粉能够缩短慢性疲劳大鼠的悬挂不动时间、提高游泳速度指标,降低慢性疲劳状态下ACTH、CORT的升高且随剂量的增大而效果明显。对抗慢性疲劳疲劳状态下ACTH、CORT的增加,抑制下丘脑-垂体-肾上腺素轴的功能亢进可能是发酵虫草菌粉治疗慢性疲劳综合征有效的机制之一。     

补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用机制的实验研究

目的研究补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳的作用机制。方法将50只SD大鼠按照随机数字表法分为5组,即空白组、模型组及补肾疏肝汤低、中、高剂量组,各组均10只。除空白组外,其余4组大鼠均制备慢性疲劳综合征模型。在造模同时,空白组、模型组均予0.9%氯化钠注射液40 m L/(kg·d)灌胃;补肾疏肝汤低、中、高剂量组分别予补肾疏肝汤40 m L/(kg·d)灌胃,生药含量分别为17.28、34.56、69.12 g/(kg·d),分别相当于人体用量1、2、4倍,均14 d。比较各组大鼠第1 d首次、第14 d末次力竭游泳时间。比较各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、细胞色素氧化酶(COX)含量。结果补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间均较模型组延长(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间最长(P<0.05)。补肾疏肝汤低剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间缩短(P<0.05);补肾疏肝汤中剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间延长(P<0.05)。模型组大鼠血清SOD水平低于空白组(P<0.05),MDA水平高于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠血清SOD水平均高于模型组(P<0.05),补肾疏肝汤低、中剂量组血清MDA水平低于模型组(P<0.05)。补肾疏肝汤中剂量组大鼠血清SOD水平高于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05),MDA水平低于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠下丘脑5-HT含量低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤中、高剂量组大鼠下丘脑5-HT含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组高于补肾疏肝汤高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX水平最高(P<0.05)。结论补肾疏肝汤能增强慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用,补肾疏肝汤中剂量组更明显。     

隔药饼灸对慢性疲劳综合征大鼠血乳酸及AMPK/PGC-1α信号通路的影响

目的:观察隔药饼灸对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠血乳酸(BLA)及腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(AMPK/PGC-1α)信号通路的影响,探讨隔药饼灸治疗CFS的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、假药饼灸组和中药灌胃组,每组10只。采用慢性束缚与力竭游泳交替进行21 d的复合应激造模方法复制CFS大鼠模型。隔药饼灸组以逍遥散组方的药物制成药饼,于大鼠“神阙”“关元”“足三里”“期门”进行隔药饼灸,每穴灸5壮;假药饼灸组用赋形剂制备的假药饼,每穴灸5壮;中药灌胃组选择逍遥散悬浊液(60 mg·kg^-1)灌服。以上干预均每日1次,共10 d。旷场实验与悬尾实验评价各组大鼠行为学变化;ELISA法检测大鼠血清中BLA、趋化因子CXC配体9(CXCL9)及β-内啡肽(β-EP)含量;HE染色法观察大鼠股四头肌病理形态;免疫组织化学法检测大鼠股四头肌磷酸化(p)-AMPK与PGC-1α蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠旷场实验站立次数与水平跨格数均显著减少(P<0.05);与模型组、假药饼灸组...     

电针对力竭运动大鼠骨骼肌α-肌动蛋白基因表达的影响

目的研究电针刺激对一次性力竭运动大鼠骨骼肌α-肌动蛋白基因表达的影响，初步探讨电针刺激提高运动能力、延缓运动性疲劳发生的分子生物学机理。方法40只SD雄性大鼠分为4组（对照组、模型组、力竭组、电针组），对照组大鼠常规饲养3周后处死取材；其他三组进行3周的游泳训练，模型组大鼠在游泳训练后处死取材；力竭组大鼠在游泳训练后进行一次性力竭游泳后处死取材；电针组大鼠在游泳训练后进行一次电针刺激，然后进行一次性力竭游泳，力竭游泳后处死取材。记录力竭游泳时间，用RT-PCR方法测定骨骼肌α-肌动蛋白基因表达。结果电针组的平均力竭游泳时间明显长于力竭组；模型组大鼠的骨骼肌α-肌动蛋白基因表达明显高于对照组和力竭组；电针组的α-肌动蛋白基因表达虽低于模型组，但高于力竭组和对照组。结论（1）3周游泳训练可以提高大鼠骨骼肌α-肌动蛋白的基因表达；（2）电针刺激有助于促进力竭运动大鼠的骨骼肌α-肌动蛋白基因的表达，延长大鼠力竭游泳时间，提高大鼠的运动耐力，延缓运动性疲劳的发生。     

五行音乐联合理虚解郁方对慢性疲劳综合征大鼠模型的行为学影响

目的:观察五行音乐联合中药理虚解郁方对慢性疲劳综合征大鼠行为学的影响。方法:将清洁级SD雄性大鼠78只随机分为正常对照组、模型组、理虚解郁方组、音乐组(按五行音乐:宫商角徵羽五调分为5组),中药联合音乐治疗组(按五行音乐:宫商角徵羽五调分为5组,简称音药组)每组6只。给予复合因素造模(慢性束缚、冷水游泳、夹尾激怒法),同时正常组、模型组予生理盐水2 m L,理虚解郁方组及音药组予中药2 m L灌胃,音乐及音药组同时接受五行音乐治疗,连续30 d,观察治疗前后大鼠行为学(旷场实验、鼠尾悬挂实验、力竭游泳实验)的变化。结果:1与正常组比较,模型组大鼠穿格次数、直立次数、挣扎次数减少,静止时间延长,力竭游泳时间明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);2与模型组比较,中药组力竭游泳时间明显延长,挣扎次数、直立次数、穿格次数增加,静止时间缩短,其差异均有统计学差异(P<0.05)。各音乐组力竭游泳时间明显延长;且角调组挣扎次数增加、静止时间缩短,其差异有统计学意义(P<0.05);各音药组力竭游泳时间明显延长,药徵组直立次数、穿格次数、挣扎次数均增加,静止时间缩短;药角组穿格次数、及挣扎次数增加,药宫组穿格次数增加,药商组静止时间缩短,药羽组穿格次数、挣扎次数均增加,静止时间缩短,差异均有统计学意义;3各组间比较,中药组穿格次数较药宫组、药商组、药羽组增加;药角组、药徵组较其对应单纯音乐组穿格次数增加,药徵组直立次数增加,其差异有统计学意义。结论:五行音乐联合中药理虚解郁方对于缓解大鼠的躯体及精神疲劳有较为明显的疗效,角调、徵调提示有初步增效作用。     

升阳益胃颗粒对慢性疲劳模型大鼠睾酮及皮质酮含量的影响

目的:探讨升阳益胃颗粒对慢性疲劳模型大鼠的行为学指标(力竭游泳时间、跨格运动次数)及血清睾酮T和皮质酮CORT的影响。方法:将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、模型组、诺迪康胶囊组、升阳益胃颗粒低、中、高剂量组。正常组不造模,其余组进行造模及灌胃。造模前后以及末次灌胃后测量大鼠行为学。最后一次灌胃后测定大鼠血清中T和CORT的含量。结果:诺迪康胶囊组和升阳益胃颗粒组CORT含量较低于模型组,差异有统计学意义(P 0.01),诺迪康组较升阳益胃颗粒中浓度组CORT含量高,且有显著性差异(P 0.01);诺迪康胶囊和升阳益胃颗粒组大鼠的行为学指标及睾酮T含量均高于模型组,有显著性差异(P 0.01),升阳益胃颗粒中浓度组高于诺迪康组,有显著性差异(P 0.01)。正常组与诺迪康胶囊组、升阳益胃颗粒低剂量组有显著性差异(P 0.01),而与升阳益胃颗粒中、高剂量组相比则无显著性差异(P0.05)。升阳益胃颗粒中、低、高剂量之间相比,无显著性差异(P 0.05)。结论:升阳益胃颗粒可以明显增加慢性疲劳大鼠跨格数量,显著延长其疲劳游泳时间,血清睾酮T含量显著增加,血清皮质酮CORT含量降低。     

蒙医温针对疲劳大鼠血清肿瘤坏死因子-α、促肾上腺皮质激素和皮质酮含量的影响

目的:观察蒙医温针对运动性疲劳大鼠的行为以及下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴和免疫系统的影响,探讨有关神经-内分泌-免疫机制。方法:选用SD雄性大鼠,分为正常对照组(20只)、模型组(20只)和温针组(19只)。采用21d力竭游泳方式造成运动性疲劳大鼠模型。温针组取蒙医"顶会"和"心穴",使用MLY-Ⅰ型蒙医疗术温针仪进行温针(100mA,40℃),每隔2d治疗1次,每次15min,共7次。在造模第21天检测力竭游泳时间、悬尾不动时间和挣扎次数,采用ELISA方法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮含量。结果:模型组与正常组比较,力竭游泳时间明显缩短(P<0.01),悬尾不动时间明显延长(P<0.05),挣扎次数明显减少(P<0.01);温针组与模型组比较,力竭游泳时间明显延长(P<0.05),悬尾不动时间明显缩短(P<0.05),挣扎次数两组间差异无显著性意义(P>0.05)。模型组与正常组比较,TNF-α、ACTH和皮质酮含量均显著升高(P<0.01);温针组与模型组比较,TNF-α、ACTH和皮质酮含量均显著降低(P<0.01,0.05)。结论:蒙医温针可能通过降低运动性疲劳大鼠血清TNF-α、ACTH和皮质酮的含量,调节疲劳状态下亢进的HPA轴和免疫功能,从而改善大鼠运动能力,发挥抗疲劳作用。     

逆针灸对慢性疲劳大鼠行为学及IL-1β、IL-6的影响

目的:探讨逆针灸对慢性疲劳大鼠IL-1β、IL-6的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、逆针灸1组、逆针灸2组,每组10只。模型对照组先平行饲养,然后通过多因素刺激相结合的办法,制备慢性疲劳大鼠模型,共44 d。逆针灸1组、逆针灸2组在制备模型前依次先给予大鼠电针刺激10 d、20 d,然后再制备慢性疲劳大鼠模型。正常对照组不予任何处理,平行饲养。观察大鼠力竭游泳时间,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-6含量。结果:与正常对照组对比,模型对照组、逆针灸1组、逆针灸2组大鼠力竭游泳时间明显缩短,血清IL-1β、IL-6含量明显增加,差别有统计学意义(P0.05或P0.01)。与模型对照组对比,逆针灸1组、逆针灸2组大鼠力竭游泳时间明显延长,血清IL-1β、IL-6含量明显降低,差别有统计学意义(P0.01)。逆针灸1组和逆针灸2组造模后力竭游泳时间、IL-6含量对比,差别无统计学意义(P0.05),但血清IL-1β含量对比差别有统计学意义(P0.01)。结论:早期逆针灸干预能抑制慢性疲劳大鼠细胞因子的释放,调节紊乱的免疫功能,发挥抗疲劳作用,对慢性疲劳大鼠具有一定的防治作用。     

艾灸五脏背俞穴对慢性疲劳模型大鼠行为学的影响

目的：采用慢性应激即束缚大鼠的方法进行造模,观察艾灸五脏背俞穴对模型大鼠的慢性疲劳表现以及行为学的影响。方法：将雄性SD大鼠30只,饲养1周后随机分为空白组、模型组、艾灸组,每组10只。模型组与艾灸组动物造模。艾灸组在造模同时进行艾灸五脏背俞穴治疗,并进行一般情况观测、鼠尾悬挂试验、旷场实验（开阔法）、力竭游泳实验。结果：艾灸组与模型组相比,一般情况优良,鼠尾悬挂不动时间缩短,跨格数（水平运动）和直立时间（垂直运动）增多,力竭游泳时间延长（P〈0．05）。结论：艾灸五脏背俞穴可以改善模型大鼠的躯体疲劳和心理疲劳。     

益气活血方干预PGC-1α调控心衰心肌细胞能量代谢重构的作用机制

目的:观察益气活血方对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响。方法:大鼠80只,经冠脉结扎法配合力竭式游泳、饥饿等方法造成心衰模型,手术成功2周后,将存活大鼠分为模型组、中药组、西药组,另设正常组共4组,均以灌胃给药或蒸馏水28d。利用蛋白免疫印迹法(Westem blot)和RT-PCR法分别检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助激活因子-1(PPARγ-coactivator-1,PGC-1)的蛋白和基因表达的变化情况,比色法测定高能磷酸盐(adenosine triphosphate,ATP)浓度,ELISA法测定血清中N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)及心肌肌钙蛋白I(troponin I,cTNI)的浓度。结果:与正常组相比,模型组及余各组大鼠ATP及PGC-1α水平显著降低(P<0.01),NT-proBNP及cTnI含量显著升高(P<0.01);与模型组相比,中药组和西药组ATP及PGC-1α明显升高(P<0.01),NT-proBNP及cTnI含量明显降低(P<0.01);西药组与中药组血清中ATP,PGC-1α,NT-proBNP,cTnI含量无明显差异。结论:益气活血中药可显著降低心衰大鼠的NT-proBNP及cTnI含量,改善能量代谢,促进PGC-1α生成,延缓慢性心衰的发展。     

津力达对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂质沉积及线粒体功能的影响

目的探讨津力达(人参、黄精、苍术、苦参、麦冬、地黄等)对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂质水平及线粒体功能的影响。方法清洁级雄性SD大鼠36只分成正常组、高脂组、吡格列酮治疗组和津力达治疗组。检测大鼠血清血糖、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和胰岛素;同时测定骨骼肌组织的TG、FFA及长链脂酰辅酶A(LCACoA)水平;RT-PCR检测骨骼肌线粒体核基因的表达,Western-blotting法测定骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子α(PGC-1α)、肉碱脂酰转移酶1(CPT1)的表达;电镜观察骨骼肌线粒体形态。结果与高脂组相比,津力达组和吡格列酮组的大鼠治疗后明显地降低了空腹血糖、胰岛素、FFA、TG、TC水平,骨骼肌脂质沉积得以改善,上调了葡萄糖输注速率(P<0.05)和线粒体核基因及PGC-1α和CPT1蛋白表达(P<0.05);电镜显示经津力达和吡格列酮治疗后均能改善线粒体状态。结论津力达能够明显改善因高脂饮食诱导的胰岛素抵抗和伴随的骨骼肌脂质沉积以及线粒体功能。     

补中益气汤通过Adipor1/AMPK/PGC-1α调节脂代谢治疗运动性疲劳

目的 探讨补中益气汤通过脂联素受体1（Adipor1）/磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）对运动性疲劳（EIF）小鼠骨骼肌中脂代谢的影响。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、补中益气汤低、中、高剂量组、维生素C组。空白组不施加任何干预,其余组通过力竭游泳建立EIF模型。力竭游泳前1 h,空白组、模型组灌服0.2 mL蒸馏水,补中益气汤低、中、高剂量组分别灌胃4.1、8.2、16.4 g·kg^-1的补中益气汤,维生素C组灌胃0.04 g·kg^-1剂量维生素C,持续6周。实验6周后,计算小鼠体质量增长率、脏器指数、力竭游泳时间;酶比色法检测小鼠血清中尿素氮（BUN）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）的水平;苏木素-伊红（HE）染色观察骨骼肌组织病理变化;透射电镜（TEM）观察骨骼肌组织超微结构;微板法检测血清中游离脂肪酸（NEFA）、甘油三酯（TG）的含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）测定骨骼肌中Adipor1、磷酸化（p）-AMPK/AMPK、PGC-1α和己糖激酶2（HK2）蛋白的表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠的体质量增长率、胸腺指数降低,血清中BUN、CK、LD、LDH水平升高（P<0.01）,NEFA、TG含量下降（P<0.01）,骨骼肌组织Adipor1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、HK2蛋白表达下降（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,补中益气汤高剂量组体质量增长率、胸腺指数、力竭游泳时间显著升高（P<0.01）,BUN、CK、LD、LDH显著下降（P<0.01）,NEFA、TG显著升高（P<0.01）,骨骼肌组织Adipor1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、HK2蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）;维生素C组胸腺指数、力竭游泳时间明显提高,BUN、CK、LD明显下降（P<0.05,P<0.01）,NEFA、TG显著升高（P<0.01）,骨骼肌组织Adipor1蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论 补中益气汤能够延缓EIF的发生,其机制可能与调节Adipor1/AMPK/PGC-1α信号通路,提高骨骼肌对脂肪的利用率有关。     

艾灸对疲劳大鼠不同脑区炎性细胞因子的影响

目的:观察艾灸对疲劳大鼠不同脑区炎性细胞因子的影响,探讨艾灸缓解疲劳的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组8只。采用慢性负重力竭游泳法建立疲劳大鼠模型。艾灸组在造模同时灸双侧"足三里"穴各3壮,隔日1次,共11次。观察大鼠力竭游泳时间,ELISA法检测大鼠海马和下丘脑炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)的含量。结果:与模型组比较,艾灸组在造模第14天和第21天力竭游泳时间显著延长(P0.05,P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P0.01),IFN-γ含量显著降低(P0.05);模型组大鼠下丘脑IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ含量均呈增加趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,艾灸组大鼠海马IL-6含量显著降低(P0.01),IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量差异无统计学意义(P0.05);艾灸组大鼠下丘脑IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸可显著下调大鼠海马促炎细胞因子水平,对下丘脑促炎细胞因子无明显作用。艾灸降低中枢炎性细胞因子与其发挥缓解疲劳作用的机制值得进一步研究。     

强心康颗粒对慢性心衰大鼠心肌细胞病理形态学腺苷酸转位酶，PGC-1α mRNA表达的影响

目的:通过观察强心康颗粒对心衰大鼠心肌细胞病理形态学及心肌线粒体腺苷酸转位酶(ANT),过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)mRNA表达的影响来探讨其治疗心衰的机制。方法:选择健康雄性SD大鼠,应用腹腔注射阿霉素(3 mg·kg~(-1)),造成心衰大鼠模型,然后分为正常组,模型组,芪苈强心组(芪苈强心胶囊,0.65 g·kg~(-1)),曲美他嗪组(10.8 mg·kg~(-1))及强心康高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg~(-1)),造模之后进行心功能的检测,验证模型是否成立,服药4周后,苏木素-伊红(HE)及电镜扫描观察心肌细胞病理形态学变化,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)观察7组大鼠心肌细胞病理形态学及心肌ANT,PGC-1αmRNA表达的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心率明显减慢,左心室最大上升和下降速率均降低,左心室收缩压显著降低,左室终末舒张压明显增加,收缩压、舒张压、平均血压显著降低(P0.01),表明心衰模型成立;模型组大鼠心肌细胞病变较明显,模型组大鼠心肌细胞病变改善明显,ANT,PGC-1αmRNA含量显著减少(P0.01)。与模型组比较,盐酸曲美他嗪组、芪苈强心组、强心康高、中剂量组的均能显著增加ANT,PGC-1αmRNA含量(P0.01);强心康低剂量组能明显增加ANT,PGC-1αmRNA含量,与模型组比较有统计学差异(P0.05)。结论:强心康颗粒可通过改善心肌细胞结构,增加ANT,PGC-1αmRNA含量来纠正心功能。     

基于“脾主肌肉”探讨葛根复方对实验性重症肌无力大鼠骨骼肌PGC-1α蛋白的影响

目的：探讨葛根复方对实验性重症肌无力大鼠(EAMG)骨骼肌PGC-1α蛋白的影响。方法：将80只SPF级雌性大鼠中随机选取10只留作空白组,其余的大鼠分别在后趾蹼、腹部、背部注射人工鼠源性AchR-α亚基97-116肽段乳化剂进行EAMG模型构建。模型构建成功后将剩余的70只大鼠随机分为模型组、葛芪组、葛根组、葛参组、葛芪参妙组、葛妙组、强的松组,共7组。每天给予葛芪组(3.65g/kg)、葛根组(2.08g/kg)、葛参组(3.65g/kg)、葛芪参妙组(11.46g/kg),葛妙组(8.33g/kg)、强的松组(5.4mg/kg)相应的药物灌胃,空白组和模型组给予生理盐水(3ml)灌胃,每日1次,连续28d,期间每两周测一次体重。治疗结束后,使用ELSIA法检测大鼠腹主动脉血清中AchR-ab含量;使用Western blot法检测各组大鼠骨骼肌组织中PGC-1α蛋白表达。结果：与模型组相比,葛根复方组和强的松组能够改善大鼠的体质量及降低AchR-ab的含量(P<0.05),提高PGC-1α蛋白的表达(P<0.05),其中葛芪参妙效果更明显(P<0.01)且优于强...