番茄红素对急性肝损伤模型大鼠的保护作用

目的:探讨番茄红素对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠分为正常组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)及番茄红素低、高剂量组(10、20mg.kg-1),各组预防性给药(或蒸馏水)7d后除正常组外以CCl4制备急性肝损伤大鼠模型,24h后测定大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝脏指数,以及血清及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性,并且取肝组织进行病理学检测评分。结果:番茄红素能明显降低模型大鼠血清中AST、ALT活性及肝脏指数(P<0.05),降低血清和肝组织匀浆中MDA活性(P<0.05),升高SOD活性(P<0.05),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变。结论:番茄红素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用

目的系统评价肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,模型组给予生理盐水,给药组按体质量分别给予肝络欣丸,连续给药14d,于第10日起模型组和给药组同时灌胃给予乙醇50%(v/v)连续5d(5g/kg),空白组给予生理盐水;于第15日处死大鼠,分离血清及肝组织匀浆液测定谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的活性和效价,观察肝脏组织学情况。结果与正常对照组相比,治疗组上述指标仅轻度升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);模型组MDA含量明显高于正常对照组,具有显著性差异,治疗组低剂量和中剂量也明显升高,与模型组比较差异无显著性意义(P<0.05);治疗组高剂量轻微升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);模型组GSH含量明显低于正常对照组,有显著性差异(P<0.01),其在治疗组低剂量和中剂量中也明显降低,与模型组比较无显著性差异,而在治疗组高剂量中轻微降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),同时,组织病理学也得出上述相同的结论。结论肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织损伤的保护作用研究

目的：研究西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法：取40只大鼠随机均分为假手术组、模型组和西维来司钠高、中、低剂量（200、80、30mg／kg）组,除假手术组大鼠行假手术外其余各组大鼠行手术建立脑出血模型。假手术组和模型组大鼠建模前30min尾静脉注射O．9％氯化钠注射液,西维来司钠各剂量组大鼠同法尾静脉注射相应药物。各组大鼠建模术后24h检测血肿周围脑组织中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、一氧化氮（N0）及髓过氧化物酶（MPO）的含量和血肿脑组织中核转录因子KB（NF-κB）的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显增加（P〈0．01）,血肿脑组织中NF—κB表达明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,西维来司钠高、中剂量组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,血肿脑组织中NF—r．B表达明显减弱（P〈0．05或P〈0．01）,西维来司钠低剂量组大鼠上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：西维来司钠对脑出血模型大鼠的脑组织有明显的保护作用,其机制可能与NE、NO、MPO含量减少及NF-κB表达减弱有关。     

汉防已甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

目的 研究汉防已甲素对急性缺血性肾衰的保护作用。方法 术前3d开始每天1次及术前1h ig汉防已甲素20mg/kg、40mg/kg。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中MDA、SOD、Na^ 、K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶含量及切片观察肾脏形态。结果 缺血60min再灌注20min后肾组织中MDA明显升高，SOD、Na^ 、K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶均显降低。用药组MDA显下降，SOD和ATP酶均明显升高。病理结果提示再灌注组肾小管上皮明显变性，而用药组损害明显减轻。结论 汉防已甲素对急性缺血性肾衰有一定的保护作用。     

急性运动所致氧化应激及谷氨酰胺的保护作用

目的 探讨补充外源性谷氨酰胺(Gln)对急性运动应激大鼠的抗氧化保护作用。方法 采用大鼠力竭性游泳方式，通过补充Gln对比实验，于力竭游泳后2小时，观察大鼠血清、股四头肌和心肌组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果 力竭性游泳大鼠骨骼肌MDA显升高；血清、骨骼肌SOD显升高，心肌SOD显下降；血清GSH显下降。补充Gln能抑制力竭游泳后大鼠骨骼肌MDA升高；抑制血清、骨骼肌SOD升高和心肌SOD下降。结论 Gln对急性运动所致的氧化应激有一定的保护作用。     

丹参对大鼠急性肺损伤保护作用的实验探讨

目的 探讨丹参对创伤性急性肺损伤(ALI)的治疗效应及可能机制.方法 SD大鼠60只,随机分为正常组、急性肺损伤模型组及丹参注射液治疗组,每组各20只.分别于1周后电镜HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变,肺湿/干重比(W/D)观察肺脏水通透性的变化,并且测定支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比及支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)等肺损伤指标.结果 丹参注射液治疗组的大鼠肺组织病理改变及肺湿/干重比均优于急性肺损伤模型组,且不同程度降低BALF中中性粒细胞含量及总蛋白和乳酸脱氢酶.结论 丹参对急性肺损伤具有保护作用.     

大黄素对急性肺损伤模型大鼠的保护作用

目的 探讨大黄素对急性肺损伤模型大鼠的保护作用.方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组及大黄素低、高剂量组,各10只.除对照组外,其余3组大鼠均尾静脉注射油酸(0.1 mL/kg)以复制急性肺损伤模型,建模成功后,大黄素低、高剂量组大鼠分别给予10,20 mg/kg大黄素灌胃,对照组和模型组予等体积0.9％氯化钠...     

阿魏酸乙酯对急性肺水肿模型大鼠的保护作用研究

目的:研究阿魏酸乙酯(EF)对大鼠急性肺水肿的保护作用。方法:将SD大鼠36只,随机分为6组,即空白对照组、模型组、地高辛组和EF不同剂量(25、50、100mg·kg-1)组,各组分别连续灌胃给予相应药物7d后,除空白对照组外,其余各组给予盐酸肾上腺素建立急性肺水肿模型,记录大鼠存活时间、肺动脉压(1、3、5min)及肺含水量等指标,同时进行病理学检查。结果:与模型组比较,EF各剂量组大鼠存活时间延长、肺动脉压及肺含水量降低(P<0·05),肺组织损伤减轻。结论:EF对急性肺水肿模型大鼠具有显著的保护作用。     

SRT1720对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的保护作用研究

目的分析SRT1720对LPS诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用。方法实验SD大鼠随机分为对照组、模型组及SRT1720组,通过腹腔注射LPS(10mg/kg)建立SD大鼠急性肺损伤模型,测定大鼠肺W/D值、组织匀浆中IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果大鼠经LPS腹腔注射诱导肺损伤后,肺W/D值显著增高,且肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显增高,而SRT1720能有效逆转上述指标变化。结论 SRT1720对LPS诱导的大鼠急性肺损伤有一定的保护作用。     

硫酸镁对大鼠急性脊髓损伤组织的保护作用

目的观察硫酸镁对急性脊髓损伤SD大鼠的保护作用，并分析不同剂量硫酸镁对损伤组织的保护作用。方法将48只成年SD大鼠随机分为4组：损伤对照组和低、中、高剂量实验组。所有大鼠分别在T9～11处建立Allen重物坠落脊髓打击模型，模型建立后，低、中、高剂量实验组大鼠分别腹腔注射硫酸镁溶液100，300和600 mg·kg 1，损伤对照组腹腔注射等体积的0.9 %氯化钠溶液。每只大鼠给药1 mL，在不同的时间点（8，24，72 h），每组分别处死大鼠4只。取材后，观测脊髓组织中丙二醛（MDA）浓度和过氧化物分歧化酶（SOD）活性，以及损伤脊髓组织的病理学改变。结果低剂量实验组与损伤对照组比较，MDA含量、SOD活性和细胞凋亡指数差异无显著性（P＞0.05）。中、高剂量实验组与损伤对照组比较，MDA含量降低，SOD活性增强，差异分别有显著性和极显著性（P＜0.05或P＜0.01）；细胞凋亡指数随着时间延长，差异逐渐变大，差异分别有显著性和极显著性（P＜0.05或P＜0.01）。结论硫酸镁对急性脊髓损伤组织起到保护作用，保护作用大小呈剂量依赖性。     

Protective Effect of ECQ on Rat Reflux Esophagitis Model

This study was designed to determine the protective effect of Rumex Aquaticus Herba extracts containing quercetin-3-β-D-glucuronopyranoside (ECQ) on experimental reflux esophagitis. Reflux esophagitis was induced by surgical procedure. The rats were divided into seven groups, namely normal group, control group, ECQ (1, 3, 10, 30 mg/kg) group and omeprazole (30 mg/kg) group. ECQ and omeprazole groups received intraduodenal administration. The Rats were starved for 24 hours before the experiments, but were freely allowed to drink water. ECQ group attenuated the gross esophagitis significantly compared to that treated with omeprazole in a dose-dependent manner. ECQ decreased the volume of gastric juice and increased the gastric pH, which are similar to those of omeprazole group. In addition, ECQ inhibited the acid output effectively in reflux esophagitis. Significantly increased amounts of malondialdehyde (MDA), myeloperoxidase (MPO) activity and the mucosal depletion of reduced glutathione (GSH) were observed in the reflux esophagitis. ECQ administration attenuated the decrement of the GSH levels and affected the MDA levels and MPO activity. These results suggest that the ECQ has a protective effect which may be attributed to its multiple effects including anti-secretory, anti-oxidative and anti-inflammatory actions on reflux esophagitis in rats.     

保护性通气策略联合山莨宕碱在大鼠急性肺损伤模型中肺保护作用的研究

目的:研究肺保护性通气策略联合山莨宕碱在急性肺损伤(ALI)动物模型中的肺保护作用.方法:将40只雌性wistar大白鼠经尾静脉注射油酸制成急性肺损伤模型,随机分成5组(每组8只):A组为对照组;B组为山莨宕碱治疗组(5 mg·kg-1·h-1);C组采用大潮气量(15ml·kg-1)进行机械通气;D组采用小潮气量(5ml·kg-1)通气;E组为小潮气量机械通气联合山莨宕碱.分别监测各组治疗前后各时间点的动脉血气和mPAP;治疗4 h后,处死大白鼠,取出肺组织,制片后在光镜下观察肺损伤程度.结果:与治疗前相比,A组氧合指数(OI)进行性下降(P＜0.05);B组OI呈上升趋势(第3,4 h点上升较为明显);D,E两组OI各时点也呈上升趋势,且各时点有显著性差异;C组OI呈先上升(1,2 h明显高于其他组)后大幅度下降(在3,4 h显著低于其他组)的趋势;E组在3,4 h显著高于其他组.A组mPAP呈上升趋势,各时点均显著高于治疗前;B,D,E组呈下降趋势,在2,3,4 h点均低于A组;C组前两时点显著低于治疗前和其他各组.C组的肺损伤积分均高于其他组(P＜0.05),E组最低,B和D组得的肺损伤积分显著低于A组.结论:保护性肺通气策略联合山莨宕碱对实验性ALI动物模型具有协同治疗效果.     

黄连温胆汤改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱

目的:考察黄连温胆汤改善2型糖尿病引起的大鼠糖脂代谢紊乱作用。方法:通过60天高糖高脂饲料喂养合并一次性35 mg·kg-1链脲佐霉素(STZ)腹腔注射制备2型糖尿病大鼠模型,测定血糖,筛选模型成功大鼠。将该大鼠分为空白组、模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg-1)和黄连温胆汤3、6、12 g·kg-1三个剂量组,连续给药30天。测定血清中空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHB)、胰岛素敏感系数(ISI)、胰岛素抵抗系数(IRI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),评估黄连温胆汤对大鼠糖脂代谢紊乱的调节作用。HE染色后观察胰腺病变。结果:黄连温胆汤能降低FBG、GHB,增加ISI,降低IR I;降低血清TG、CHO和LDLC含量,升高HDLC含量;但对FIN S作用不明显。此外,黄连温胆汤与模型组相比减轻了胰腺细胞变性,改善胰岛病变。结论:黄连温胆汤可以有效地改善2型糖尿病引起的糖脂代谢紊乱,保护胰腺细胞,其作用机制可能与改善胰岛素敏感性和胰岛素抵抗有关。     

七叶皂苷钠对急性肺损伤模型大鼠的保护作用

目的:研究七叶皂苷钠对急性肺损伤模型大鼠的保护作用。方法:45只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、七叶皂苷钠(5 mg/kg)组。大鼠尾静脉缓慢注射油酸(0.1 ml/kg)以复制急性肺损伤模型,模型复制30 min后尾静脉给药。光镜下观察大鼠肺组织病理切片;称定大鼠肺湿质量、干质量,并计算肺湿/干质量比(W/D);ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;Western blot法检测大鼠肺组织水通道蛋白(AQP)1的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织中肺泡腔内炎症细胞渗出增加,W/D升高,TNF-α含量增加,AQP1蛋白表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,七叶皂苷钠组大鼠肺组织水肿程度明显改善,W/D降低,TNF-α含量减少,AQP1蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:七叶皂苷钠可减轻油酸致大鼠急性肺损伤程度,其机制可能与降低W/D、减少TNF-α含量、下调AQP1蛋白表达有关。     

护肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究护肝颗粒对模型小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:以0.12%氯仿-花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠肝损伤模型,显微镜下观察肝组织病理学变化;测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;计算肝脏指数。结果:高、中、低剂量护肝颗粒均能显著降低急性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性,提高其SOD活性,降低其MDA含量及肝脏指数。结论:护肝颗粒对急性肝损伤有一定的保护作用。     

黄芩苷对急、慢性肝损伤模型鼠的保护作用

目的:研究黄芩苷对急、慢性肝损伤模型鼠的保护作用。方法:腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液(0.2 ml/100 g)以复制小鼠急性肝损伤模型。50只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与黄芩苷高、中、低剂量(1.00、0.50、0.25 g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续6 d,末次给药12 h后复制模型。另外,腹腔注射硫代乙酰胺(TAA,200 mg/kg),每周2次,连续12周以复制大鼠慢性肝损伤模型。50只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与黄芩苷高、中、低剂量(0.8、0.4、0.2 g/kg)组。复制模型同时灌胃给药,每天1次连续12周。测定鼠血清与肝匀浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,并对鼠肝组织病理学进行评级。结果:与正常对照组比较,模型组鼠血清ALT活性增强,肝组织匀浆ALT活性减弱,差异有统计学意义(P<0.01);鼠肝组织病理程度严重。与模型组比较,黄芩苷高、中、低剂量组鼠血清ALT活性减弱,肝组织匀浆ALT活性增强,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);鼠肝组织病理程度有一定改善。结论:黄芩苷对急、慢性肝损伤模型鼠具有一定保护作用,其机制与调节ALT水平、改善肝组织病理程度有关。     

卡托普利对大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的探讨卡托普利对烟碱所致大鼠血管内皮功能损伤的影响及可能机制。方法将30只大鼠分为3组，即正常对照组、烟碱损伤组（2mg／kg，腹腔注射）、卡托普利保护组（烟碱2mg／kg，腹腔注射＋卡托普利3mg／kg，静脉注射），4周后检测各组肠系膜动脉环内皮依赖性舒张（EDR）反应及主动脉一氧化氮（NO）含量，一氧化氮合成酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。结果烟碱损伤组肠系膜动脉环EDR明显降低，并伴随主动脉NO含量及NOS，SOD活性的下降；卡托普利保护组血管EDR得到了明显改善，并且抑制了烟碱诱导的主动脉NO含量及NOS，SOD活性的下降。结论卡托普利对烟碱所致血管内皮功能损伤有明显保护作用，该作用与其清除氧自由基、促进内皮细胞合成、释放NO有关。     

姜黄素对急性心肌梗死模型大鼠的保护作用研究

目的:研究姜黄素对急性心肌梗死模型大鼠的保护作用并探讨其机制。方法:结扎冠状动脉前降支以复制大鼠急性心肌梗死模型。100只SD大鼠分为假手术(ig,等容生理盐水)组、模型(ig,等容生理盐水)组、溶剂对照[ip,6%乙醇-聚乙二醇400溶液,2.5 ml/kg]组、培哚普利(ig,3 mg/kg)组与姜黄素高、中、低剂量(ip,200、100、50 mg/kg)组,复制模型24 h后开始给药,每天1次,连续4周。测定大鼠血液动力学指标[左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩末压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)];计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI);计算心肌梗死面积(IS),测定心肌胶原面积并计算心肌胶原容积分数(CVF);采用免疫组化法测定大鼠心肌基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVSP、±dp/dtmax降低、LVEDP、LVMI、RVMI升高,IS增加,CVF升高,MMP-2表达增强,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,姜黄素高、中、低剂量组大鼠LVSP、±dp/dtmax升高,LVMI、RVMI降低,CVF降低,MMP-2表达减弱;姜黄素高、中剂量组大鼠LVEDP降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:姜黄素对急性心肌梗死模型大鼠具有一定保护作用,其机制可能与减轻心肌肥厚、减少胶原沉积、降低MMP-2的表达有关。     

重症急性胰腺炎对胰腺亚细胞器脂质过氧化损伤及栀子的影响

目的:探讨重症急性胰腺炎对胰腺细胞线粒体和溶酶体脂质过氧化损伤及栀子的保护作用.方法:将SD大鼠经胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立重症急性胰腺炎模型,随机分为对照组、模型组和栀子治疗组,观察胰腺细胞线粒体、溶酶体超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、膜流动性以及胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、溶酶体酸性磷酸酶(ACP)释放率及栀子对上述指标的影响.结果:与对照组比较,模型组胰腺线粒体、溶酶体SOD活性、膜流动性明显降低,MDA含量增高,线粒体SDH活性下降,而溶酶体ACP释放率增加(P ＜ 0.01);栀子治疗后上述各检测指标均较模型组明显改善(P ＜ 0.01);相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关,MDA与膜流动性间呈显著正相关(P ＜ 0.01).结论:栀子通过清除重症急性胰腺炎时胰腺亚细胞器氧自由基,对抗脂质过氧化,保护胰腺亚细胞器结构和功能的正常.