衰老与免疫

随着年龄的增长,人体的结构和生理功能均逐渐发生老化和衰退;发生在老年人的疾病和发病经过也往往不同于青壮年,随着近代免疫学的发展,人们开始认识到衰老和老年性疾病,在许多方面与免疫功能的改变有密切关系。近年来,老年免疫学已成为免疫学的一门新兴的分支学科,也是老年病的重要理论基础的组成部分。本文就衰老与免疫着重讨论以下几个问题: 衰老的免疫学表现免疫系统的结构和功能,随年龄的增长,逐渐出现退行性改变,主要有以下几     

衰老与免疫

<正>衰老即机体逐渐丧失对环境的适应能力.有关衰老的机制有数种之多,主要包括自由基学说、神经内分泌学说、免疫学说、体细胞突变学说、应激学说等.本文仅就衰老与免疫的关系及抗衰老的免疫学措施作如下评述.     

免疫与衰老

千百年来，人们一直探索健康长寿的奥秘，寻求延年及养生之法。人类寿命大幅度上升需要衰老理论及衰老对策的发展。人类只有认识了自身为什么会衰老，揭开了衰老之谜，才能有效地防治老年性疾病，推迟老年的进程，最大限度地延长生命。     

免疫与衰老

人到年老时免疫功能也像其它生理功能一样逐渐衰退。对老年人的免疫系统进行研究十分重要,因为它是保护机体避免外界有害因素侵袭的重要系统。使免疫功能衰退的过程减慢也许有助于减轻老年病的危害或推迟老年病的发生。Roberts-Thomson用若干种抗原给80岁以上的老年人作皮内接种,然后追踪观察两年并统计在这两年内的死亡率。结果发现,对所有抗原均无反应,或仅对一种抗原有反应的所谓“无反应”的老年人中,两年内死亡人数占80％。而在至少对两种抗原有反应的老年人     

T细胞的免疫衰老

在过去短短几个世纪 ,人类平均寿命不断增加 ,一些发达国家大约 2 0 %人口在 60岁以上 ,85岁以上人口增长速度比整体人口的增长速度快 6倍。人口老龄化已成为一个主要的社会问题。一提到老龄化 ,就很容易联想到一些疾病[1] 。虽然衰老与疾病并不是同义词 ,但衰老的确可以增加个体对感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的易感性。原因一部分可能是由于这些疾病自身的因素 :许多慢性疾病例如动脉硬化是缓慢发展 ,在很长一段时间内不表现症状 ;另一部分可能的原因是与衰老相关的免疫系统的退化[2 ] ,这种退化现象在许多种属的动物中都得到了确认。在…     

补肾方药延缓免疫衰老的探讨

回顾免疫衰老的研究进展，从理论和实验研究上探讨补肾方药对免疫衰老的作用，认为补肾疗法可通过延缓免疫衰老的途径而延年益寿。     

免疫衰老影响牙周炎细胞免疫的研究进展

当今全球已迅速步入老龄化社会,老年人口迅速扩增。伴随年龄增长,机体免疫系统发生着系列变化,即“免疫衰老”,导致各种感染的发生率和老年病的死亡率加剧,增加了各国对卫生医疗的需求。牙周炎是口腔病原菌与免疫系统相互作用引起的牙周组织损伤,在老年人群中表现出发病率增加和组织破坏程度增加,严重影响老年群体的身心健康,增加医疗负担。本文主要综述了衰老与免疫衰老对牙周炎的影响,尤其从免疫细胞方面(包括先天性免疫细胞和适应性免疫细胞)来阐述机体老化对牙周炎疾病的影响。     

免疫衰老与T、B细胞改变的相关研究

胸腺、适应性免疫系统的T、B细胞及固有免疫系统中中性粒细胞、巨噬细胞、NK/NKT细胞、树突状细胞等免疫细胞与免疫衰老(immunosenescence)均存在一定相关性。免疫衰老主要涉及适应性免疫系统的改变,本文将从T、B细胞的数目、功能、表面分子、分泌的细胞因子及其信号转导等方面的改变进行总结。     

人巨细胞病毒、年龄与免疫衰老之间的渊源

自人巨细胞病毒(HCMV)进入宿主体内后机体免疫系统便试图清除和限制之，但HCMV却能长期潜伏于宿主细胞内并发生有条件的复制和增殖。然而随着年龄的增长，HCMV感染者的细胞免疫功能逐渐下降，以至最终出现衰竭。这一免疫衰老现象背后的原因一直扑朔迷离，难以明晰。可能与HCMV潜伏感染特定细胞后的持续抗原暴露，致使NK、T、B细胞数量及亚群的失衡，继而引起免疫功能减弱以至最终衰竭等因素相关。而这一免疫衰老过程中记忆性T细胞的扩张是其主要特征性改变，同时伴调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)、滤泡辅助性T细胞(TFH)的变化，而引起这些变化的背后主要有T细胞受体(TCR)变异、共刺激通路障碍、端粒酶缩短、表观遗传学调控异常等关键分子事件参与其中。     

生理性衰老小鼠的感染免疫模型建立

目的生理性衰老导致机体免疫功能下调,进而使老年人群感染免疫应答能力降低,针对新发突发传染病的病原体如重症流感病毒的易感性上升,罹患感染后,临床症状也更严重,预后不佳。因此,本课题组建立一个拟合临床重症流感病毒感染的老年小鼠模型,用于评价老年宿主感染免疫应答特征。方法采用不同毒力的流感病毒H7N9(高致病性)、H9N2(低致病性)分别滴鼻感染老年C57小鼠(18～24月龄),分析其感染后体重变化和生存情况,并动态检测肺内病毒的复制,炎症因子的表达以及肺的病理损伤。结果与成年对照组小鼠(6～8周龄)相比,老年小鼠感染H9N2后7天体重下降了30%(成年对照仅下降10%),生存率降低至50%(成年对照为100%)。老年小鼠肺内H9N2病毒复制更高(P0.01),感染后第2天达到峰值(每克肺内RNA病毒拷贝为3.2×10~4);以炎症因子IL-6、趋化因子MCP-1为代表的肺内炎症过量表达,是成年对照的100～1000倍;肺病理染色提示老年小鼠肺损伤更严重,感染后修复时间更长。结论成功建立老年小鼠感染模型,在感染生存、肺病毒复制和炎症损伤等方面可以重现临床感染免疫应答的现象。可应用于深入理解老年宿主感染相关的机制研究与抗感染药物评价。     

控制饮食对免疫功能及衰老的影响

美《联合会会议录》第38卷第6期(1979年5月)第2007页报道:以不足的饲料对啮齿类动物所进行的延长寿命与(或)免疫功能的试验,现在采用了蛋白与限制热量的一种混合饲料,但对其他必需营养则给予充足量。已证明,在动物断乳期及以后给予不充足的饲料是减慢恒温动物衰老速率的唯一方法。日益增多的证据表明,在断乳期后开始减少饲料也有利     

芦荟多糖对衰老小鼠免疫器官的影响

目的通过芦荟多糖对衰老模型小鼠胸腺与脾脏的影响,以增进对衰老免疫学机制的了解,探求芦荟多糖对免疫衰老调节的理论及实验依据。方法选取3周龄健康雌性NIH小鼠44只,体质量(20±4)g,按体质量随机分为4组:衰老模型组、芦荟多糖组、阳性对照组、正常对照组。连续灌胃30 d后,检测小鼠胸腺指数与脾脏指数。结果芦荟多糖对小鼠体质量无明显影响,各组间平均体质量差别无统计学意义。但衰老模型组小鼠胸腺与脾脏平均体质量明显下降,与其它各组间比较差异均有统计学意义(P<0.01),显示有不同程度的萎缩。芦荟多糖组小鼠与衰老模型组相比,其胸腺指数与脾脏指数均有显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),与与正常对照组、灵芝多糖组相比无统计学意义(P>0.05)。结论芦荟多糖能够调节衰老小鼠机体的免疫功能。     

自由基与衰老

自由基亦称游离基,系指外层轨道含有未配对电子的原子、原子团或特殊状态的分子.     

饮食与衰老

<正>产生未老先衰现象的原因固然很多,但常吃一些易导致人早衰的物质是其重要原因。含铅食品———铅会使脑内去钾肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的含量明显降低,造成神经质传导阻滞,引起记忆力衰退、痴呆和智力发育障碍等症。     

自由基与衰老

自由基与衰老长春中医学院（１３００２１）任颖刘静兰王秋玉【关键词】自由基超氧离子自由基（·Ｏ－２）氢自由基（Ｈ·）衰老自由基（ｆｒｅｅ－ｒａｄｉｃａｌ）是指分子、原子或原子团中有未配对电子（即具有奇数原子）的一类基团。生物体内常见的自由基有：超氧离子...     

神经内分泌系统与衰老

<正> 随着加龄,人的甲状腺、肾上腺皮质、睾丸和卵巢的激素分泌皆显著下降,垂体生长激素也下降,但促性腺激素却上升.人的睾丸和卵巢的类固醇分泌减少,似乎主要是由于加龄的性腺老化所致,而鼠的衰老却似乎来自中枢调节机制障碍而影响性腺的老化.许多研究已导致形成神经内分泌的衰老学说模型,它基于脑内的衰老钟来说明躯体的衰老,即主要的老化表现在神经递质的代谢改变、下丘脑、垂体和甲状腺的老化,或这些腺体的调节作用失调方面.     

自由基与衰老

生物的衰老机制及衰老过程,至今尚未得到圆满的解决。目前,世界上衰老学说已有300多种。其中,自由基学说是1956年由美国加利福尼亚大学Harman首先提出来的,现已发展成为一门新兴的学科——自由基医学。它涉及到自由基化学、生物学、生物化学,临床医学等领域。