脓毒症的免疫学发病机制及对策

正脓毒症是感染诱发的全身严重炎症反应。脓毒症是导致危重患者死亡的首要原因,在美国每年脓毒症死亡的人数和急性心肌梗死相同,估计占住院患者病死率的30%~([1])。脓毒症的病理生理学特点早期主要表现为大量炎症细胞激活和促炎介质释放,随后机体由于炎症介质的耗竭及免疫细胞的凋亡而进入免疫抑制状态~([2])。目前针对脓毒症的治疗仍以控制感染、液体复苏及生命支持为主,尚缺乏调控炎症反应的有效手段。最早人们试图通过抑制     

雌激素对人精子胞浆内游离钙离子浓度的影响

目的:探讨雌激素对人精子胞浆内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的影响及其与精子功能状态之间的关系。方法:选择18例生育力正常男性精液标本,其中10例制备获能精子,8例制备非获能精子。将获能精子和非获能精子分别用不同浓度的17β-雌二醇(E2)作用,之后以流式细胞术检测作用前后精子内荧光强度值的变化以反应E2对[Ca2 ]i的影响。结果:一定浓度的17β-雌二醇可引起正常人获能精子[Ca2 ]i显著升高,17β-雌二醇对非获能精子[Ca2 ]i无明显影响。结论:雌激素可通过诱导[Ca2 ]i升高而激活人精子,该激活作用可能与精子的功能状态有关。     

晚期炎症介质HMGB1的病理生理作用

脓毒症(sepsis)指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),是临床各科十分常见的危重病症,其死亡率高达30%以上,而且发病率以每年1.5%-8%增长[1]。脓毒症发病机制的探索一直在不断进行。肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)等被认为是在     

益气养阴活血法对脓毒血症模型大鼠血清TNF-α、IL-6与IL-10的影响

脓毒症(Sepsis)是机体在受感染后或在休克、创伤等应激状态下自身免疫系统被过度激活致使大量炎性介质失控性释放,继而引起的全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)[1],因其常并发脓毒症休克及多器官功能衰竭,成为各地医院重症监护病房患者死亡的主要原因之一。目前对预测脓毒症的发展方向和预后评估上临床仍缺乏有效的手段,因此积极探索脓毒症炎     

脓毒症中的细胞凋亡

脓毒症指机体对感染产生的全身性炎症反应的综合征,常发生于外伤、烧伤或免疫力低下时病原体严重感染,重者可发展为感染性休克、DIC和多器官功能衰竭等改变[1].脓毒症的发病机制与感染病原体、宿主免疫系统、炎症反应和凝血系统之间复杂的相互作用密切相关,其中全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、多器官损伤和感染性休克是常见的病理生理过程,但由于具体机制尚不明确,临床治疗效果不佳,死亡率一直居高不下[2,3].近年来研究显示细胞凋亡变化是脓毒症重要的病理变化之一[4].细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡,是机体形态发生、组织重塑和免疫反应消退过程中的一种主动性的死亡方式.与细胞坏死不同,凋亡的细胞或凋亡小体可被临近细胞所吞噬而不引起周围组织炎症反应.     

FMLP刺激HL—60细胞NADPH氧化酶激活的信号转导途径

目的 澄清中性粒细胞中[Ca^2 ]i及某些激酶在NADPH氧化酶激活中的作用和NADPH氧化酶激活的信号转导途径。方法 利用中性粒细胞样HL-60细胞,研究[Ca^2 ]i和某些激酶对fMLP刺激NADPH氧化酶激活的影响。结果 用10umol/L BAPTA-AM去除[Ca^2 ]i后使O2^-生成明显减少;8umol/L的PKC抑制物GF109203x显著地抑制了O2^-产生;50umol/L的p38抑制物SB203580、50umol/L的ERK抑制物PD098059和0.1umol/L的PI3K抑制物Wortmannin使O2^-产生受到不同程度抑制;PKC、PI3K、p38和ERK激活对[Ca^2 ]i升高没有影响;[Ca^2 ]i、PKC和PI3K对p38激活有一定作用,而ERK和Akt激活主要受PI3-K的调控。结论 试验说明[Ca^2 ]i依赖途径（PKC）和[Ca^2 ]i非依赖途径（PI3K、p38和ERK）对NADPH氧化酶激活都起着重要作用。     

脑缺血性损伤中灯盏乙素对小胶质细胞介导的神经炎症反应作用的研究进展

<正>脑卒中是严重威胁人类健康的主要疾病之一,其中脑缺血约占80%,具有发病率高、致残率高和病死率高等特点[1]。脑缺血机制复杂,临床表现多样,有关脑缺血的发病机制及其防治一直是基础与临床医学研究的热点,也取得了重要的研究进展。大量研究显示,激活的小胶质细胞介导的炎症反应在中枢神经系统各种神经病理进程中起重要作用。小胶质细胞激活是脑神经病理学改变的重要标志。尽管激活小胶质细胞的物质途径不同,但其激活所致的炎症反应过     

IL-8刺激L-选择素水解断裂对细胞膜拓扑结构和刚度的影响

目的 探讨IL-8刺激所致L-选择素水解断裂是否会引起细胞膜结构和刚度的变化进而影响L-选择素-配体的反应动力学。方法 分别用IL-8, TAPI-0+ IL-8和TAPI-0处理本构表达L-选择素的Jurkat 细胞,用以构建L-选择素水解断裂、阻断水解断裂和阻断剂对照的细胞-分子模型。采用扫描电镜观察其表面拓扑结构、采用微管吸吮方法测量其刚度。结果 与正常组相比,水解断裂组和阻断水解断裂组细胞微绒毛减少、表面趋于光滑,而阻断剂对照组则无明显变化;无论是水解断裂组,阻断水解断裂组还是阻断剂对照组,细胞膜刚度与正常组相比均无显著性差异。结论 IL-8刺激所致L-选择素水解断裂会引发细胞膜拓扑结构的变化,进而影响L-选择素-配体反应动力学的变化;而细胞膜刚度未见明显变化,表明载体刚度不是水解断裂引发L-选择素-配体反应动力学变化的因素。     

血清miR-155水平与脓毒症患者炎症反应、病情严重程度及短期预后的关系

目的 探讨miR-155对于脓毒症的诊断价值,以及与脓毒症患者炎症、疾病严重程度和28d短期预后的相关性。方法 2018年9月至2021年4月,共纳入150例败血症患者(研究组)和150例健康对照者(健康对照组)。提取血清miRNAs,应用高通量测序技术检测血清miRNAs的差异表达。另外利用实时荧光定量PCR法检测血清miR-155表达。检测血清炎症因子[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-17、IL-23]水平,入院24h内计算患者急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHE-II)评分、序贯器官衰竭系统(SOFA)评分。此外评估了脓毒症患者28d死亡率。结果 利用高通量测序法筛选得到在脓毒症和脓毒性休克患者血清中表达上调明显(倍数>2倍,P<0.05)的miR-155。经验证,研究组血清miR-155表达明显高于健康对照组,且脓毒性休克患者血清miR-155表达亦高于脓毒症患者(P<0.05)。经受试者工作特征(ROC)曲线分析,血清miR-155可以区分脓毒症和健康对照人群[曲线下面积(A...     

慢性丙型肝炎患者血清L-Selectin、SICAM-Ⅰ水平与肝功能损伤的相关性探讨

L-选择素（L-selecfin）和细胞黏附分子-Ⅰ（SICAM-Ⅰ）均属于细胞黏附分子（cell adhesion molecule,CAM）家族,在机体受到炎症刺激时,L-selectin介导白细胞沿血管内皮缓慢滚动,SICAM—Ⅰ主要参与白细胞沿血管内皮结合和炎性细胞在炎性病灶中游走,并参与肝病的发生与发展^[1]。本文对这一反应在慢性丙型肝炎病毒感染后对肝功能损害中发挥的作用进行了探讨,现将结果报告如下。     

血清降钙素原、C反应蛋白与脓毒症严重程度关系探讨

目的：探讨血清降钙素原与C反应蛋白在鉴别是否为脓毒症及判断脓毒症严重程度上的意义。方法回顾性地纳入2011年4月~2014年2月在长沙市第三医院住院的脓毒症患者83例,其中脓毒症患者28例,严重脓毒症患者27例,脓毒症休克患者28例。并纳入同期在我院住院的非脓毒症患者27例作为对照组。比较这四组患者间血清降钙素原、C反应蛋白水平,以及APACHEⅡ评分的差异。结果脓毒症,严重脓毒症,脓毒症休克患者中血清降钙素原、C反应蛋白水平及APACHEⅡ评分均明显高于非脓毒症组(<0.05或<0.01)。不同程度脓毒症组之间血清降钙素原、APACHEⅡ评分有显著差异,随严重程度增高而升高(<0.05或<0.01)。但C反应蛋白水平在不同程度脓毒症组之间无显著差异(>0.05)。结论血清降钙素原在判断早期脓毒症,反应脓毒症的严重程度方面效果优于C反应蛋白,可作为判断脓毒症严重程度的指标之一。     

脂肪细胞内质网应激反应蛋白与肥胖的关系

肥胖是2型糖尿病、冠心病、高脂血症、非酒精性脂肪肝等多种慢性疾病的基础病,属于代谢综合征类疾病。肥胖与内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)和脂肪组织中未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)的激活有关[1]。近来国内外对应激反应蛋白在脂肪细胞ERS反应中的作用机制进行了大量的研究。     

肺结核患者治疗前后血清NO／NOS、TNF-α检测的临床意义

文献报告^[1]，NO是一种具有多种生物学活性的物质，它具有松弛血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集的及抑制内皮细胞增殖的作用。NOS是催化L-精氨酸（L-AIg）氧化生成NO的酶，根据其激活的机制和功能不同可以分为结构型NOS（eNOS）和诱导型NOS（iNOS）。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是单核-巨噬细胞产生的一种多功能细胞因子，     

内毒素血症治疗的研究进展

革兰氏阴性菌释放的脂多糖(LPS)即内毒素在宿主体内可激活一系列的免疫防御反应,反应过度会导致不良的病理生理反应.目前对革兰氏阴性菌性脓毒症的治疗措施有抑制其合成和释放、促进其灭活和排出、中和内毒素、抑制LPS与其受体结合、抑制LPS的瀑布炎症反应、阻抑细胞内信号转导、抗炎治疗等等.但效果尚不十分理想.     

1例妊娠晚期合并急性重症胰腺炎的护理

<正>急性胰腺炎是由多种病因导致的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应[1]。妊娠合并急性胰腺炎是严重的妊娠合并症,起病急骤、并发症多、死亡率高,对孕妇和胎儿的危害极大[2]。多发生在妊娠晚期或产后,临床较少见,其发病率约为1/1 000~1/12 000[3]。妊娠合并急性胰腺炎治疗护理难度大,科学的护理能降低并发症的发生且利于患者的康复。我院于2013年1月28日收治1例妊娠     

QT离散度与心自主神经的关系

ＱＴ离散度 (ＱＴｄｉｓｐｅｒｓｉｏｎ ,ＱＴｄ)定义为同步记录 1 2导联心电图中测量的最大ＱＴ间期 (ＱＴｍａｘ)与最小ＱＴ间期 (ＱＴｍｉｎ)之差[1 ] ,反映了心室肌复极不同步性和电不稳定性[2 - 4 ] 。这一概念已得到了心内膜和心外膜单相动作电位与体表心电图的对照研究[4,5] 及动物实验[6] 证实 ,大量临床研究也证明了ＱＴｄ与心室肌复极不同步性的高度相关[7- 9] 。近年来 ,对于ＱＴｄ的电生理基础及其本质引起广泛关注 ,人们认识到自主神经系统与心性猝死密切相关 ,交感过度激活可导致致命性心律失常发作 ,而迷走激活却有保护和抗…     

结核杆菌抗原诱导的人γδT细胞表达L-选择素的调控机制

采用CD62L生物素-链霉亲和素染色流式细胞术检测L-选择素在细胞表面表达的方法,分别观察新鲜PBMC和刺激后培养3~21 d的γδT细胞表面L-选择素的表达,并研究培养6~7 d的MtbAT预先用LY294002(PI3K途径抑制剂)、SB203580(p38途径抑制剂)、PD98059(MEK抑制剂)分别处理20 min,然后用Mtb-Ag再刺激3 h时γδT细胞表面L-选择素的表达情况。结果显示新鲜PBMC中γδT细胞L-选择素的表达率为(43.9%±6.7%),αβT细胞L-选择素的表达率为(76.6%±7.9%),有显著差异(P<0.05)。用Mtb-Ag激活后培养第6天时L-选择素在γδT细胞的表达达到高峰(90.7%);以后L-选择素表达逐渐下降,15~21 dγδT细胞L-选择素的表达在低水平(16.2%~10.6%)维持;Mtb-Ag再刺激MtbAT诱导γδT细胞L-选择素表达下调为69.5%,预先加入LY294002或PD98059,则L-选择素表达率分别为83.1%和78.7%;而加入SB203580未见明显影响。提示γδT细胞活化时L-选择素表达调控与PI3K、Ras/Erk途径有关,但与p38MAPK途径无关。     

老年脓毒症患者CD14~+单核细胞与HLA-DR抗原的表达及意义

脓毒症是重症监护病房(ICU)老年危重患者主要的死亡原因之一.近年来研究证实,脓毒症不仅存在促炎及抗炎反应导致的非特异性免疫功能亢进,还存在着特异性免疫抑制,其后果是对感染的易感性增加及加速患者死亡[1].本研究以CD14~+单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)、外周血淋巴细胞活化标志HLA-DR的表达及T、B、NK淋巴细胞亚群百分比在老年脓毒症患者中的变化规律,评价其在老年脓毒症的表达及预后判断的意义.     

连续性血液净化在老年重症脓毒症病人中安全观察

目的探讨连续性血液净化对老年重症脓毒症病人的应用安全性。方法选择26例重症脓毒症病人,其中男性17例,女性9例;年龄71～89岁,平均年龄77-2岁。在常规治疗基础上,应用连续血液净化疗法,每次治疗24．48h．置换液以前稀释方式输入,血流量200—250mL/min,置换液流速3000—4000mL/h,采用普通肝素或无肝素抗凝。结果18例好转而转入普通病房继续治疗,5例因并发多脏器功能衰竭死亡,2例因心肺复苏后脑功能衰竭死亡,1例因经济原因放弃治疗。病人平均动脉压、心率和氧合指数[P（O2）FiO2]均有所改善（P〈0．05）;治疗前后血乳酸、白细胞、C-反应蛋白、降钙素原及白细胞介素-6下降明显（P〈0．05）,急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）亦较治疗前降低（P〈0．05）。结论连续性血液净化疗法对老年重症脓毒症病人并非禁忌,病人在治疗过程中血流动力学稳定,可以有效地改善预后。     

奖赏和动机在疼痛及其缓解过程中的作用

正疼痛是一种个体的主观感受,它包含感觉、情感以及认知维度。疼痛的感觉维度包括刺激的强度、位置、来源(如深部器官或表浅结构)以及特性(如灼烧痛、钝痛等),它与激活伤害性感受器(传递机械、温热或化学刺激的信号)密不可分[1,2]。疼痛感受受到环境和认知因素的影响而因人而异[3]。伤害性感受的激活并不一定引起疼痛,反之,疼痛也并非总由明确的伤害性刺激所造成[4]。疼痛的厌恶,即疼痛