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相似文献
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1.
垂体后叶激素又称神经垂体激素(Neurohypophyseal Hormone,NPH),包括催产素(Oxytocin,OT)和加压素(Arginine Vasopressin,AVP)。它是由下丘脑视上核和室旁核合成后,通过轴突流动的方式储存于垂体后叶,当机体受到各种生理和非生理性刺激后释放入血,与分娩、泌乳、子宫收缩和机体的渗透压密切相关。为了探讨妊娠各期垂体后叶激素的变化规律,我们对正常孕妇血浆OT和AVP水平作了测定,现报告于下。  相似文献   

2.
精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)是一种由下丘脑视上核和室旁核神经元产生的九肽神经垂体激素,广泛分布于中枢神经系统的细胞体、轴突和神经终末,是一种与多种中枢系统功能有关的神经递质.已经公认AVP通过血管收缩及抗利尿作用调节血压和肾排泄,近些年来的许多资料表明,AVP还具有明显的抑热作用,也是一种重要的内源性解热物质,参与发热时的负调节.  相似文献   

3.
血管加压素 (vasopressin ,VP)主要是由下丘脑视上核和室旁核加压素能神经元分泌 ,经轴突 (下丘脑 神经垂体束 )运输到神经垂体内贮存和释放的九肽激素。在人和哺乳类其第八位是精氨酸 (Arginine) ,故又称精氨酸加压素 (Argininevasopressin ,AVP)。近年来的研究表明 ,AVP不仅有缩血管和抗利尿的作用 ,还参与体温、镇痛、学习与记忆及心血管功能的调节。我们应用光镜、免疫细胞化学和图像分析技术 ,对大鼠生后视上核加压素能神经元分泌加压素的发育变化进行了跟踪研究。结果表明 ,新生仔鼠已开始分泌加压素。数据经统计学处理 ,表明新生组与 1周、3周与 4周组存在显著性差异。  相似文献   

4.
血管加压素又名精氨酸加压素(ArginineVasopression,AVP)。早期研究证明,AVP是由丘脑下部视上核和室旁核的神经分泌大细胞合成,输送到神经垂体储存和释放。近年来的研究还表明,AVP不仅有抗利尿、缩血管的作用,还参与体温、免疫、记忆和镇痛的调节。近20年来,实验证明AVP作为一种血管活性肽与高血压的发病有关。本文应用光镜、电镜技术、免疫细胞化学技术和图像分析技术,对实验性高血压大鼠视上核加压素分泌神经元进行了研究,并与正常大鼠进行了比较。以观察高血压发生时加压素分泌的变化。选用同一Wistar雌鼠产下的成鼠10只,体重为200…  相似文献   

5.
目的:观察β-七叶皂苷钠治疗前后大鼠脑出血各脑区与垂体精氨酸加压素(AVP)含量的变化。方法:采用立体定向于大鼠尾壳核注射胶原酶建立脑出血动物模型,以干湿重法测定脑组织含水量,放射免疫法测定AVP含量。结果:与正常组及对照组相比,脑出血组大鼠在各脑区脑组织含水量显升高的同时,AVP含量也显升高,而且下丘脑与垂体的AVP含量也显升高,β-七叶皂苷钠治疗后大鼠脑组织含水量显降低,顶叶皮质,下丘脑及垂体AVP含量也显降低,各项结果均有显性差异(P<0.05,P<0.01),结论:内脏性AVP可能参与脑出血后脑水肿的病理过程,β-七叶皂苷钠抗脑水肿的药理作用机制中可能有AVP参与。  相似文献   

6.
精氨酸加压素(arginine vasoprersin,AVP)是最早发现的神经内分泌激素之一。它是由下丘脑合成的九肽神经垂体激素。1895年Oliver和Schafer首次报告,给麻醉动物注射脑垂体的提取物可引起血压升高。1898年Howell证明这种引起血压升高的物质来自垂体后叶,故后来称之为血管加压素。但以后的实验证明,它的主要生理作用是抗利尿,故此激素又被称为抗利尿激素(ADH)。近年来,人们对它的认识已经不仅仅限于单纯的升压和抗利尿作用,而有了越来越多的新发现。现就有关文献作简要综述如下。  相似文献   

7.
加压素(Vasopressin,VP)又名抗利尿激素(ADH)与催产素同为下丘脑-垂体后叶激素中的两种8肽激素。存在于人和大多数哺乳类动物中的加压素是精氨酸加压素(AVP),其主要作用是促进水的重吸收,维持体内水盐代谢的动态平衡,缺乏时可引起尿崩症。在严重失血时尚可使血管收缩增加外周阻力,有人报告内源性加压素对休克具有保护作用。此外,还发现AVP能影响下丘脑的神经分泌、动物行为以及学习记忆。因此AVP的放射免疫测定(RIA)和免疫细胞化学(ICC)研究,对于了解AVP在体内  相似文献   

8.
目的 分析Turner 综合征患儿的垂体磁共振成像(MRI)表现特征及与相关激素、染色体的关系, 探讨垂体改变的原因。方法 选取2010 年6 月- 2018 年6 月于青岛大学附属医院神经内分泌儿科诊治的43 例 Turner 综合征患儿,回顾性分析垂体MRI 大小与相关激素、染色体的相关性。结果 患儿垂体MRI 多见垂 体正常(22 例,51.2%)和垂体增大(18 例,41.9%);垂体正常组促卵泡激素、黄体生成素低于垂体增大组 (P <0.05),雌二醇高于垂体增大组(P <0.05)。结论 部分Turner 综合征患儿垂体形态异常,主要表现为垂 体增大,可能与靶腺(卵巢)功能低下引起负反馈抑制作用减弱,导致垂体代偿性增生有关。  相似文献   

9.
尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(AVP)分泌和释放不足,或者肾脏对AVP不敏感,致肾小管吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿为特征的一组综合征。病变在下丘脑-神经垂体者,称为中枢性尿崩症;病变在肾脏者,称为肾性尿崩症。  相似文献   

10.
本工作应用放射免疫测定法,测定大鼠在应激状态下血浆、垂体与下丘脑中精氨酸加压素(AVP)含量的变化。实验结果表明:1.在电击、烫伤、捆绑、游永和乙酸麻醉应激下,大鼠下丘脑AVP含量有不同程度升高;2.上述应激下垂体前叶AVP含量升高;3.在不同应激状态下,垂体神经中前叶AVP的释放量  相似文献   

11.
<正> 脑内虽含有多种肽类但其生理作用尚未完全明了。最近认为一时性神经兴奋性变化乃由神经介质所作用,而神经兴奋性的持续则由神经调节器(neuro-modulator)所控制。后叶加压素就是神经调节器的一种,它主要产生于视上核及室旁核,通过视丘下——神经垂体通路以轴流方式运送至神经垂体。此外,在三角核以及交叉上核等视丘下部也都广泛产生。根据部分视上核轴突终止于第Ⅲ脑室壁及部份室旁核极其靠近第Ⅲ脑室的情况看来,可以推测后叶加压素分泌至第Ⅲ脑室内。但脑脊液中的后叶加压素并非从血中来,故可推断有分泌至脑脊液的径路存在。有人报告脑室内注入后叶加压素可抑制来自神经垂体的后叶加压素的释放。故脑脊液中的后叶加压素有影响垂体调节激素分泌的可能性。脑脊液中的后叶加压  相似文献   

12.
精氨酸加压素( AVP)是一种由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素,其拥有着广泛的心血管作用,并在心血管疾病中发挥着重要作用. 其促进水重吸收抗利尿作用和收缩血管维持血压作用已广为所知,并部分用于临床治疗. 此外在动物实验中观测到长期使用AVP拮抗剂能够改善心室重构、降低心律失常发生的现象,但具体机制仍不明确. AVP具有可以通过介导其受体( V1a受体)激活L型钙通道、通过IP3受体抑制KCNQ钾通道及ATP敏感性钾通道以及升高细胞内游离钙浓度等诸多作用,而此类作用多可见于心律失常的发生发展. 现就AVP致心律失常的发生机制研究作一综述.  相似文献   

13.
催产素(OT)主要由下丘脑视上核及室旁核细胞合成和分泌,经过垂体后叶释放入血的一种九肽神经内分泌激素,它有促进分娩,哺乳,预防产后出血等基本功能,最新研究表明OT可以抑制食物的摄入量及胃排空,降低体重、抗炎、抑制氧化应激及凋亡,在骨代谢、能量代谢、心脏保护、精神疾病等多种方面发挥重要作用,是具有多重生物学作用的多肽激素。本文将对OT的形态、受体、生理功能的研究进展及对疾病的影响等方面做一综述。  相似文献   

14.
目的探讨松果体摘除对下丘脑-神经垂体体系血管升压素(VP),催产素(OXT)合成和分泌影响。方法:选用成年雄性Wistar大鼠,自然光照,分成正常对照组,假手术对照组和松果体摘除组,用改良手术方法摘队松果体,术后1,2,4,8周取下丘脑Bouin‘s液固定,石蜡包埋连续切片,用免疫细胞化学S-P法染抗VP,抗OXT和抗垂体后叶激素运载蛋白(NP),再用计算机图像分析仪下丘脑图视上核,室旁核两核之和  相似文献   

15.
特发性性早熟(ICPP),即未能找到原发性病变的真性(中枢性)性早熟,是因下丘脑的神经内分泌功能失调,下丘脑一垂体一性腺轴提前发动,功能亢进,下丘脑的视前内侧核及弓状核提早产生过多的促性腺激素释放激素(GnRH)所致青春发动提前。患儿的发育顺序与正常青春发育相似,但其发育提前并加速,发育时相缩短,可导致生殖能力提前。一般说来,中枢性性早熟中,女孩绝大多数为特发性,占80%~90%;而男孩一半以上由中枢性器质性病变引起。[第一段]  相似文献   

16.
目的本研究的目的是观察内源性精氨酸加压素(AVP)在大鼠体温昼夜节律中的作用与性别差异。方法实验用成年雄性和雌性SD大鼠,在22℃环境温度下,明暗时间各为12 h,昼光时间为06:00 h~18:00 h,同步无线遥测体核温度(Tc)和动物活动的昼夜节律变化。用酶联免疫吸附测定法检测血浆中AVP的浓度。结果 (1)当大鼠在昼光期中体核温度明显降低时,血浆中的AVP水平明显提高,但雄性大鼠血浆中的AVP浓度高于雌性;(2)在昼光期中V1a受体阻断剂能够升高体核温度,而且雄性大鼠的体温升高反应大于雌性。结论实验结果证明:(1)内源性AVP通过V1a受体参与大鼠体温昼夜节律的调节过程;(2)内源性AVP在大鼠体温昼夜节律中的作用有性别差异。  相似文献   

17.
已有动物实验证明:神经垂体内多巴胺及其受体的亲和力均增高,多巴胺对垂体后叶激素——精氨酸加压素(AVP)的分泌具有刺激和抑制的双重作用。但在人体,这方面的研究甚少,且多巴胺对AVP 的作用目前仍有争议。为此,作者选用了多巴胺受体阻滞剂——灭吐灵对14名正常男性(年龄22~36岁)进行了对照研究。试验前禁水8~10小时,整个实验过程取卧位。实验组(7人)静脉一次注入灭吐灵10mg(2ml),对照组(7人)注射等量生理盐水。分别于-15、0、15、30、45、60、90及120分钟取血,进行 AVP 的放免测定。结果显示:对照组AVP 水平无改变;实验组所有受试者上述时限的  相似文献   

18.
伴随女性终生的性腺轴即下丘脑-垂体-卵巢轴,其主要生理功能是控制性发育、正常月经和性功能,其对生理功能的调节是通过神经调节和性激素反馈调节完成的[1]。性激素就是指生殖内分泌激素,常用的性激素六项即促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、垂体泌乳素(PRL)、孕酮(P)、睾酮(T)。  相似文献   

19.
目的探究大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素(AVP)神经元通过双皮质素(DCX)促进神经元骨架修复的机制。方法取32 只SD大鼠,随机分为实验组(损毁后1 d组,n=4;损毁进神经元骨架恢后3 d组,n=7;损毁后7 d组,n=7;损毁后14 d组,n=7)和对 照组(假手术组,n=7),经颅顶损毁垂体柄,记录尿量、饮水量和尿比重,通过免疫荧光染色比较各组视上核(SON)AVP神经元中 Ⅲ型β微管蛋白(Tuj1)、DCX和caspase3表达情况,并通过蛋白质印迹法探讨其调控机制。结果垂体柄损毁后,饮水量、尿量和 尿比重出现了典型的三相性尿崩症(损毁后1~2 d为第一相,术后3~5 d为第二相,6 d以后为第三相)。免疫荧光的结果提示了 AVP神经元损伤后修复现象,主要表现为DCX表达在损毁后不同程度的升高。AVP神经元中DCX阳性率分别为:假手术组, (37.93±1.83)%;损毁后1 d,(44.67±1.79)%;损毁后3 d,(48.09±2.96)%;损毁后7 d,(71.34±2.18)%;损毁后14 d,(61.08±2.15)%, (P<0.01)。同时,神经元骨架蛋白Tuj1也呈现出相同时间规律,即垂体柄损毁后7 d最高[假手术组,(42.82±2.02)%;损毁后7 d, (60.70±1.28)%,P<0.01]。另一方面,神经元凋亡现象与骨架修复呈现相反的时间规律,主要表现为caspase3+DCX+双阳性细 胞占DCX阳性细胞的比例逐渐下降:损毁后3 d,(66.03±3.58)%,损毁后7 d,(43.42±4.45)%,损毁后14 d,(35.11±1.73)%。通过 蛋白质印迹技术,进一步研究发现,神经元损伤相关通路(JNK/c-Jun)在损毁后不同时间点出现上调,表现为:p-JNK仅在损毁后 3 d时表达上调(P<0.05),c-Jun,p-c-Jun表达于损毁后3 d时表达上调(P<0.05),并于损毁后7 d时达到高峰(P<0.01),这分别与 神经元凋亡与修复的时间规律相符合。结论垂体柄损毁后,JNK/c-Jun信号通路激活,一方面诱发早期AVP神经元凋亡,另一 方面可能通过诱导DCX表达,促进Tuj1合成从而修复细胞骨架,保护神经元免受凋亡以及促进神经内分泌功能重建。  相似文献   

20.
目的 探讨垂体卒中(pituitary apoplexy,PA)患者的症状、内分泌和影像学特点、临床转归及预后。方法 回顾性分析四川大学华西医院2015年1月1日—2021年12月31日期间诊断为“垂体卒中”患者资料。PA的诊断基于临床、影像学和病理组织学报告。总结其临床症状和体征、神经影像学、病理学和内分泌学结果,并分析临床转归及预后。结果 一共46名PA患者,其中20名男性(43.5%),平均年龄为47.05(15.81)岁,女性26名,平均年龄为31.96(14.78)岁。大多数人出现头痛(n=38,82.6%)和不同程度激素缺乏,其中最常见的垂体-性腺轴受累(28例,60.9%),其次是垂体-甲状腺轴受累(21例,45.7%);垂体-肾上腺轴受累(19例,41.3%);生长激素(growth hormone,GH)/胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)轴受累5例(10.9%);垂体后叶受累(尿崩症)8例(17.4%)。所有垂体卒中患者都有核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)上的特征性改变,部分卒中患者的垂体MRI存在典型的液平。9例(19.6%)接受抗血栓治疗,12例接受手术治疗的患者随访中的7例存在垂体腺瘤复发,但无患者在急性病程中死亡。在随访期间(5.2±1.9)年,大部分患者存在垂体-靶腺激素低下,均予以激素替代治疗。结论 PA属于神经内分泌危急重症,症状早期认识和及时治疗,尤其是内分泌紊乱的纠正对于避免严重并发症至关重要。临床医师需要重视PA的垂体前叶功能减退,以避免潜在的风险。  相似文献   

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