抗应激效应中肾上腺反应及其介导的鸦片样物质的作用

动物可以通过释放神经介质和激素对各种形式的应激产生一种生理和心理的反应。这类物质包括垂体前叶的ACTH、肾上腺皮质的糖皮质激素、肾上腺素及去甲肾上腺素。当机体受到应激刺激时,这些物质     

DPP-4抑制剂在2型糖尿病治疗中的应用(节选)

2型糖尿病发病和进展的一个重要原因是胰岛功能的进行性衰退,包括β细胞胰岛素分泌缺陷和α细胞胰升糖素不适当的分泌增加造成的胰岛素:胰升糖素比例失调.胰升糖素样肽1(GLP-1)是一种在食物营养物质刺激下,由肠道内分泌细胞合成分泌的肠促胰素(Incretin),具有葡萄糖依赖性促胰岛素分泌的特点,可通过促进β细胞的胰岛素分泌、抑制α细胞不适当的胰升糖素分泌、延缓胃排空及抑制食欲等多个途径参与机体血糖稳态调节.     

肠促胰素在血糖稳态调节和2型糖尿病治疗中的作用

肠促胰素(incretin)是一类在食物营养物质刺激下,由肠道内分泌细胞合成分泌的激素,具有葡萄糖依赖性促胰岛素分泌的特性,可通过促进β细胞的胰岛素分泌、抑制α细胞不适当的胰升糖素分泌、延缓胃排空及抑制食欲等多个途径参与机体血糖稳态调节.同时,肠促胰素还可促进β细胞增殖、抑制β细胞凋亡,增加胰岛素合成、改善β细胞功能,从而延缓甚至逆转2型糖尿病病程的进展.以肠促胰素为基础的治疗方案,包括胰升糖素样肽-1(GLP-1)类似物和二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂将为2型糖尿病的治疗开辟一条新的途径.     

应激时内分泌的异常

“应激”是指机体在威胁性紧张环境，或遭强烈的躯体刺激（如剧烈运动），及其他有害刺激（如创伤、感染、心理刺激）时所处的一种状态，此状态的基础是体内出现一系列神经内分泌反应，导致血中（或组织中）某些激素急剧增多。这些激素称为应激激素。应激激素应激激素最重要者有肾上腺素（Adr）、去甲肾上腺素（NE）、糖皮质激素（皮质醇、皮质酮）、血管紧张素I（Aug正）等。这些激素的共同特点是：①应激时合成、分泌及释放量迅速增长；②其靶组织遍布全身，其影响也涉及整个机体，如心血管功能、血容量、血压、全身代谢变化等；③激素…     

非选择性及选择性β-阻滞剂对正常人胰岛素诱发低血糖时糖代谢及激素反应影响

非选择性及选择性β-阻滞剂对胰岛素诱发的低血糖反应有不同的报告。一些学者认为β-阻滞剂可延长胰岛素的低血糖反应,而另一些人认为无此作用。在最近报的告中,Cryer提出β-阻滞剂仅在严重低血糖时,影响糖的对抗性调节作用,而肾上腺素     

交感神经调节与糖代谢

自主神经通过直接的神经效应及激素的间接效应参与糖代谢调节。交感神经末梢释放的肾上腺素、去甲肾上腺素对糖代谢有不同的影响。肾上腺素增加肝糖生成 ,抑制胰岛素介导的骨骼肌、脂肪摄取葡萄糖 ,引起血糖升高 ;去甲肾上腺素对肝糖产生的作用小于肾上腺素 ,通过β肾上腺素能受体而非胰岛素增加骨骼肌、脂肪对糖的摄取。交感神经调节的异常可引起糖尿病     

交感神经调节与糖代谢

自主神经通过直接的神经效应及激素的间接效应参与糖代谢调节。交感神经末梢释放的肾上腺素、去甲肾上腺素对糖代谢有不同的影响。肾上腺素增加肝糖生成，抑制胰岛素介导的骨骼肌、脂肪摄取葡萄糖，引起血糖升高；去甲肾上腺素对肝糖产生的作用小于肾上腺素，通过β肾上腺素能受体而非胰岛素增加骨骼肌、脂肪对糖的摄取。交感神经调节的异常可引起糖尿病。     

大鼠失血性休克时急性胃粘膜病变和β-EP的关系

应激时体内出现多种神经肽改变,β-内啡肽(β-EP)不仅参与全身应激的调节,还与应激时急性胃粘膜病变(acute gastric mucosal lesion, AGML)的保护作用有关.已证实中枢内多种神经肽可对胃粘膜产生保护及损伤作用.脑室内注射β-EP或促甲状腺激素释放激素对胃粘膜分别起保护及损伤效用,预先注射纳络酮(Nax)逆转了β-EP胃粘膜作用;外周注射吗啡有类似β-EP效应[1].失血休克发生并发AGML时导致病情恶化,但有关β-EP变化及施加吗啡对AGML的影响、由于虑及吗啡加重休克效应尚未见相关的报道.为此,本文探讨休克时血浆β-EP变化及其与AGML关系和外周干预对预防AGML的效果.     

第二代二氢吡啶钙拮抗剂与糖代谢

本文综述了近年来4种新的二氢吡啶类钙拮抗剂对机体糖代谢影响的研究进展。对非糖尿病人和/或糖尿病人或糖耐量异常者糖代谢内环境稳定,尼卡地平的影响报告不一,尼群地平、非洛地平及尼索地平则无影响。尽管动物实验证明钙拮抗剂能阻断胰岛β细胞电压依赖性 Ca~(++)通道,减少Ca~(++)内流,抑制胰岛素分泌,也可能抑制胰高糖素、肾上腺儿茶酚胺类、生长激素或促肾上腺皮质激素释放以及糖原分解,从而影响糖代谢的内环境稳定。但通常治疗剂量的钙拮抗剂已能明显扩张血管而不影响血糖水平或很少影响血糖水平。     

弥漫性甲亢时β-内啡肽水平观察

为了探讨甲状腺激素时机体β-内啡肽(β-EP)的影响,对42例弥漫性甲亢病人外用血β-EP 测定表明,甲亢治疗前和治疗后好转时,β-EP 较对照组呈非常显著和显著增高,病情恢复使用维持剂量时降至正常.此外,病程在3个月内也有显著升高,超过3个月者无显著变化.分析结果认为,甲亢也是一个应激过程,促肾上腺皮质激素(ACTH)和β-EP 在垂体存在着共同分泌机制,它们与应激和其它刺激呈平行关系,认为这些变化是甲状腺激素自身作用的结果.     

情绪紧张时的血小板激活及分泌

精神紧张长期以来被认为是冠心病的危险因素之一,也是猝死的促发因素。应激情况下机体常见的反应为儿茶酚胺水平升高。在试管内,肾上腺素为强烈的血小板聚集剂。近年发现血小板膜上存在α_2肾上腺素能受体,提示儿茶酚胺可能直接激活血小板。关于血小板与动脉粥样硬化形成的关系,以往的研究多数系在体外进行。随着对两种血小板分泌蛋白血小板因子4(PF_4)及β血栓球蛋白(βTG)     

布新洛尔对充血性心力衰竭患者神经介质活性的影响

充血性心力衰竭(CHF)时,交感神经系统和肾素-血管紧张素系统激活,以致血浆去甲肾上腺素水平和肾素活性增加。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂虽然有效,但长程治疗中血浆去甲肾上腺素水平仍可继续升高,这说明 ACF抑制剂并不能长期抑制反射性交感神经系统激活。本文评价β受体阻滞剂布新洛尔(bucindolol)对 CHF 患者血浆肾素活性和去甲肾上腺素水平的影响。     

内质网应激与动脉粥样硬化治疗

<正>尽管内质网应激早期对机体起着重要的保护作用,但病理性、慢性内质网应激常常造成组织损伤和疾病发生。不断有证据显示,内质网应激在动脉粥样硬化及斑块破裂中发挥了重要的作用[1-2]。慢性内质网应激通过改变肝脏脂质代谢和胰岛β细胞功能,影响动脉粥样硬化系统性危险因素,这种促动脉粥样硬化作用,在肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病等     

肾素-血管紧张素系统对胰岛β细胞功能的影响及AT1R在其中的作用机制

目的 研究血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞的分泌、增殖、凋亡、氧化应激和纤维化的作用.方法 应用βTC3细胞株、Western印迹检测、实时定量PCR检测、共聚焦显微镜监测Furo3标记的细胞内游离钙离子荧光强度的变化和流式细胞仪检测细胞凋亡及活性氧簇(ROS)产生等方法,研究血管紧张素Ⅱ对β细胞功能的影响,并进一步通过RNA干扰技术减少β细胞中AT1R的表达,研究AT1R在其中的作用机制.结果 βTC3细胞在高浓度葡萄糖刺激下胰岛素分泌增加4倍.高糖作用可引起细胞内Ca2+荧光强度急剧增加.血管紧张素Ⅱ急性刺激并不直接引起胰岛素分泌的改变,其对β细胞促分泌作用可能与其促增殖功能相关.血管紧张素Ⅱ部分是通过AT1R和蛋白激酶C介导的NAD(P)H途径在β细胞中引起氧化应激.RNAi减少AT1R的表达可以改善血管紧张素Ⅱ引起的细胞凋亡和纤维化.结论 血管紧张素Ⅱ通过其1型受体在β细胞的激素分泌、增殖、氧化应激、凋亡和纤维化等过程中发挥着重要作用.     

慢性应激疾病及其分子机制

<正>1慢性应激反应与肾上腺素1.1应激反应应激是一种潜在的有害刺激,导致体内生理或心理平衡失调,分为急性和慢性〔1〕。急性应激反应时间短、症状消失快,而慢性应激所致影响持续时间较长。慢性应激反应机制较为复杂,可以触发神经递质和激素的释放。应激反应主要是通过两个系统:下丘脑-垂体-肾上腺素轴(HPA)和自主神经系统(ANS)。当机体遇到应激刺激时,应激信号可以通过     

精神压力相关高血压

高血压的发病机制与机体自身调节系统功能以及外界环境密切相关。现认为,除环境因素外,精神压力也是诱发高血压的重要原因。精神压力是机体对外界环境的主观反映,当机体处于不同的环境中时,各系统会产生相应的应激反应,以应对突然的环境变化,其中心血管反应尤为突出。同时,应激生物标志物的检测分析提供了精神压力是高血压发生原因的依据。本文从高血压发生时应激生物标志物的检测及精神压力参与高血压形成机制进行综述,以期为高血压的临床诊治提供新思路。     

应激与糖尿病

应激是机体受到强烈刺激后发生的，以交感神经－肾上腺髓质和垂体－肾上腺皮质功能增强为主要特点的非特异性反应，易导致糖代谢紊乱；而糖尿病患者在应激情况下也会有与正常人不同的调节反应。本文就应激在糖尿病发病中的作用和糖尿病应激时的代谢改变及其干预研究作一综述。     

氧化应激与β2肾上腺素能受体脱敏的关系

氧化应激是体内活性氧和活性氮自由基产生过多,超过了机体清除速率,氧化系统和抗氧化系统失衡,导致活性氧在体内蓄积而引起的分子、细胞和机体的损伤.目前诸多研究认为氧化应激在β2肾上腺素能受体(β2-adrenergic receptor,β2AR)脱敏中起着重要作用,而β2AR脱敏会影响到β2肾上腺素能受体激动剂在支气管哮喘治疗中的效果,现就氧化应激与β2AR脱敏的关系作一综述.     

高糖摄入对大鼠11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响

目的验证长期摄入高糖对大鼠血管11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响并探讨其机制.方法40只雄性Wistar大鼠随机分为4组对照组(10只),其它3组(各10只)分别给予葡萄糖15.0g/(kg@d)(高糖1组),25.0g/(kg@d)(高糖2组)和35.0g/(kg@d)(高糖3组)共3个月.分别于1个月、2个月和3个月末测尾动脉血压,肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应,肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇及醛固酮的含量,以及通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察主动脉11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸(mRNA)表达的变化.结果与对照组比较①长期摄入高糖大鼠动脉血压1个月时已经升高,3个月末仍升高(P＜0.01);②长期摄入高糖大鼠离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素反应的最高灌注压升高(P＜0.01);③长期摄入高糖大鼠离体肠系膜血管网分泌醛固酮减少,分泌皮质醇增多(P＜0.01);④长期摄入高糖大鼠主动脉11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达降低.结论长期摄入高糖抑制11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达、增高血管合成皮质醇、减低血管合成醛固酮、增加血管对去甲肾上腺素的反应并可引起血压升高,可能在高血压发病机制中起一定的作用.     

促胰液素-促胰液素受体轴通过改变TGFβ1胆汁分泌影响肝纤维化

正【据《Hepatology》2016年4月报道】题:促胰液素-促胰液素受体轴通过改变TGFβ1胆汁分泌影响肝纤维化(作者Wu N等)胆管细胞增生导致的胆汁淤积上调促胰液素-促胰液素受体轴。促胰液素通过下调let-7a和上调促神经生长因子(NGF)促进胆汁分泌,但不清楚胆汁淤积时促胰液素-促胰液素受体轴对上皮下细胞纤维化是否有影响。