复方叶下珠对小鼠实验性肝损伤作用的研究

目的 研究复方叶下珠对小鼠实验性肝损伤的作用及其有关机制。方法 对采用四氯化碳(CCl4)所致的小鼠急、慢性肝损伤模型进行研究，检测小鼠血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及肝组织中的羟辅氨酸(Hyp)含量；并设联苯双酯(BPD)和秋水仙碱分别为急、慢性肝损伤实验的对照药。结果 复方叶下珠可显著地降低血清中的ALT，AST，MDA含量及肝组织中的Hyp水平，并可提高TP，ALB和SOD含量。结论 复方叶下珠对CCl4所致的急、慢性肝损伤有防治作用，其机制可能与清除自由基、抑制胶原蛋白的形成、促进蛋白合成等有关。     

复肝肽对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨复肝肽对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法 将ICR小鼠随机分为5组,1个正常对照组、1个CCl4模型对照组和高、中、低剂量复肝肽 CCl4组(复肝肽的剂量分别为2.5、5.0、10.0 ml/kg),每组10只.采用CCl4致小鼠化学性肝损伤模型,观察各组小鼠肝损伤情况.结果 与CCl4模型对照组比较,中剂量复肝肽 CCl4组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);肝脏组织细胞变性、坏死程度明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).与CCl4模型对照组比较,高剂量复肝肽 CCl4组小鼠肝脏组织细胞变性程度减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复肝肽对四氯化碳急性染毒致小鼠肝损伤的愈复有促进作用.     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对氯仿所致肝损伤的保护作用

目的 研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对氯仿(CHCl3)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 40只小鼠随机分成4组:正常对照组、CHCl3损伤组、CHCl3 SPC低剂量组、CHCl3 SPC高剂量组.前两组给予羧甲基纤维素钠(CMC-Na)混悬液灌胃,后两组分别给予SPC,连续8 d.最后一天给予SPC后2 h腹腔注射CHCI,致肝损伤,16 h后采血、分离血清,检测血清中ALT、AST活力,测肝组织中MDA和SOD值.结果 损伤组小鼠血清中ALT、AST和肝组织中MDA值明显升高,SPC明显降低血清中ALT、AST值,SPC组肝组织中MDA值降低、SOD活力增加,SPC组与损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SPC对CHCl3造成的急性肝损伤有明显的保护作用.     

血液透析治疗对敌敌畏中毒合并乙醇中毒肝损害的作用

目的 探讨血液透析治疗对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者肝损害的临床疗效.方法 将63例急性重度敌敌畏中毒合并乙醇中毒患者分为非透析治疗组(23例)与透析治疗组(40例),动态观察2组患者的肝功能、白蛋白含量和血清胆碱酯酶活力变化情况.结果 2组患者在性别、年龄、血中敌敌畏含量、乙醇含量、就诊时间上差异无统计学意义(P＞0.05);非透析组患者死亡率高于透析组(P＜0.05);血液透析治疗组在入院后12、24、48、72 h肝功能及胆碱酯酶活力恢复明显快于非透析组,2组差异有统计学意义;血液透析组白蛋白水平在人院后12、24、48、72 h低于非透析组,2组差异有统计学意义.结论 血液透析治疗可促进急性敌敌畏中毒合并乙醇中毒患者肝功能及血清胆碱酯酶活力的恢复,对于此类混合中毒,是一种有效的治疗手段.     

纳米二氧化钛致小鼠肝组织DNA氧化损伤的研究

[目的]探讨纳米二氧化钛对小鼠DNA的氧化损伤作用. [方法]将20只雌性小鼠随机分成对照组和低、中、高3个染毒组,每组5只动物,采用尾静脉注射染毒;各组纳米二氧化钛染毒剂量分别为0、100、200、400mg/kg体重;动物染毒后24h处死,碘化钠法提取小鼠肝、肺、肾、骨髓、大脑组织中的DNA,采用高效液相色谱-ECD(HPLC-ECD)法测定各组织中的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),观察纳米二氧化钛对不同组织DNA的氧化损伤情况. [结果]低、中、高3个染毒组的肝脏DNA水平分别是每106个脱氧鸟苷(dG)中含8-OHdG个数(1.07±0.11)、(1.49±0.13)、(1.39±0.18),高于对照组(0.82±0.06),差异有统计学意义(P＜0.01);各染毒组其他脏器组织中8-OHdG水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05). [结论]纳米二氧化钛可导致小鼠肝脏DNA氧化损伤增加,对肺、肾、骨髓、大脑中的DNA氧化损伤未见影响.     

茶多酚联合维生素C对阿霉素肾毒性的保护作用

目的 探讨茶多酚联合维生素C对阿霉素所致肾毒性的保护作用。方法 应用阿霉素腹腔注射建立小鼠肾毒性模型，同时给予茶多酚联合维生素C干预治疗，检测肾功能、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH-Px)、丙二醛(MDA)的变化。结果 小鼠腹腔注射阿霉素后，血清中尿素氮、肌酐含量增加，血液及肾组织中SOD、CAT、GSH-Px的活力下降。应用茶多酚联合维生素C进行干预后，SOD、CAT、GSH-Px的活力增加，血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量下降。结论 茶多酚联合维生素C对阿霉素所致肾毒性具有一定的保护作用。     

番茄红素抗氧化损伤的实验研究

目的观察番茄红素对臭氧所致大鼠氧化损伤的保护作用。方法利用大鼠吸入臭氧制造损伤模型,同时灌胃番茄红素,6周后检测大鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果高、低剂量组与损伤模型组相比,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量下降,差异显著(P<0.05)。结论番茄红素对臭氧所致大鼠氧化损伤具有一定的保护作用。     

二氧化硫对小鼠肾脏的氧化损伤作用

目的：研究SO2对小鼠肾脏的氧化损伤作用。方法：160只小鼠随机分成4组,每一组又分为对照组和染毒组,染毒组分别吸入不同浓度的SO2(7,14,28,56mg／m^3),每天4h,连续染毒7d。染毒结束后立即进行还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)酶活力、脂质过氧化物产物丙二醛(MDA)含量的测定。结果:雄鼠吸入SO2浓度为7mg／m^3时,肾脏组织GSH含量显著增加,吸人SO2浓度为56mg／m^3时,GSH含量显著降低;雌鼠吸入SO2浓度为56mg／m^3时,GSH含量也显著降低。随着SO2吸入浓度的增加,雌雄小鼠GSH—Px酶活力显著降低,雄鼠变化大于雌鼠。吸入SO2浓度为7,14,28mg／m^3 SO2时,小鼠肾脏组织SOD酶活力没有明显变化,吸入SO2浓度为56mg／m^3时,SOD酶活力显著降低。吸入SO2浓度为7,14,28mg／m^3时,小鼠肾脏组织MDA含量没有明显变化,吸入SO2浓度为56mg／m^3时,MDA含量显著升高。结论:肾脏可能是SO2毒理作用的重要靶器官之一,脂质过氧化作用可能是SO2肾脏毒性的机制之一。     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

茶多酚对镉毒性肾损伤的保护作用

目的：研究茶多酚（TP））对镉（Cd)所致肾毒性作用的保护作用。方法：小鼠随机分为对照组，Cd组，Cd TP组，检测血清中尿素氮（BUN），肌酐（Cr)的含量，过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，及肾脏光镜病理结构的变化。结果：与对照组比较，染镉小鼠血清中BUN，Cr均明显升高，小鼠血清中CAT，GSH－Px活性均明显下降，给PT治疗后，与染镉组比较，血清中的CAT，GSH－Px均上升，血清中的BUN，Cr的含量均有下降，且差异具有显著性，光镜结果表明，Cd TP组肾脏曲管上皮浊肿程度，肾小球间质充血程度均轻于Cd组，结论：TP对镉中毒性肾损伤有一定的拮抗作用。