2型糖尿病患者血清松弛素-2与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清松弛素-2(RLX-2)的变化及其与胰岛β细胞功能的相关性,以及RLX-2作为评价胰岛β细胞功能的价值。方法前瞻性研究连续入选2015年1~9月因"胸痛"就诊于首都医科大学附属北京友谊医院的患者,按既往病史及入院葡萄糖粉糖耐量实验(OGTT)分为三组:A组(血糖正常组,指既往无糖尿病史且OGTT正常)71例,B组(糖尿病前期组,包括OGTT糖耐量受损和/或空腹血糖受损)68例,C组(2型糖尿病组,包括既往病史和入院OGTT证实的T2DM)133例。经更新稳态模型评估(HOMA2)计算β细胞功能、胰岛素敏感性和胰岛素抵抗指数。比较三组患者RLX-2及胰岛β细胞功能、实验室指标等参数的差异,并分析B组和C组患者中RLX-2与β细胞功能的相关性。结果三组患者比较,随着糖代谢异常程度增加,患者甘油三酯及hs-CRP水平逐渐升高,LVEF水平逐渐降低(P0.05)。随着糖代谢异常程度加重,空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数显著升高,而胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性均显著降低(P0.05)。三组患者RLX-2比较,B组患者RLX-2较A组及C组显著增加,差异具有统计学意义(P0.05);随着糖代谢异常进展,胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性逐步下降,而胰岛素抵抗指数逐渐增加。多元逐步回归分析显示,T2DM患者血RLX-2水平与胰岛β细胞功能呈独立正相关,相关系数为0.439(P0.001)。结论血清RLX-2可能是糖代谢异常的一种早期血清标志物,它可能反映了胰岛β细胞的代偿功能。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的比较

目的：比较空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的不同。方法：选择正常糖耐量者40例，空腹血糖受损者32例，糖耐量受损者38例。测体重指数、血压、血脂、空腹及糖负荷后的血糖、血胰岛素。用稳态模式胰岛素抵抗指数HOMA—IR抵抗作为胰岛素抵抗指标，稳态模式HOMA—β作为基础胰岛素分泌指标，糖负荷30min净增胰岛素／净增葡萄糖作为早期胰岛素分泌指数。结果：空腹血糖受损组HOMA-IR较耐量受损组增高，差异有显著性（P〈0．05）。空腹血糖受损组HOMA—β较糖耐量受损组降低，差异有显著性（P〈0.05）。糖耐量受损组净增胰岛素／净增葡萄糖与空腹血糖受损组比较有下降，但差异无统计学意义。结论：空腹血糖受损人群较糖耐量受损人群有着更严重的胰岛素抵抗，空腹血糖受损人群基础状态下胰岛β细胞功能受损，而糖耐量受损人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

不同方法评估不同糖代谢人群胰岛β细胞功能结果的分析

胰岛β细胞胰岛素分泌功能受损是糖尿病发生发展的一重要病理生理学过程，在不同的糖代谢异常状态下以及在疾病的不同阶段，胰岛β细胞功能受损对血糖水平升高起着重要作用。检测和评价β细胞功能对于糖尿病的预防、诊断、治疗、预后判断以及流行病学调查等方面十分重要。     

格雷夫斯病患者血清胰岛素原、真胰岛素水平变化的研究

格雷夫斯病(Graves disease,GD)是一种自身免疫性甲状腺疾病,常合并不同程度的糖代谢紊乱[1,2]。造成GD糖代谢紊乱的机制尚未完全阐明,但目前有很多解释,如甲状腺激素水平增高造成的高代谢状态;胃排空及糖吸收加快;肝糖输出增多;各种升糖激素水平升高;胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能失调等。在探讨GD糖代谢紊乱的各种原因的过程中,胰岛β细胞的功能变化、胰岛素分泌水平的高低,始终没有得出确切结论。传统测定胰岛素的方法为放射免疫法(RIA),由于所用方法不够特异,不能排除胰岛素原(PI)交叉反应的影响,故所测得的胰岛素称为免疫活性胰岛素…     

血清游离脂肪酸与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗

目的观察糖代谢异常不同阶段患者空腹及口服75g葡萄糖后血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）的变化,探讨FFA随糖代谢异常进展的变化趋势及其与胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗的关系。方法 2003年5月-2005年4月对123例受试者通过口服葡萄糖耐量试验（OGTT）分为正常糖耐量组（NGT）20例,糖调节受损组（IGR）30例,初诊2型糖尿病组（NDM）41例,已诊2型糖尿病组（TDM）32例。测定其空腹及口服75g葡萄糖后的FFA、血糖、胰岛素及血脂的水平。结果①空腹FFA、OGTTFFA曲线下面积在IGR组、NDM组、TDM组均较NGT组明显增高,有统计学意义（P〈0.05）;各组OGTT2hFFA数值无差异,但随着2型糖尿病病情发展有逐渐增高的趋势。②空腹FFA、OGTT2hFFA与血糖、血脂均有相关性,且与胰岛β细胞功能有一定的负相关,OGTT2hFFA与胰岛素抵抗指数有一定的正相关。结论 FFA对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗均有影响。     

高血糖对初诊糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的观察葡萄糖毒性对初诊的糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法观察60例新诊断的糖尿病患者治疗前后空腹胰岛素、空腹胰岛素原水平。结果随血糖、糖化血红蛋白水平的下降,空腹胰岛素上升、空腹胰岛素原水平下降,比较差异均有统计学意义。结论葡萄糖毒性对胰岛β细胞功能有影响,控制血糖可改善胰岛β细胞功能。     

糖代谢异常患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与血清高半胱氨酸的相关性分析

摘要:目的：探讨糖代谢异常人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与高半胱氨酸(Hcy)的关系。 方法：对67例糖耐量正常（NGT）者及104例糖耐量受损（IGT）、58例空腹血糖调节受损（IFG）、109例2型糖尿病（T2DM）患者,检测空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT) 2 h血糖、Hcy及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛β细胞功能指数(HBCI)、空腹胰岛β细胞功能指数(FBCI)。 结果：与NGT、IFG组比较,IGT组HOMA-IR、HBCI、Hcy差异有统计学意义（P均<0.05）;与NGT、IFG、IGT组比较,T2DM组HOMA-IR、HBCI、FBCI、Hcy差异有统计学意义（P均＜0.05）。Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.233,P<0.05）,与HBCI、FBCI呈负相关（r分别为－0.354、－0.289,P均<0.05）。 结论：Hcy与葡萄糖代谢异常有相关性,可作为评价胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损的一项观察指标。     

瑞格列奈改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的临床观察

目的：观察瑞格列奈对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：选择58例初诊未经降糖药物治疗的2型糖尿病患者．口服瑞格列奈（诺和龙）0．5～1.0mg／次，3次／d．共16周。测定治疗前后空腹血糖，餐后2h血糖，糖化血红蛋白及空腹血清胰岛素、计算胰岛β细胞功能指数及胰岛素抵抗指数。结果：58例经瑞格列奈治疗的患者其空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均降低（P〈0.05）．空腹胰岛素水平亦略有降低．胰岛β细胞功能指数明显增加，胰岛素抵抗指数明显下降（P〈0.05）。结论：瑞格列奈可显著降低血糖．改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能，缓解胰岛素抵抗。     

初诊断2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平与胰岛α细胞及β细胞功能的相关性

目的了解不同糖化血红蛋白(HbA_1c)水平初诊断2型糖尿病患者胰岛α细胞及β细胞功能状况。方法取2014年1月至2018年12月在安徽省立医院住院的初诊断2型糖尿病患者106例,按HbA_1c水平分为3组:A组为7.0≤HbA_1c9.0%,B组为9.0≤HbA_1c11.0%,C组为HbA_1c≥11.0%。联合进行标准馒头餐-胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较各组间胰岛素、胰高血糖素、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞分泌指数、糖负荷后30 min胰岛素与血糖的净增值比值(ΔI_(30)/ΔG_(30))、胰岛素曲线下面积(AUC_I)、胰高血糖素曲线下面积(AUC_(GL))的变化,并对HbA_1c与胰岛α细胞及β细胞功能指标进行相关性分析。结果三组间年龄、性别、病程、体质指数及血压差异无统计学意义。与A组相比,B组和C组空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白均明显升高。随着HbA_1c水平升高,空腹及餐后各时相胰高血糖素、胰高血糖素曲线下面积均逐渐升高,胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、ΔI_(30)/ΔG_(30)、AUC_I均明显降低。结论随着HbA_1c水平升高,初诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能逐步减退同时存在α细胞功能紊乱加重。     

肝硬化患者的糖代谢及胰岛β细胞分泌功能变化临床研究：附71例报告

目的：探讨肝硬化患者糖代谢及胰岛β细胞分泌功能的变化。方法：对２１名正常人和７１例肝硬化患者进行葡萄糖耐量试验、胰岛素和Ｃ肽释放试验，肝硬化组按葡萄糖耐量试验发为４小组。分别比较空腹及２小时的血糖、胰岛素和Ｃ肽水平。结果：肝硬化糖代谢异常总发生率占６９％（４９／７１）。糖耐量减低组空腹及２小时的胰岛素，Ｃ肽水平等４项指标高（与其余各组相比，Ｐ〈０．０１），但随着糖代谢素乱程度的逐渐加重而减少，在重     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

<正>研究证明,胰岛β细胞功能受损在糖耐量异常阶段已经存在,以后β细胞的功能逐渐下降,糖耐量异常进一步发展为Ⅱ型糖尿病(T2DM),此时,胰岛β细胞的功能只有原来的50%,其后胰岛β细胞的功能逐渐衰竭至丧失[1]。为探讨胰岛β细胞的功能减低的T2DM患者短期胰岛素强化治疗后,空腹血糖、餐后血糖得到良好控制的同时,能否对胰岛β细胞的功能产生影响,我们对36例胰岛     

胰岛素治疗初诊2型糖尿病的临床观察

目的：探讨胰岛素治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制及胰岛β细胞功能的影响。方法：42例初诊2型糖尿病患者接受胰岛素治疗1个月，观察治疗前后血糖、糖化血红蛋白及血C肽水平的情况，并随访胰岛素治疗后对长期血糖控制的影响。结果：胰岛素治疗1个月后，患者空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）均明显下降（P〈0．05），空腹及餐后2小时血C肽水平明显升高（P〈0．05），有35例患者停用胰岛素，改口服降糖药物治疗，随访6个月，血糖控制理想。结论：胰岛素治疗初诊2型糖尿病不仅能较好控制血糖及明显降低HbA1C，而且在一定程度上能恢复胰岛β细胞的功能。     

血清胰岛素原含量与甲状腺功能亢进的相关性观察

目的：临床观察甲状腺功能亢进患者血清胰岛素原水平,探讨甲状腺功能亢进症对血糖的影响。方法：选择确诊甲状腺功能亢进症患者56例为甲亢组,同期入选甲状腺功能正常对照者53例为正常对照组。采用放射免疫法测定所有入选人群血清胰岛素原含量。结果：甲状腺功能亢进组血清胰岛素原含量（21.33±3.76）pmol/L,显著高于正常对照组（9.72±2.11）pmol/L,P〈0.05。结论：甲状腺功能亢进人群血清胰岛素原水平升高,甲亢人群可能存在胰岛B细胞功能受损,可能与甲状腺激素对胰岛B细胞刺激有关。     

新诊断2型糖尿病短期胰岛素强化治疗

目的：对新诊断的2型糖尿病患者行短期胰岛素强化治疗，观察治疗后胰岛B细胞功能及血糖的变化情况。方法：对56例初诊的2型糖尿病患者，每餐前皮下注射短效胰岛素，睡前注射中效胰岛素，强化治疗2周以上，观察治疗前后空腹及餐后2小时血糖，空腹C-肽及餐后2小时C-肽水平。结果：经强化治疗空腹及餐后2小时血糖均明显下降；空腹C-肽及餐后2小时C-肽水平逐渐回复。结论：短期胰岛素强化治疗，降低葡萄糖毒性、改善胰岛B细胞功能。     

多器官功能障碍综合征大鼠胰岛β细胞超微结构和功能的改变

目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)时胰岛β细胞超微结构和功能的变化,为临床治疗MODS高血糖提供理论依据.方法实验地点为福建省立医院动物房、福建省立陕院心血管研究所重点实验窜、福建省立医院病理科与福建医科大学电镜室.清洁级健康雄性SD大鼠16只,体质量180～220 g,随机分成2组,即:MODS组和埘照组,每组8只.MODS组大鼠腹腔内注射大肠杆菌菌液,同时钳断大鼠左下肢,造成感染复合创伤二次打击MODS大鼠模型.对照组给予等量生理盐水腹腔内注射.48 h后榆测有2个以上器官或系统功能障碍即为MODS组造模成功.成功造模后,两组大鼠心脏穿刺抽血,测定空腹血糖、血清胰岛素水平(抽血前禁食12 h).之后两组大鼠迅速腹腔内注射20%葡萄糖液(2 g葡萄糖/ks体质量),30 min后,再次心脏抽血测定糖负荷血糖及血清胰岛素水平.两组大鼠血糖的比较用成组t检验,血清胰岛素水平经自然对数转换正态化后进入成组t检验.抽血后取标本电镜下观察两组大鼠胰岛β细胞超微结构,免疫组化分析胰岛β细胞Bax蛋白表达.结果 和正常埘照组比较,MODS组大鼠空腹血糖、糖负荷30 min后血糖及Bax蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01).糖负倚30 min后,对照组大鼠血清胰岛素明显升高,而MODS组升高不明显,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01).电镜下MODS大鼠胰岛β细胞出现空泡变性,少数细胞坏死,及出现线粒体肿胀,粗面内质网扩张等一系列趟微结构病理改变.结论 MODS大鼠胰岛β细胞超微结构出现明显病理改,变,其Bax蛋白表达明显增高.MODS大鼠血糖升高可能与胰岛β细胞出现的这些改变从而导致其胰岛素分泌不足有关.     

甲状腺功能亢进伴糖代谢异常患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态分析

甲状腺功能亢进是一种自身免疫性疾病,它常伴有一定比例的糖代谢异常的发生[1],本研究就甲状腺功能亢进并伴有糖代谢异常患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态进行分析,以探讨其在糖代谢紊乱过程中的作用。     

门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的：探讨短期门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：对30例初诊2型糖尿病患者每日注射2次门冬胰岛素30,强化治疗2周,治疗前后分别进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验,测定0,30,120 min的血糖和胰岛素值,分别以稳态模型法β细胞功能指数（HOMA-β）评估β细胞功能,以稳态模型法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗状况,以早相胰岛β细胞分泌指数（△I30/△G30,糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值）评估早期胰岛素分泌能力。结果：经过短期门冬胰岛素30强化治疗后,患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、HOMA-IR均明显下降（P〈0.05）;而HOMA-β、△I30/△G30显著升高（P〈0.001）。结论：短期门冬胰岛素30强化治疗能够明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛分泌功能,减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。     

多烯紫杉醇、表阿霉素与环磷酰胺联合化疗与序贯化疗对乳腺癌患者空腹血糖的影响

目的探讨多烯紫杉醇、表阿霉素与环磷酰胺联合化疗与序贯化疗对乳腺癌患者空腹血糖的影响。方法选取乳腺癌患者100例将其分为两组。所选患者均接受化疗,其中50例(观察组)接受序贯化疗,50例(对照组)则接受多烯紫杉醇、表阿霉素与环磷酰胺联合化疗,观察分析两组患者化疗前后空腹血糖水平及其胰岛β细胞功能变化情况。结果观察组患者空腹血糖阳性率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);化疗后,观察组空腹胰岛素水平低于对照组,其胰岛素抵抗稳态模型评价指数(HOME-IR)及胰岛β细胞稳态模型评价指数(HOME-β)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在乳腺癌患者治疗过程中采用以多烯紫杉醇、表阿霉素及环磷酰胺为主的序贯化疗方案较联合化疗方案可有效减小患者血糖波动,降低治疗过程中患者胰岛β细胞功能受损程度,对于改善患者预后具有十分积极的作用。     

肝硬化患者的糖代谢及胰岛β细胞分泌功能变化的临床研究——附71例报告

目的:探讨肝硬化患者糖代谢及胰岛β细胞分泌功能的变化.方法:对21名正常人和71例肝硬化忠者进行葡萄糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验,肝硬化组按葡萄糖耐量试验结果分为4小组.分别比较空腹及2小时的血糖、胰岛素和C肽水平.结果:肝硬化糖代谢异常总发生率占69%(49/71).糖耐量减低组空腹及2小时的胰岛素、C肽水平等4项指标高(与其余各组相比,P＜0.01),但随着糖代谢紊乱程度的逐渐加重而减少,在重型糖尿病组此4项指标呈显著低水平(与其余各组相比,P＜0.01或P＜0.05).结论:肝硬化有较高的糖代谢异常发生率.肝硬化病人存在严重的胰岛素抵抗和高胰岛素血症.胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能是β细胞分泌功能紊乱和肝源性糖尿病发生、发展的重要原因.     

甲状腺功能亢进症患者糖耐量状态及胰岛B细胞功能的变化

目的探讨患者糖耐量情况和胰岛素水平变化,分析其原因。方法选取100例住院甲状腺功能亢进患者,并与50例健康人进行比较。所有入选者给予口服葡萄糖耐量试验（0GTr）,以了解其糖耐量和胰岛B细胞功能情况。结果（1）甲亢患者中糖尿病（DM）患病率为24．0％,糖调节受损患病率为28．0％（均为孤立性IGT）,总的糖代谢异常患病率为52．0％;（2）与健康对照组比较,甲亢伴糖代谢异常的患者存在胰岛B细胞功能缺陷。结论甲亢患者常合并糖代谢异常,尤其是餐后血糖增高,应常规进行0GTr,以早期发现这些合并糖代谢异常的患者并给予合理干预。