短期应用阿托伐他汀对不稳定型心绞痛病人超敏C反应蛋白的影响

目的 观察短期应用阿托伐他汀对于不稳定型心绞痛病人超敏C反应蛋白（hs—CRP）的影响。方法 116例不稳定型心绞痛病人随机分为两组。对照组应用常规药物治疗（包括硝酸酯类药物、抑制血小扳聚集药物、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂等），治疗2周；治疗组在常规治疗的基础上加阿托伐他汀20mg；每日1次口服，治疗2周。治疗前后测定三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及hs--CRP的水平。结果 治疗组经过2周的治疗后TG及HDL—C变化不明显（P〉0．05）；LDL—C、TC及hs—CRP显著下降（P〈0．01）。对照组经过2周治疗血脂各指标及hs—CRP前后无明显改变。治疗组治疗前后hs—CRP的变化与血脂的变化无显著相关性（P〉0．05）。结论 短期应用阿托伐他汀治疗对LDL—C、TC及hs—CRP有显著降低作用。阿托伐他汀对于hs—CRP的降低作用与其对于血脂的降低作用不完全相关。     

阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的影响。方法82例高血压患者,随机分为阿托伐他汀治疗组和常规治疗组,另入选正常体检者60名为健康对照组,观察治疗前及治疗6周后血压、血脂及血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）浓度和肝功能、肌酸激酶水平的变化。结果①高血压患者hs—CRP水平高于对照组（P〈0．05）;②阿托伐他汀治疗组血压、血脂、hs—CRP水平下降较常规治疗组更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可降低高血压患者血压及hs—CRP水平。     

氯吡格雷、阿托伐他汀、低分子肝素联合应用治疗急性冠脉综合征疗效观察

目的观察氯吡格雷、阿托伐他汀、低分子肝素联合治疗急性冠脉综合征（ACS）的临床疗效。方法将75例ACS病人随机分为治疗组和对照组。治疗组在对照组常规治疗基础上加服氯吡格雷75mg/d、阿托伐他汀10mg/d;同时皮下注射低分子肝素5000U,每12h1次,连续7d。治疗前后观察心绞痛发作频率、心电图ST段位移、部分活化凝血活酶时间（APTT）等。结果治疗组用药后心绞痛发作频率由（8.3±2.1）次/月减为（1.8±1.4）次/月（P〈0.01）;ST段位移由（1.70±1.13）mm降为（0.37±0.71）mm（P〈0.01）;APTT用药前后比较无统计学意义。对照组治疗前后各指标比较无统计学意义。两组间心绞痛发作频率、ST段位移治疗后比较有统计学意义（P〈0.01）。结论对ACS病人,尽早联合应用氯吡格雷、阿托伐他汀、低分子肝素治疗,可以减少心绞痛发作频率。     

阿托伐他汀对ACS患者血清hs-CRP和MMP-9的影响

目的进一步探讨炎性反应在急性冠脉综合征（ACS）发病中的作用及阿托伐他汀的治疗机制。方法将40例ACS患者随机分为观察组和对照组各40例,两组均根据病情予溶栓、抗凝治疗,并服用氯吡格雷、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂或B：受体阻滞剂等药物;在此基础上观察组口服阿托伐他汀20mg／次,1次／d,疗程4周。两组均于治疗前和治疗4周后采用ELISA法检测血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,并对两指标的关系行Spearman相关分析。结果两组治疗后血清hs-CRP和MMP-9均有所降低,但观察组下降幅度显著大于对照组（P〈0．05）;血清hs—CRP和MMP-9呈正相关,P〈0．05（r=0．457）。结论hs—CRP和MMP-9可能协同参与ACS发病过程;阿托伐他汀治疗可能通过减轻炎症反应起稳定动脉粥样斑块、防止斑块破裂作用。     

阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度的影响

目的研究阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者血浆sOX40L及高敏C反应蛋白（high．sensitivety Creactiveprotein,hs．CRP）浓度的影响。方法114例ACS患者按数字表法随机分为阿托伐他汀20mg／d组、40mg／d组和对照组,每组各38例,治疗前及治疗7d后分别测定ACS患者血浆sOX40L,hs—CRP及血脂浓度并进行比较分析。结果治疗前各组sOX40L,hs．CRP及血脂浓度比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗7d后阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组血浆sOX40L,hs．CRP浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组治疗后比较,差异亦具有有统计学意义（P〈O．05）;40mg／d组治疗后血浆sOX40L,hs．CRP浓度低于20mg／d组,差异有统计学意义[sOX40L：（274．55±24．32）pg·L^-1vs（318．13±55．03）Pg·L^-1,P〈0．05;hs．CRP：（3．02±2．55）mg·L^-1vs（4．46±1．22）mg·L^-1,P〈0．05]。治疗前阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组数据合并后sOX40L与hs—CRP呈正相关（r=0．712,P〈O．01）;治疗后阿托伐他汀两组数据合后sOX40L与hs-CRP呈正相关（r=0．748,P〈O．01）。结论阿托伐他汀短期强化治疗显著降低ACS患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度．具有明显抗炎作用。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛患者的效果及预后

目的:分析阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛(UAP)患者的效果及对预后的影响。方法:215例UAP患者随机分为阿托伐他汀组(106例,在常规治疗的基础上行阿托伐他汀治疗)与联合治疗组(109例,在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗),对比两组治疗效果,血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、血脂、白细胞介素6(IL-6)水平等的变化。结果:联合治疗组总有效率明显高于阿托伐他组(94.5%比76.4%,P<0.01)。两组治疗后hsCRP、IL-6、总胆固醇(TC)水平均较治疗前明显降低(P均<0.01);且与阿托伐他汀组比较,联合治疗组hsCRP[(5.35±1.37)mg/L比(3.36±1.25)mg/L]、IL-6[(17.36±4.58)pg/ml比(12.28±3.24)pg/ml]、TC[(7.69±1.20)mmol/L比(4.35±1.20)mmol/L]、TG[(3.35±1.02)mmol/L比(1.29±0.25)mmol/L]水平降低更显著(P均<0.01)。联合治疗组不良心脏事件总发生率明显低于阿托伐他汀组(3.7%比16.0%,P=0.002)。结论:不稳定型心绞痛患者采用阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗能显著提高疗效,有效抑制炎症反应,减小不良心脏事件的发生率。     

观察阿托伐他汀、氯吡格雷联合治疗冠心病心绞痛的临床效果

目的:分析在冠心病心绞痛患者的治疗中通过联合应用阿托伐他汀与氯吡格雷的治疗效果.方法:对照组患者应用氯吡格雷治疗,同期观察组则联合应用阿托伐他汀与氯吡格雷进行治疗.结果:观察组总有效率97.14％,对照组82.86％,且P<0.05;2组本次未治疗时心绞痛在起病频次和每次持续时长的对比当中P>0.05;而疗程后观察组心...     

不同剂量的阿托伐他汀对不稳定心绞痛患者冠脉炎症的影响

目的研究阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者冠脉炎症的影响,不同剂量阿托伐他汀的作用是否不同。方法将不稳定型心绞痛患者共232例,分为服用阿托伐他汀10mg/d、20mg/d、40mg/d和对照组共4组,分别测定治疗前和治疗3个月、6个月血中CRP和IL-6的浓度变化,评估阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者冠脉炎症的作用。结果阿托伐他汀各治疗组与对照组相比,均能明显降低CRP,其中大剂量阿托伐他汀降低CRP更明显,与其他各组相比差异有统计学意义;阿托伐他汀对IL-6的影响不大。结论早期大剂量使用阿托伐他汀能有效控制不稳定型心绞痛患者的冠脉炎症,控制程度与阿托伐他汀的使用剂量成正比。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷在冠心病心绞痛治疗中对血脂、血液流变学及心功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷在冠心病心绞痛治疗中作用。方法 回顾性分析冠心病心绞痛患者74例,随机分为：对照组(n=37)应用传统治疗,观察组(n=37)应用阿托伐他汀联合氯吡格雷,观察两组血脂、血液流变学及心功能指标。结果 干预后,观察组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)显著低于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于对照组(P<0.05);干预后,观察组血液流变学指标显著低于对照组(P<0.05);干预后,观察组心功能显著高于对照组(P<0.05)。结论 阿托伐他汀联合氯吡格雷可改善冠心病心绞痛患者血脂、血液流变学及心功能指标。     

辛伐他汀并氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白及血脂的影响

目的：探讨辛伐他汀联用氢氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白（hs—CRP）及血脂的影响。方法：117例急性冠脉综合征患者被分成辛伐他汀常规治疗组（48例）和辛伐他汀联用氢氯吡格雷组（69例）。观察治疗后6周两组血浆hs—CRP和血脂含量的变化。结果：两组患者治疗后6周血浆hs—CRP、血脂水平均显著下降（P〈0．01）,但辛伐他汀联用氢氯吡格雷组的hs—CRP下降幅度较辛伐他汀组更大（P〈0．05）,两组血脂改善无显著差异（P〉0．05）。结论：辛伐他汀联用氢氯吡格雷应用于急性冠脉综合征患者,能更有效地降低血浆hs—CRP浓度。更有利于抑制炎症、稳定斑块。     

不同剂量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗后脂联素水平和主要心血管事件的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗后血浆脂联素浓度和主要心血管事件的影响。方法收集64例不稳定型心绞痛患者,随机（按电脑数字随机表法）分为小剂量阿托伐他汀组（32例）和大剂量阿托伐他汀组（32例）,分别于PCI治疗前给予阿托伐他汀20mg和40mg口服,PCI治疗后继续予阿托伐他汀20mg／d和40mg／d口服,同时予冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）二级预防。分别于入院时、PCI治疗后1个月和6个月采集患者外周血,用于血脂、血糖、高敏C-反应蛋白和脂联素检测。同时比较PCI治疗后6个月两组患者主要心血管事件的发生率。结果（1）两组患者PCI治疗后1个月和6个月各指标均较人院时有所好转,大剂量阿托伐他汀组的改善较小剂量组明显,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）PCI治疗后6个月,小剂量阿托伐他汀组患者主要心血管事件发生率高于大剂量组,差异有统计学意义（15．625％‰9．375％,P〈0．05）;（3）收缩压（r=-0．85,P=0．038）、血浆低密度脂蛋白胆固醇r=-0．91．P=0．005）和高敏C-反应蛋白浓度（r=-0．87,P=0．045）与血浆脂联素浓度呈负相关,而他汀类药物的使用与血浆脂联素浓度呈正相关（r=0．87,P=0．026）;（4）年龄、吸烟、血浆低密度脂蛋白胆固醇和高敏C-反应蛋白浓度的升高都将增加患者PCI治疗后发生主要心血管事件的风险,而较高水平的血浆脂联素浓度以及血管紧张素转移酶抑制剂／血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ACEI／ARB）和他汀类药物的使用则可降低主要心血管事件发生风险：（5）40mg／d阿托伐他汀与20mg／d具有相似的安全性,并不增加横纹肌溶解或肝功能异常的发生率。结论与小剂量阿托伐他汀相比,大剂量阿托伐他汀治疗方案能够减少不稳定型心绞痛患者PCI治疗后6个月主要心血管事件再发的风险。     

氯吡格雷联合瑞舒伐他汀钙治疗不稳定型心绞痛的疗效观察

目的观察氯吡格雷片联合瑞舒伐他汀钙片治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法将不稳定型心绞痛患者112例随机分为观察组和对照组,每组56例,对照组给予常规治疗和氯吡格雷片口服,观察组在对照组治疗基础上加用瑞舒伐他汀钙片,观察治疗前及治疗3个月后两组患者临床疗效、胆固醇、甘油三酯及血小板水平变化。结果治疗3个月后观察组有效率为96.43%,对照组有效率为89.28%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者的心绞痛发作频率及持续时间均较治疗前明显改善,且治疗后观察组与对照组比较改善更为明显,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组患者总胆固醇、甘油三酯均较治疗前降低,且治疗后观察组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。两组不良反应比较差异无统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合瑞舒伐他汀钙片治疗不稳定型心绞痛有一定临床疗效。     

氯吡格雷联合应用他汀类药物药效及副反应观察

目的观察氯吡格雷药效及副反应是否因为合用他汀药物而受到影响。方法124例临床诊断不稳定型心绞痛（UA）患者均给予氯吡格雷300 mg顿服,继75 mg/d,随机分为合用氟伐他汀80 mg/d组、合用阿托伐他汀10mg/d组和对照组,给药前及治疗2周后分别测定其血小板聚集率和血常规。结果患者血小板聚集率均明显降低,与治疗前比较,差异有显著性,3组血小板聚集率降低幅度无显著性差异,3组均未发现中性粒细胞及血小板计数减少患者。结论联合应用氟伐他汀或阿托伐他汀后,氯吡格雷药效及副反应未受影响。     

不同他汀类药物标准剂量对稳定性斑块的影响

目的探讨不同他汀类药物标准剂量对稳定性斑块的影响。方法入选经冠状动脉造影和血管内超声检查确定为稳定性斑块的135例患者,分为3组：辛伐他汀20mg组47例,阿托伐他汀20mg组45例,瑞舒伐他汀10mg组43例。随访3-6个月,观察给予不同他汀类药物标准剂量的3组血清低密度脂蛋白-胆固醇（10wdensitvlipoprotein-cholesterol,LDL—C）、高密度脂蛋白-胆固醇（highdensitylipoprotein—cholesterol,HDL．C）、高敏C反应蛋白（high—sensitivityC．reactionprotein,hs—CRP）浓度变化及斑块坏死核所占百分比、斑块体积的动态变化。结果3组血清LDL—C、HDL—C、hs．CRP浓度及斑块坏死核所占百分比、斑块体积的基线资料比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。随访3-6个月后,他汀类药物标准剂量治疗的3组血清LDL．C浓度与基线相比均有明显下降,均达标（P〈0．01）,且瑞舒伐他汀最优,阿托伐他汀其次,辛伐他汀最后（P均〈0．01）。辛伐他汀组血清HDL-C浓度与基线比较。差异无统计学意义（P〉0．05）,但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组明显高于基线,差异有统计学意义（P=0．001．P=0．048）,且两组间比较,差异无统计学意义（P=0．852）。辛伐他汀组血清hs—CRP浓度与基线比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组明显低于基线,差异有统计学意义（P=0．015,P=0．025）．且两组间比较,差异无统计学意义（P=0．411）。通过血管内超声虚拟组织成像技术（intravascularuhrasound—virtualhistology,IVUS—vH）检测,斑块坏死核所占百分比在辛伐他汀组明显高于基线,差异有统计学意义（16．33％-＋15．38％眦7．87％-＋1．04％,P〈0．01）;阿托伐汀组治疗后与基线相比,斑块坏死核所占百分比明显减少,差异有统计学意义（6．64％±3．25％帆7．91％±1．27％,P=0．007）;瑞舒伐他汀组斑块坏死核所占百分比与基线相比,差异无统计学意义（P=0．133）。斑块体积在辛伐他汀组治疗前、后比较,差异无统计学意义（P=O．286）;但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组斑块体积明显低于基线,差异有统计学意义[（28．65±10．77）mm。vs．（33．31±10．75）mm3,P=0．041;（30．69_＋8．12）mm3ys．（36．337-＋12．15）mm。,P=0．013],且治疗后两组体积比较,差异有统计学意义（P=0．322）。结论不同种类他汀类药物标准剂量对稳定性斑块疗效不同：对于LDL—C,辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀标准剂量治疗后均可达标;阿托伐他汀、瑞舒伐他汀能升高HDL—C,降低hs—CRP;辛伐他汀无遏制斑块向不稳定进展的作用,阿托伐他汀有促进斑块稳定,逆转斑块的作用,瑞舒伐他汀可阻止斑块进展及逆转斑块的作用。     

氟伐他汀和低分子肝素及氯吡格雷联合治疗不稳定型心绞痛临床观察

目的观察氟伐他汀、低分子肝素、氯吡格雷联合治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法选择我院70例不稳定型心绞痛患者,随机分为治疗组和对照组各35例。对照组患者常规用阿司匹林,硝酸酯类,钙拮抗剂,β-受体阻滞剂等药物治疗,心绞痛发作时含服硝酸甘油。治疗组患者在常规治疗的基础上加用氟伐他汀（商品名：来适可）40mg,1次/晚;低分子肝素5000U腹壁皮下注射,1次/12h,连用7d;氟吡格雷75mg,1次/d,疗程均为4周。观察两组患者的临床疗效及症状改善情况。结果两组患者临床疗效间差异有非常显著性意义（P＜0．01）。两组患者治疗前、后心绞痛频率、持续时间、ST段下移、ST段下降次数、室性期前收缩次数间差异均有非常显著性意义（P＜0．01）,且两组患者治疗后上述各项指标间差异亦均有非常显著性意义（P＜0．01）。结论氟伐他汀、低分子肝素、氯吡格雷联合治疗不稳定型心绞痛疗效肯定,在改善症状、心电图、心绞痛发生率等方面均起到了积极作用。     

急性冠脉综合征血清脑钠肽水平的变化及阿托伐他汀的干预作用

目的：探讨血清脑钠肽（BNP）浓度在急性冠脉综合征（ACS）中的临床意义及他汀类药物对ACS患者脑钠肽的影响。方法：以ACS患者78例和稳定型心绞痛患者（SAP）40例为研究对象,ACS患者被分为不稳定型心绞痛（UAP）组,40例、急性心肌梗塞（AMI）组,38例,测定其血清BNP、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、肌钙蛋白I（TnI）水平,并选择ACS患者中60例随机分为他汀治疗组（30例）和常规对照组（30例）,比较两组治疗4周后上述各指标的变化。结果：ACS组BNP、hs—CRP、TnI水平均明显高于SAP组（P〈0．01）,AMI组BNP、hs—CRP、TnI水平均明显高于UAP组（P〈0.01）,AMI组BNP水平与hs—CRP呈正相关（r=0．913,P〈0.01）、与TnI呈正相关（r=0．526,P〈0.01）;与常规对照组比较,他汀治疗组治疗后BNP、hs—CRP水平明显下降（P〈0.05）。结论：血清BNP水平与急性冠脉缺血的严重程度正相关。阿托伐他汀可显著降低BNP水平,提示其具有独立于降脂作用之外的改善心肌缺血作用。     

阿托伐他汀预治疗对老年ACS患者PCI术后炎症因子及心血管事件的影响

目的：探讨阿托伐他汀预治疗对老年急性冠脉综合征（ACS）患者行经皮冠状动脉介入（PCI）术后炎症因子及心血管事件的影响。方法选择我院2010年1月—2012年12月162例拟行PCI的老年ACS患者,随机分为对照组48例,试验A组55例,试验 B组59例,术前所有患者常规服用阿司匹林肠溶片、氯吡格雷等药物。对照组术前不给予阿托伐他汀口服;试验 A组在此基础上于手术前1个月开始给予20 mg阿托伐他汀钙片,1次/日,维持1个月;试验 B组术前1个月开始给予40 mg/d阿托伐他汀钙片口服,1次/日,维持1个月。术后所有患者均给予40 mg/d阿托伐他汀口服（1次/日）及其他常规药物,直至患者出院。比较3组患者术前与术后白介素6（IL 6）、中性粒细胞计数、超敏 C反应蛋白（hs CRP）、肌钙蛋白 I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK MB）水平,并观察围术期患者心血管事件发生情况。结果 PCI术后试验 A组、试验 B组患者 IL 6、中性粒细胞、hs CRP、cTnI及 CK MB水平均较术前及对照组显著改善（P〈0.05）,且试验 B组较试验 A组改善更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）;试验 B组患者心肌梗死发生率低于试验 A组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀术前口服可显著改善患者术后炎症情况及保护心肌功能,且40 mg剂量效果为佳。     

阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者冠状动脉介入治疗术后内皮微粒的影响

目的评价阿托伐他汀对稳定型心绞痛（SAP）行冠状动脉介入治疗（PCI）患者循环血中内皮微粒（EMP）和可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的影响。方法将初诊慢性稳定型心绞痛行PCI治疗的患者56例随机分为阿托伐他汀组和对照组,阿托伐他汀组于计划行PCI前7d开始给予阿托伐他汀40mg／d治疗。于阿托伐他汀治疗前、PCI后24h采集静脉血,采用流式细胞术测定患者血浆EMP水平,酶联免疫吸附法测定血清sICAM-1水平。结果两组在阿托伐他汀治疗前EMP和sICAM-1水平无统计学差异（P〉0．05）;PCI后24h阿托伐他汀组EMP和sICAM-1水平均明显低于对照组（P〈0．05）。EMP与sICAM-1呈显著正相关（r-=0．854,P〈0．01）。结论阿托伐他汀可明显降低SAP患者PCI术后EMP和sICAM-1水平;EMP可作为评价PCI术后冠脉内皮炎症反应和损伤程度的指标。     

不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者血清hs—CRP和MMP-9水平的影响

目的探讨应用不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法选择确诊的急性冠脉综合征患者63例,随机分为A组（22例,阿托伐他汀10mg／d）、B组（20例,阿托伐他汀20mg／d）和C组（21例,阿托伐他汀80mg／d）,均于确诊后24小时内开始给药,其余用药按常规进行。所有患者均于服用阿托伐他汀前及服药后24小时、3天、7天采集静脉血,ELISA法测定血清hs—CRP和MMP-9水平。结果3组患者的临床基础资料比较无显著性差异;与治疗前比较服用阿托伐他汀3天后,C组血清hs—CRP和MMP-9水平明显减低（P〈0．05）,而A、B两组虽有下降趋势,但差异无统计学意义;7天后,3组患者血清hs—CRP和MMP-9水平均明显降低（P〈0．05）;C组患者血清hs—CRP和MMP-9水平明显低于A组和B组（P〈0．05）;3组均未发现阿托伐他汀相关不良反应。结论急性冠脉综合征患者短期给予大剂量阿托伐他汀治疗可发挥其强大的抗炎作用,明显降低血浆hs—CRP和MMP-9水平。     

不同剂量阿托伐他汀治疗心肌梗死合并心衰患者的效果对比

目的观察对比不同剂量阿托伐他汀治疗心肌梗死合并心衰患者的临床效果。方法选取我院2009年5月至2011年5月42例心肌梗死合并心衰的患者,均行经皮冠状动脉介入术（PCI）,随机分为观察组和对照组,各21例。观察组患者术前口服40mg／d阿托伐他汀;对照组患者术前口服20mg／d阿托伐他汀,观察比较两组患者入院前24h、术前1d、术后1d、术后3d、术后4周血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）的变化。结果两组术后3d血清hs—CRP与入院前24h、术前1d相比差异有统计学意义（P〈0．05）;两组术后3dhs—CRP比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论心肌梗死合并心衰患者在行PCI术前给予口服40mg／d阿托伐他汀治疗,能有效降低血清中的炎症因子,增高血清中的炎症保护因子,从而保护心功能。