参龙健脑汤对D-半乳糖诱导衰老大鼠脑神经递质的影响

目的 探讨参龙健脑汤对D-半乳糖拟衰老大鼠学习记忆能力的影响.以及对拟衰老大鼠大脑皮质内去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺浓度变化的影响.方法 采用D-半乳糖诱导的脑老化大鼠为动物模型,将实验动物分为5组:正常对照组、参龙健脑汤低剂量组、中剂量组、高剂量组、D-半乳糖诱导模型组,采用不同剂量的参龙健脑汤灌胃,分别用游泳水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力的变化;采用荧光法测定各组大鼠大脑皮质内去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺浓度的变化.结果 与正常对照组相比,D-半乳糖模型组大鼠游泳时间延长,游泳正确次数降低(P<0.05).与模型组比较,应用大剂量参龙健脑汤处理6周后.大鼠游泳时间降低,正确次数增加(P<0.05);大鼠脑内去甲肾上腺素、5-羟色胺的浓度升高(P<0.05).结论 参龙健脑汤能改善D-半乳糖诱导的脑老化大鼠学习记忆能力,并能提高脑组织中去甲肾上腺素、5-羟色胺浓度.上述作用呈剂量相关.     

草苁蓉对D-半乳糖致衰老大鼠琥珀酸脱氢酶的影响

目的 探讨草苁蓉对D-半乳糖致衰老大鼠玻珀酸脱氢酶(succlnate dehydrogenase，SDH)的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分正常组、模型组(ScD-半乳糖48mg／kg／d)、人参皂甙组(100mg／kg．jg，D-半乳糖48mg／kg／d)、草苁蓉组(100mg／kg．k，ScD-半乳糖48mg／kg／d)，连续40天。用组织化学方法观察SDH的组织学变化，用比色分析法对大脑皮质SDH进行定量分析。结果 草苁蓉可升高因D-半乳糖所致SDH的降低，对线粒体等细胞器的变性具有改善作用。结论 草苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老大鼠具有保护作用。     

施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型,分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力;用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量。结果:D-半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长犤(44.91±12.86)s犦、正确次数明显降低犤(2.58±1.87)次/d犦,与正常对照组犤(28.11±12.75)s,(4.33±1.72)次/d犦相比,差异有显著性意义(t=3.694,t=3.258,P<0.01)。应用施普善6周后,其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低犤(28.06±13.06),(27.85±13.21)s犦,正确次数明显增加(4.58±1.66),(4.63±1.81)次/d犦,与D-半乳糖组相比,差异均有显著性意义(t=3.574,3.508;t=3.416,3.349,P<0.01);并能显著提高脑组织中SOD的活性犤(30232.38±5133.53),(29653.26±4878.64)nkat犦,降低丙二醛含量犤(630.00±59.40),(626.74±49.68)nmol/g犦,与D-半乳糖组犤(22892.74±4540.07)nkat,(749.69±92.80)nmol/g犦相比,差异均有显著性意义(t=3.418,3.277;t=3.168,3.337,P<0.01)。结论:施普善能明显的改善D-半乳糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力,提高脑组织中SOD的活性,降低丙二醛的含量。     

番茄汁对D-半乳糖衰老模型大鼠海马神经元的抗衰老作用

目的：探讨番茄汁对衰老模型大鼠海马神经元的抗衰老作用。方法：采用随机数字表将30只Wistar大鼠随机分成3组，建立D-半乳糖亚急性衰老模型，采用生化、光镜和电镜等方法，观察番茄汁对衰老大鼠海马神经元的影响。结果：番茄汁组大鼠大脑丙二醛含量[(3．41&;#177;0．36)μmol／g]，与乳糖组[(4．01&;#177;0．27)μmol／g]相比显著降低(P&;lt;0．05)，超氧化物歧化酶(SOD)活性[(25．06&;#177;1．86]NU／mg]与D-半乳糖组[(20．63&;#177;2．52)NU／mg]相比明显增高(P&;lt;0．0.01)；海马神经元形态结构衰老征象明显减轻。结论：番茄汁可延缓海马神经元的衰老进程，具有一定的抗衰老作用.     

D-半乳糖致大鼠衰老模型的研究

目的 探讨D-半乳糖腹腔注射法致大鼠衰老的合适剂量,以复制可靠的大鼠衰老模型.方法 32只SD大鼠随机均分为D-半乳糖低(15mg/kg)、中(30mg/kg)、高(60mg/kg)剂量组和假手术组四组,Y型迷宫测定各组大鼠认知能力;焦油紫染色,TUNEL法检测其海马区细胞形态学变化、神经元凋亡;免疫组织化学染色检测p-AKt表达水平.结果 和假手术组相比较,其他三组大鼠错误次数增加、时间延长,海马区锥体细胞层损伤严重,可见较多TUNEL阳性神经元,p-AKt活性明显降低,尤以D-半乳糖高剂量组最明显.结论 D-半乳糖高剂量组大鼠认知障碍、海马区细胞凋亡及p-AKt表达障碍最明显,可以复制出与衰老大鼠程度近似的模型.     

D-半乳糖拟衰老模型大鼠的神经递质受体机制

目的：探讨神经递质受体在D-半乳糖拟衰老模型大鼠发生中的作用。 方法：选取3月龄Wistar大鼠40只，随机分为对照组20只、D-半乳糖组20只，每组动物雌雄各半。同期选取18～36月龄雌性非洲爪蟾（购自中国科学院发育所）20只为自然衰老组。对照组大鼠每日于颈背部皮下注射生理盐水，D-半乳糖组每日颈背部皮下注射D-半乳糖50mg／（kg&;#183;d），两组给药体积均为10mL／kg，连续给药6周。采用Morris水迷宫方法检测每只大鼠到安全岛的平均时间。各组大鼠Morris迷宫测定后快速断头取全脑，提取RNA。采用显微注射法，将所提取的RNA注射于成熟的爪蟾卵母细胞中，采用电压钳位方法记录表达到非洲爪蟾卵母细胞膜上的神经递质受体通道电流。 结果：①脑组织总RNA含量：D-半乳糖组、自然衰老组和正常对照组比较差异无显著性意义（650．1&;#177;51．7，632．0&;#177;45．1，640．5&;#177;49．3，P〉0．05）。②Morris迷宫检测：D-半乳糖组和自然衰老组的潜伏期明显比正常对照组延长[（23．1&;#177;6．4）S，（20．7&;#177;6．8）S，（15．4&;#177;5．3）S，P〈0．01]。③脑神经递质受体峰电流检测：D-半乳糖和自然衰老组的乙酰胆碱明显低于正常对照组[（106．0&;#177;23．9），（90．9&;#177;14．1），（138．0&;#177;29．0）nA，P〈0．011；D-半乳糖和自然衰老组的5-羟色胺明显低于正常对照组[（113．6&;#177;29．6，91．4&;#177;14．2，172．5&;#177;23．5）nA。P〈0．05）。 结论：D-半乳糖拟衰老大鼠和老龄组大鼠脑功能的衰退与其脑神经递质受体功能障碍有关。     

复方909对D-半乳糖诱发痴呆模型大鼠学习记忆和血液流变学指标的影响

目的 观察复方909对D-半乳糖痴呆模型大鼠学习记忆及血液流变学的影响。方法 在腹胶注射D-半乳糖造模的同时给大鼠灌服复方909，6周后测定复方909对大鼠学习记忆及血液流变学各项指标的影响。结果 复方909 6．25～25mg／kg能显著提高模型大鼠学习记忆能力，并显著降低模型大鼠全血粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数。结论 复方909能够提高D-半乳糖痴呆模型大鼠学习记忆能力，这可能与其改善半乳糖所致痴呆模型大鼠的血液流变学有关。     

D-半乳糖拟衰老模型大鼠的神经递质受体机制

目的:探讨神经递质受体在D-半乳糖拟衰老模型大鼠发生中的作用。方法:选取3月龄Wistar大鼠40只,随机分为对照组20只、D-半乳糖组20只,每组动物雌雄各半。同期选取18～36月龄雌性非洲爪蟾(购自中国科学院发育所)20只为自然衰老组。对照组大鼠每日于颈背部皮下注射生理盐水,D-半乳糖组每日颈背部皮下注射D-半乳糖50mg/(kg·d),两组给药体积均为10mL/kg,连续给药6周。采用Morris水迷宫方法检测每只大鼠到安全岛的平均时间。各组大鼠Morris迷宫测定后快速断头取全脑,提取RNA。采用显微注射法,将所提取的RNA注射于成熟的爪蟾卵母细胞中,采用电压钳位方法记录表达到非洲爪蟾卵母细胞膜上的神经递质受体通道电流。结果:①脑组织总RNA含量:D-半乳糖组、自然衰老组和正常对照组比较差异无显著性意义(650.1±51.7,632.0±45.1,640.5±49.3,P>0.05)。②Morris迷宫检测:D-半乳糖组和自然衰老组的潜伏期明显比正常对照组延长[(23.1±6.4)s,(20.7±6.8)s,(15.4±5.3)s,P<0.01]。③脑神经递质受体峰电流检测:D-半乳糖和自然衰老组的乙酰胆碱明显低于正常对照组[(106.0±23.9),(90.9±14.1),(138.0±29.0)nA,P<0.01];D-半乳糖和自然衰老组的5-羟色胺明显低于正常对照组[(113.6±29.6,91.4±14.2,172.5±23.5)nA,P<0.05)。结论:D-半乳糖拟衰老大鼠和老龄组大鼠脑功能的衰退与其脑神经递质受体功能障碍有关。     

施普善对D—半乳糖拟衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的：探讨施普善对D—半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法：采用D—半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型，分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力；用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性：用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量、结果：D—半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长[（44．91&;#177;12.86)s]、正确次数明显降低[(2．58&;#177;1．87)次／d]，与正常对照组[(28．11&;#177;12．75)s，（4．33&;#177;1．72)次／d]相比，差异有显著性意义（t=3．694，t=3．258，P&;lt;0．01)。应用施普善6周后，其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低[(28．06&;#177;13．06)，(27．85&;#177;13．21)s]，正确次数明显增加(4．58&;#177;1．66)，(4．63&;#177;1．81)次／d]，与D—半乳糖组相比，差异均有显著性意义(t=3．574，3．508；t=3．416，3．349，P&;lt;0．01)；并能显著提高脑组织中SOD的活性[(30232．38&;#177;5133．53)，(29653．26&;#177;4878．64)nkat]，降低丙二醛含量[(630．00&;#177;59．40)，(626．74&;#177;49．68)nmol／g]，与D—糖组[(22892．74&;#177;4540．07)nkat，(749．69&;#177;92．80)nmol／g]相比，差异均有显著性意义(t=3．418，3．277；t=3．168，3．337，P&;lt;0．01)。结论：施普善能明显的改善D—糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力，提高脑组织中SOD的活性，降低丙二醛的含量。     

脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用

目的：探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40mg／kg组、NSK25mg／kg组、NSK50mg／kg组、NSK100mg／kg组。小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖120mg／kg，采用水迷宫试验，测试小鼠的学习记忆能力，并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量，观察NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用。结果：NSK25，50，100mg／kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力[3组小鼠平均到达B点时间为(43&;#177;18)，(54&;#177;29)，(59&;#177;61)s；而模型对照组到达B点时间为(63&;#177;26)s,t=2．525～2．731，P&;lt;0．05]和记忆能力[NSK25mg／kg组和模型对照组小鼠平均到达B点时间为(25&;#177;26)，(50&;#177;35)8，t=2．254，P&;lt;0．05]。3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织SOD，GSH-Px活力，降低MDA和脂褐紊含量(t=-2．675～2．712，P&;lt;0．05，t=-8．806～15．989，P&;lt;0．01)。结论：抑制脑组织脂质过氧化反应，提高脑组织的抗氧化能力，可能是NSK改善行为学异常，防治老年期痴呆的作用机制之一。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

Cx43 蛋白在丰富环境改善脑外伤大鼠学习记忆能力中的作用

目的观察Cx43 蛋白在丰富环境改善脑外伤(TBI)大鼠学习记忆能力中的作用。方法选用成年Sprague-Dawley 大鼠,采用液压颅脑损伤仪制作TBI 模型,将模型大鼠分为丰富环境刺激组(A 组)、常规饲养组(B 组)、Cx43 特异性反义寡聚核苷酸(Cx43-ASODN)+丰富环境刺激组(C 组)和乱序ODN(scrambled sequence ODN)+丰富环境刺激组(D组),每组6 只。另设6 只正常大鼠作为对照组。C组和D组分别在海马区注射Cx43-ASODN(2 μl/d/rat, 1.5 mmol/L)和ScrbASODN(2 μl/d/rat, 1.5 mmol/L)。饲养14 d,采用水迷宫测试评估大鼠的学习记忆能力。结果B组大鼠潜伏期大于对照组(P<0.05),穿越次数少于对照组(P<0.05)。A组潜伏期小于B组(P<0.05),且从第9 天起与对照组比较无显著性差异(P>0.05);穿越平台次数多于B组,与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。C组大鼠的潜伏期大于A组(P<0.05),穿越平台次数少于A组(P<0.05)。结论Cx43 蛋白参与丰富环境改善TBI 大鼠学习记忆能力的调控。     

平衡训练对小鼠大脑皮质及平衡功能的影响

目的观察平衡训练对小鼠大脑皮质及平衡功能的影响。方法将45只C57BL／6J雌性小鼠随机分为对照组、训练2周组和训练4周组各15只。复制一种新型的平衡训练模型，对小鼠进行平衡木测验评估，测定脑指数、大脑皮质中的脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果训练4周组小鼠通过平衡木的“总时间”与对照组和训练2周组比较，明显缩短（P〈0．01）；与对照组比较，训练2周组小鼠脑指数增高（P〈0．05），训练4周组明显增高（P〈0．01）；与对照组相比，训练4周组小鼠大脑皮质SOD活性明显增高（P〈0．01），MDA含量降低（P〈0．05）。结论平衡训练可以改善小鼠大脑的平衡功能，提高脑指数，降低大脑皮质脂质过氧化水平。     

探索学习环境对脑梗死大鼠学习记忆能力及缺血侧海马区微血管密度的影响

目的研究探索学习环境对局灶性脑梗死大鼠学习记忆能力及缺血侧海马区微血管密度的影响。方法 80只Sprague-Dawley大鼠开颅电凝右侧大脑中动脉,随机分为标准环境组(SE组,n=40)和探索学习环境组(LE组,n=40)。分别于术后7d、28 d进行Morris水迷宫测试;术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d,CD34免疫组织化学法测定海马区微血管密度。结果 LE组Morris水迷宫测试成绩显著优于SE组(P0.001)。术后7 d起,LE组缺血侧海马区微血管密度高于SE组(P0.05)。结论探索学习环境可促进脑梗死大鼠微血管新生,有利于学习记忆功能恢复。     

电磁脉冲照射对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的治疗作用

目的观察电磁脉冲（EMR）照射后小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的变化及姜黄素的防护作用。方法40只小鼠随机分为空白对照组、单纯EMR组、EMR＋姜黄素低剂量（20mg／kg／d）组、中剂量（40mg／kg／d）组、高剂量（80mg／kg／d）组，每组8只。EMR组和EMR＋姜黄素组小鼠接受200kV／m的EMR照射，EMR＋姜黄素组小鼠同时每日给予不同剂量的姜黄素，5d后停止照射及给药，测定小鼠脑组织中SOD、GSH-Px、MDA的变化。结果与空白对照组比较，EMR照射组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量上升（均P〈0．05）；与单纯EMR组比较，EMR＋姜黄素中、高剂量组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量下降（均P〈0.05）。结论200kV／m的EMR照射可导致小鼠脑组织过氧化，姜黄素可通过其抗氧化作用有效治疗这种损伤，且效应呈一定的剂量依赖关系。     

丙泊酚对颅脑手术患者血清SOD和MDA的影响

目的：研究丙泊酚对开颅手术患者围术期脑内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：40例ASAⅠ-Ⅱ级择期行开颅肿瘤切除术患者随机分为两组，每组各20例。Ⅰ组：异氟醚组，吸入异氟醚用于术中镇静；Ⅱ组：丙泊酚组，用微量泵静注丙泊酚行术中镇静。在麻醉诱导前（T1）、手术切皮前（T2）、术中肿瘤切除后（T3）、术后2h（T4）采集颈内静脉球部血检测血浆SOD活性和MDA含量。结果：丙泊酚组MDA含量在T2、T3、T4点明显低于麻醉诱导前（T1）（P〈0.05），SOD活性在各时点无明显变化。异氟醚组MDA含量在各时点无明显变化，T3点SOD活性明显低于麻醉诱导前（TI）（P〈0.05）。结论：在颅脑手术中用丙泊酚静脉麻醉能够降低脑内MDA含量，丙泊酚具有清除氧自由基、抗氧化损伤的作用。     

慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和星形胶质细胞的影响

目的观察慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和星形胶质细胞的影响。方法50只Wistar健康老龄大鼠随机分为假手术组和模型组,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;采用免疫组化法观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)在各组大鼠额叶皮质和海马的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆功能明显下降,GFAP标记的星形胶质细胞大量增生、肥大。结论慢性脑缺血的病理机制中涉及星形胶质细胞的增殖和形态改变,且可能与学习记忆能力下降有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及RhoA蛋白表达的影响

目的探讨电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法 45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组和电针组均采用左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴共7 d。采用Morris水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态结构变化;Western blotting法检测大鼠左侧海马Rho A蛋白的表达。结果与模型组相比,电针组学习记忆能力改善(P0.05),海马神经元损伤减少(P0.05),海马组织中Rho A蛋白表达降低(P0.05)。结论电针能够改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制Rho A蛋白表达有关。     

针康法对局灶性海马缺血大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响

目的探讨头穴丛刺结合康复训练(针康法)对海马梗死大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响。方法将50 只大鼠随机分为假手术组、模型组、头穴丛刺组、康复组、针康组,每组10 只。采用光化学法诱导局灶性海马缺血大鼠模型,术后24 h 进行干预,治疗14 d 后采用Y-型迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察突触素表达情况。结果与假手术组比较,各组大鼠学习能力下降,突触素表达增加(P<0.05)。与模型组比较,头穴丛刺组、康复组、针康组学习能力明显提高(P<0.01),突触素表达增加(P<0.05),且针康组优于头穴丛刺组和康复组(P<0.05)。结论针康法能促进学习记忆能力的恢复,上调突触素的表达,其疗效优于单纯头穴丛刺和单纯康复训练。     

葡萄籽原花青素对睡眠呼吸暂停低氧大鼠海马区超微结构及认知功能的影响

目的探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对睡眠呼吸暂停低氧大鼠海马区超微结构及认知功能的影响。方法80 只雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分成对照组,模型组,GSPE高、低剂量组。对照组暴露于空气中,模型组每天暴露于低氧条件下(50 ml/L) 8 h,持续时间2 周和6 周,GSPE高、低剂量组入舱前2 周开始每天分别灌胃给药GSPE 200 mg/kg、100 mg/kg。电镜观察海马区神经细胞超微结构,比色法检测大脑组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)水平,TUNEL法检测凋亡细胞,水迷宫测试动物学习记忆功能。结果模型组海马区超微结构损伤,MDA含量显著升高、SOD活性显著降低、TUNEL阳性细胞显著增多,水迷宫检测动物逃避潜伏期时间显著延长、穿台次数显著减少(P<0.001);与模型组比较,GSPE各组海马区损伤减轻, MDA含量降低,SOD活性提高,TUNEL阳性细胞减少,水迷宫测试逃避潜伏期时间缩短、穿台次数增多(P<0.05);高剂量组优于低剂量组(P<0.05)。结论葡萄籽原花青素减轻睡眠呼吸暂停模式低氧大鼠海马区超微结构的损伤,改善认知功能。