首发精神分裂症感觉门控P50研究

目的研究首发精神分裂症患者和健康成年人两种诱发模式P50感觉门控的特点,以及两种诱发模式P50抑制率的一致性。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测41例首发精神分裂症患者(患者组)和30名正常对照(对照组)的听觉诱发电位P50,计算P50抑制率。结果患者组和对照组比较:①两种模式P50潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);②条件-测试刺激模式:测试刺激P50波幅[(1.72±1.26)μVvs(0.87±0.66)μV]和P50抑制率[(0.27±0.30)vs(0.63±0.31)]差异有统计学意义(P<0.01),条件刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);③刺激序列模式:5.1Hz、9.9Hz高频刺激P50波幅[(1.38±0.61)μVvs(0.84±0.77)μV、(1.18±0.68)μVvs(0.71±0.63)μV,P均小于0.05]和P50抑制率[(0.24±0.23)vs(0.52±0.26)、(0.35±0.26)vs(0.57±0.17),P均小于0.01]差异有统计学意义,0.9Hz低频刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);④Spearman相关分析未发现患者组两种诱发模式P50抑制率显著相关(P>0.05)。结论精神分裂症患者表现出两种P50感觉门控功能缺陷,同一患者两种不同诱发模式的P50抑制率不一致,提示其可能具有不同的中枢神经机制。     

伴暴力攻击行为的精神分裂症患者感觉门控电位P50研究

目的 探讨伴暴力攻击行为的精神分裂症患者感觉门控电位P50的特异性,为预测患者暴力攻击行为提供客观生物学标志.方法 纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的精神分裂症患者135例,根据修订版外显攻击行为量表(MOAS)评分,将患者分为攻击组(n=70)和非攻击组(n=65).按年龄、性别等匹配原则...     

首发精神分裂症患者及其一级亲属感觉门控P50研究

目的探讨首发精神分裂症患者及其未患病的一级亲属感觉门控电位P50的特征。方法采用条件-测试听觉刺激模式对50例首发精神分裂症患者(患者组)、40名未患病的一级亲属(亲属组)和50名正常人(正常对照组)进行P50检测,比较3组P50各成分之间的差异。结果患者组、亲属组和正常对照组3组之间P50潜伏期比较,差异无统计学意义(P>0.05);患者组和亲属组测试刺激所诱发的P50(S2-P50)波幅(中位数1.69uV和1.39uV)高于正常对照组(0.92uV),而2组条件与测试刺激P50波幅的差值(中位数0.16uV和0.44uV)与P50抑制率(中位数10.23%和19.10%)低于正常对照组(1.32uV与62.29%),差异均有统计学意义(P<0.01);正常对照组内男女性别组间P50各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论精神分裂症患者及其未患病的一级亲属均存在P50感觉门控功能异常,提示P50可能是精神分裂症的遗传素质指标。     

精神分裂症首次发病患者和健康成年人听觉感觉门控电位P50的研究

目的探讨精神分裂症首次发病(以下简称首发)患者和健康成年人听觉感觉门控电位P50的特点。方法采用听觉条件(S1)测-试刺激(S2)范式对58例首发精神分裂症患者(患者组)和108名健康成年人(正常对照组)进行P50检测,评定阳性和阴性症状量表(PANSS)。结果(1)在Cz、Fz和Pz脑区,正常对照组S1所诱发的P50波(S1-P50)潜伏期与S2所诱发的P50波(S2-P50)潜伏期的差异无统计学意义(P>0.05);S2-P50波幅[分别为(2.2±1.4)μV,(2.3±1.5)μV,(2.1±1.4)μV]低于S1-P50波幅[分别为(5.6±3.3)μV,(5.6±3.9)μV,(4.9±2.8)μV;P<0.01];S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)的差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与正常对照组比较,患者组在Cz、Fz和Pz脑区的S1-P50波幅低(Pz:Z=-2.030,P=0.042,余P<0.01),S2-P50波幅高;S2/S1比值高,S1-S2差值小,100(1-S2/S1)值低(P均<0.01)。(3)患者组的S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)值与PANSS总分[(138.49±15.30)分]无相关性(P>0.05)。结论首发精神分裂症患者的感觉门控功能有异常,能通过感觉门控电位P50定量表达。     

感觉门控P50在精神分裂症研究中的应用

不少学者认为中枢性抑制功能障碍是精神分裂症的发病机制 ,即精神分裂症患者由于不能有效地门控 (或抑制 )感觉刺激信号的输入 ,从而使大脑被感觉刺激信号淹没或超载 ,导致知觉和注意功能异常[1,2 ] 。而这种感觉淹没或超载可能是由于皮层下和皮层抑制回路的缺损所致[3 ] ,即精神分裂症患者的感觉门控 (ｓｅｎｓｏｒｙｇａｔｉｎｇ ,ＳＧ)有缺损。神经影像学研究结果也支持精神分裂症患者ＳＧ有缺损的观点[4] 。自从Ａｄｌｅｒ(1982年 )报道精神分裂症患者ＳＧＰ5 0有缺损以来 ,有关精神分裂症的Ｐ5 0研究将近 2 0年。因国内对该方面的报道…     

氯氮平对精神分裂症患者感觉门控P50的作用机制

第二代抗精神病药物氯氮平可以明显改善精神分裂症患者的感觉门控P50,本文就其药理机制做一综述。     

精神分裂症患者凶杀行为临床分析

目的：探讨精神分裂症患者凶杀行为的犯罪学和临床特点。方法：采用自编犯罪学调查表对215例精神分裂症行凶者进行统计分析。结果：以杀人致死为主,被害对象多为配偶和父母,常发生于3,4,5月份,白天,自己家中。病程在3年以内略多,以偏执型、有被害妄想、未住院治疗者较多。结论：精神分裂症患者凶杀行为后果严重,凶杀对象主要是与患者密切接触者。     

首发和慢性精神分裂症急性期患者的感觉门控P50

目的探讨病程对精神分裂症感觉门控抑制缺陷的影响。方法对58名健康志愿者、38例首发精神分裂症急性期患者和36例慢性精神分裂症急性期患者进行感觉门控研究。应用听觉P50抑制评估感觉门控,实验模式为条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式。结果首发患者、慢性患者及对照组的S1波幅分别为（3.7±2.5）μV、（4.5±2.0）μV和（5.8±3.8）μV（F=5.P〈053,.01）,首发患者的S1波幅低于对照组（P〈0.01）;S2波幅分别为（2.8±1.1）μV、（3.5±1.5）μV和（2.1±1.4）μV（F=11.47,P〈0.01）,首发和慢性患者的S2波幅均高于对照组（P分别为0.02,小于0.01）,并且慢性患者的S2波幅高于首发患者（P=0.02）。P50抑制指标在三组之间差异均有统计学意义（P均小于0.01）,首发和慢性患者的S2/S1波幅比均大于对照组（P均小于0.01）,而S1-S2波幅差值和100（1-S2/S1）均低于对照组（P均小于0.01）,但首发患者和慢性患者之间P50抑制指标差异无统计学意义（P均大于0.05）。结论首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在明显的感觉门控P50抑制缺陷,病程对精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷无明显影响。     

首发精神分裂症听觉感觉门控异常的功能磁共振研究

目的 探讨首发精神分裂症患者听觉门控异常与脑功能异常激活之间的关系.方法 11例首发精神分裂症患者及11名年龄、性别、受教育程度相匹配的正常对照进行脑功能磁共振成像,实验采用多声音刺激和单声音刺激比较的范式,以多声音刺激减单声音刺激的对比探测感觉门控的脑激活效应.以SPM2处理脑影像数据,使用两样本t检验比较两组间听觉感觉门控脑功能激活的差异.结果 患者组的感觉门控脑激活在右侧海马(x ＝ 24,y ＝ -28,z ＝ -8,体素集合数＝ 16)、右侧丘脑(x ＝ 8,y ＝ -4,z ＝ 4,体素集合数＝ 22)低于正常对照组(t ＝ 3.57,P ＝ 0.001;t ＝ 3.38,P ＝ 0.001).结论 首发精神分裂症患者的听觉门控异常可能与海马、丘脑等脑区的功能激活异常有关.     

精神分裂症患者凶杀行为的临床特征研究

目的：探讨精神分裂症有凶杀与无凶杀者的临床特征差异。方法：将鉴定为精神分裂症有凶杀行为的作为凶杀组，同期住院而无凶杀行为的精神分裂症作为非凶杀组，比较两组的临床特征。结果：凶杀组文化程度普遍较低，且在内感性不适，感知综合障碍，逻辑推理障碍，嫉妒妄想，情感迟钝或淡漠等方面较为突出。结论：精神分裂症患者存在对自身及环境的整体感知觉障碍，逻辑推理和判断的错误及冷漠的情感时，可能与产生凶杀相关。     

感觉门控P50对精神分裂症诊断价值的初步探讨

目的探讨听觉感觉门控电位P50对精神分裂症的诊断价值。方法共入组56例患者（患者组）和22名正常对照（对照组）。患者符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM-IV）的精神分裂症诊断标准。采用听觉条件（S1）-测试刺激（S2）范式检测P50电位,计算S2与S1波幅的比值即P50比值。使用阳性与阴性综合征量表（PANSS）评定患者的精神症状。结果患者组P50比值（89.7±57.1）高于对照组（47.2±26.4）,差异有统计学意义（t=2.97,P〈0.01）。患者组P50比值与PANSS总分和病程之间无相关性（r值分别为0.123、0.119）。P50比值的ROC曲线下面积（AUC）=0.743。以34为临界值,灵敏度和特异度分别为96.4%和45.5%;以50为临界值,灵敏度和特异度分别为80.4%和50.0%。结论精神分裂症患者存在感觉门控障碍,P50比值与其病情和病程无关,P50比值在精神分裂症有中等诊断价值。     

精神分裂症患者听觉P50诱发电位的研究

目的探讨精神分裂症患者听觉P50诱发电位的特征和意义.方法比较33例精神分裂症患者与35名正常人P50对条件-试验听觉刺激反应的差异.结果精神分裂症组呈现①条件刺激P50波幅为(2.94±1.7)μV,显著低于正常组(3.85±1.8)μV(P＜0.05).②P50抑制显著减弱,它包括试验/条件(T/C)比率显著增高,达0.83±0.2和试验刺激P50反应(T-P50)波幅升高,呈抑制显著不足.其P50抑制减弱与患者病程无关.结论精神分裂症患者存在感觉门能力不足,与对听觉刺激的神经非同步性反应有关,并造成感觉超载.它有可能成为精神分裂症心理生理学标记之一.     

精神分裂症首次发病患者治疗前后感觉门控功能的动态观察

目的探讨精神分裂症首次发病(以下简称首发)患者治疗前后的听觉诱发电位P50变异的意义。方法应用美国Bravo脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,分别于治疗前(66例)、治疗第5周(42例)和第12周(32例)对首发精神分裂症患者(患者组)进行P50检测,同时用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者的临床症状;并以正常人(对照组,92名)的P50做比较。结果(1)治疗前,患者组的S1-P50波幅[(3±2)μV]低于对照组[(6±3)μV],S2-P50波幅[(4±2)μV]高于对照组[(2±1)μV],均P<0.01;患者组S2/S1比值[(81±40)%]高于对照组[(42±21)%],S1-S2波幅[(2±1)μV]低于对照组[(3±2)μV],100(1-S2/S1)值(19±17)低于对照组(58±21),差异均有统计学意义(P<0.05~0.01)。(2)患者组的S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)与PANSS评分无相关性(P>0.05)。(3)与治疗前比较,患者组在治疗第5周末及第12周末P50的各项指标均无明显改变(均P>0.05)。结论P50变异可能是精神分裂症患者的早期改变,具有一定的属性标志特性,值得进一步随访研究。     

持续性躯体形式疼痛障碍患者的感觉门控电位P50研究

目的研究持续性躯体形式疼痛障碍(PSPD)患者的感觉门控电位(P50)的特点。方法选取2013年9月-2014年6月就诊于四川大学华西医院心理卫生中心门诊并确诊为躯体形式疼痛障碍的患者,共64例,运用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA-14)及疼痛数字评价量表(NRS)对64例PSPD患者进行评定;应用脑电生理仪和反应时间技术,检测这64例PSPD患者的P50,与60名健康对照组的P50进行比较。结果 PSPD组HAMD、HAMA、NRS评分分别为(37.89±10.61)分、(25.58±7.49)分、(7.09±1.51)分;PSPD组S2-P50波幅为(10.23±0.33)u V,健康对照组为(7.53±3.86)u V,差异有统计学意义(t=3.882,P=0.000);PSPD组和健康对照组P50抑制率分别为(0.53±0.19)和(0.43±0.17),差异有统计学意义(t=3.113,P0.01);PSPD组P50异常百分率为56.25%,健康对照组为33.33%,差异有统计学差异(χ2=6.567,P=0.01)。结论PSPD患者疼痛较重,存在严重抑郁及明显焦虑;PSPD患者的P50抑制异常百分率较高,S2-P50波幅增高,P50抑制率增高,PSPD患者存在感觉门控功能缺损。     

焦虑症患者治疗前后感觉门控电位P50动态观察

目的探讨焦虑症患者的感觉门控电位P50变异的意义。方法应用美国B ravo脑电生理仪,采用条件刺激(S1)—测试刺激(S2)模式对36例焦虑症患者作了P50检测。患者组于治疗10周时进行P50检测。结果焦虑症P50抑制明显减弱;S2-P50波幅正常人(2.2±0.9)μV,患者组(2.8±1.8)μV,P<0.05。患者组在治疗后的10周随访时的P50主要指标差异也无显著性(P>0.05)。结论P50变异也是焦虑症的特性,值得进一步随访。     

P50 sensory gating in adolescents from a pacific island isolate with elevated risk for schizophrenia.

BACKGROUND: Gating or inhibition of the P50 auditory evoked potential is a heritable neurobiological trait that has shown strong potential to serve as an endophenotype for schizophrenia. P50 sensory gating deficits have been found repeatedly in schizophrenic patients and in their unaffected first-degree relatives. P50 sensory gating has not yet been studied in high-risk (HR) offspring nor in prodromal adolescents. METHODS: A paired-stimulus auditory event-related potential paradigm was used to examine P50 sensory gating in 44 genetically HR adolescent offspring and 43 clinically HR prodromal adolescents with the same low genetic liability as a comparison group of 39 normal adolescents. RESULTS: Auditory sensory gating, as measured by the P50 ratio, was impaired in both genetically HR offspring and also in the clinically HR prodromal adolescents with no close affected relatives. In the genetically HR group, abnormal P50 sensory gating was found only in offspring who met criteria for the schizophrenia prodrome. CONCLUSIONS: Our findings suggest that P50 deficits are associated with the presence of prodromal symptoms, regardless of genetic risk. The results are consistent with the hypothesis that genetic liability in HR offspring increases risk for prodromal symptoms, and prodromal symptoms, in turn, increase risk for impaired sensory gating.     

Association of cognitive and P50 suppression deficits in chronic patients with schizophrenia

ObjectiveCognitive deficits are core symptoms of schizophrenia; however, their pathophysiological mechanisms are still unclear. A sensory gating deficit, as reflected by P50 suppression, has been repeatedly shown in schizophrenia patients, which may be associated with cognitive deficits in this disorder. The present study was to examine the relationship between the P50 suppression and cognitive deficits in patients with schizophrenia, which is still under-investigated.MethodWe recruited 38 chronic schizophrenia patients and 32 matched healthy controls, and assessed their cognition with the Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status (RBANS) and P50 suppression with the electroencephalography system.ResultsThe total and its 4 index scores (all p < 0.05) except for the visuospatial/ constructional index of RBANS were significantly lower in patients compared with healthy controls. However, only the language and attention passed Bonferroni corrections. Patients displayed a significantly higher P50 ratio, higher S2 amplitude, and lower S1 amplitude (all p < 0.05) than healthy controls. Interestingly, only in the patients, the S1 amplitude was associated with both language and attention, and the S2 amplitude with both visuospatial/ constructional and language (all p < 0.05), although all of these significances did not pass the Bonferroni corrections. The P50 ratio was not associated with any of the RBANS scores (all p > 0.05).ConclusionsOur results suggest the P50 suppression deficits in Chinese patients with schizophrenia, which may be associated with cognitive impairments of this illness. Moreover, the amplitude of S1 and the amplitude of S2 may be involved in the different cognitive domain deficits in schizophrenia patients.SignificanceThis study suggests that the P50 components may possibly be effective biomarkers for cognitive deficits in patients with schizophrenia.