迷迭香酸对大鼠肾草酸钙结石形成的影响

目的:探讨迷迭香酸对大鼠肾草酸钙结石形成的影响。方法:Wistar♂大鼠36只,随机分为6组,每组6只,分别为正常组,模型对照组,不同剂量迷迭香酸组和阳性对照组(肾石通颗粒剂)。采用1%乙二醇+2%氯化铵,每天ig一次诱导大鼠草酸钙结石模型形成,连续28d,各组同步给药或纯化水。检测各组大鼠成石不同时期的尿液肌酐(Cr)、尿酸(UA)水平,草酸(OX)、枸橼酸(Cit)和Ca2+含量。造模28d结束后,检测血生化及肾草酸(OX)、枸橼酸(Cit)和Ca2+含量,测定肾指数,采用HE和Von-Kossa’s染色,观察肾组织病理变化及草酸钙结晶发生与形态。结果:迷迭香酸中剂量(0.05g.kg-1)、高剂量(0.1g.kg-1)组大鼠24h尿Cr、UA的水平及尿OX、Ca2+的排泄量,血清Cr、BUN、UA,肾组织OX、Ca2+含量,均显著低于模型对照组;肾组织病理变化明显改善,草酸钙的结晶发生明显少于模型对照组,形态分布程度也减轻,而肾指数增加。结论:迷迭香酸可以抑制大鼠草酸钙结石的形成。     

防石合剂对实验性大鼠肾草酸钙结石形成的抑制作用

目的 研究防石合剂对大鼠肾草酸钙结石形成的抑制作用.方法 用1% 乙二醇和 2%氯化铵诱导大鼠肾草酸钙结石模型,灌胃给予不同剂量的防石合剂,实验结束后进行各组大鼠尿液、血清和肾组织中的多项生化指标[尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA)、无机磷(IP)、钙(Ca2+)]检测以及肾脏病理标本观察.结果 和成石模型组比较,防石合剂给药组能降低血清、肾组织和24 h尿中的UA、Ca2+含量,病理切片显示给药组草酸钙结晶明显减少.结论 防石合剂对于实验性大鼠肾草酸钙结石的形成有一定抑制作用.     

模拟加速度对肾草酸钙结石模型大鼠氧化应激的影响

目的 探讨加速度暴露对肾草酸钙结石模型大鼠氧化应激的影响.方法 采用乙二醇饮水和氯化铵灌胃法诱导建立大鼠草酸钙结石模型,将40只8周龄Wistar健康雄性大鼠随机分为4组(每组10只):空白对照组(A组)、单纯诱石组(B组)、加速度并诱石组(C组)和单纯加速度组(D组).其中A组采用自来水饮水+生理盐水2 mL/d灌胃,B组采用1％乙二醇+2％氯化铵溶液2 mL/d灌胃,C组在B组的基础上给予加速度(+6G)暴露,D组单纯给予+6G暴露.各组大鼠在相同条件下饲养28 d后收集血液及双肾标本,左肾组织做石蜡切片HE染色,光镜下观察草酸钙结晶情况;右肾组织制成组织匀浆,测定血液和右肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,以了解氧化应激情况.结果 单纯诱石组和加速度并诱石组肾组织草酸钙结晶评分较空白对照组和单纯加速度组均显著增高(P＜0.01),加速度并诱石组结晶评分亦较单纯诱石组增高(P＜0.01).单纯诱石组和加速度并诱石组与空白对照组比较,大鼠血、肾组织MDA浓度显著升高(P＜0.01),血、肾组织SOD、CAT、GSH-Px浓度显著降低(p＜0.01).结论 加速度暴露可能是泌尿系结石形成的危险因素之一,其机制可能与加速度暴露引起大鼠肾脏组织氧化应激损伤有关.     

钙敏感受体及紧密连接蛋白-14在草酸钙结石大鼠肾组织中的表达及意义

【摘要】目的 初步探讨钙敏感受体（CaSR）和紧密连接蛋白（Claudin）-14在肾草酸钙结石大鼠肾组织中的表达及意义。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组和结石组各15只,采用1%乙二醇和2%氯化铵每日2mL灌胃诱导制作大鼠肾草酸钙结石模型。免疫组织化学检测CaSR蛋白表达;RT-PCR检测Claudin-14mRNA表达;West? ern-Blotting分别检测CaSR和Claudin-14蛋白表达;全自动生化分析仪检测2组大鼠肾功能、血及尿生化指标。结果 光镜下结石组有大量结石结晶形成,血清肌肝（Cr）、尿素氮（BUN）、24h尿钙及尿量较对照组升高（P＜0.01）,2 组间血钙、尿pH差异无统计学意义。结石组Claudin-14mRNA及CaSR蛋白表达较对照组升高（P＜0.01）,Claudin- 14蛋白在结石组大鼠肾组织中呈特异性高表达,对照组未检测到Claudin-14蛋白表达;结石组大鼠肾组织中CaSR 和Claudin-14蛋白表达呈正相关,同时,CaSR、Claudin-14蛋白表达与24h尿钙排泄量也呈正相关。结论 CaSR和 Claudin-14表达增高可通过增加尿钙排泄量,进而参与结石的形成。     

海金沙提取物对实验性大鼠肾草酸钙结石形成的影响

目的研究海金沙提取物对大鼠肾草酸钙结石形成的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用1.25%乙二醇联合1%氯化铵1.5 mL灌胃诱导大鼠肾草酸钙结石模型,分别给予一定剂量的海金沙醇提物,并以结石通作为阳性对照。给药4周后,检测大鼠24 h尿量,尿钙（Ca）、镁（Mg）、磷（P）、尿酸（uric acid,UA）分泌量,血清尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、肌酐（creatinine,Cr）、肾组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH Px）水平,肾组织草酸和钙含量。镜下观察肾组织切片草酸钙结晶及肾小管扩张情况。结果海金沙提取物能显著降低肾结石大鼠尿Ca、P、UA水平,提高尿Mg水平,并增加排尿量,能抑制肾组织草酸钙结晶的形成,降低肾组织草酸和钙含量。通过增加肾组织SOD和GSH Px活性,保护肾功能,降低BUN和Cr含量。给予海金沙提取物后,病理检测发现,肾组织内草酸钙明显减少,管腔未见明显扩张。结论海金沙提取物能有效防止大鼠肾草酸钙结石的形成。     

Wistar大鼠肾结石模型血、尿生化的动态研究

目的通过构建乙二醇Wistar雄性大鼠肾结石动物实验模型,实时动态分析大鼠血、尿生化的改变,连续不间断的观测肾结石形成过程,旨在为进一步肾结石形成机制及其病因学的深入研究提供动态的数据资料及技术支持。方法将60只大鼠随机分为乙二醇组(1.25%乙二醇饮水+1%氯化铵2 ml/d灌胃,30只)和空白对照组(正常饮水+生理盐水2 ml/d灌胃,30只),两组实验动物灌胃时间持续2 W,实验周期为10 W,每周每组各处死大鼠3只,处死前采集大鼠血、尿标本,供生化分析,并取两侧鲜活肾脏标本,供病理结晶情况检测及肾体比(肾脏重量/体重×100%)的计算。结果第3～10周乙二醇组肾体比与空白对照组有明显差异(P<0.05)。两组之间成石率差异明显(P<0.05)。乙二醇组第2～10周尿素、肌酐、尿酸,第5～10周血钙,第6～10周血镁、血磷与空白对照组进行比较,差异明显(P<0.05)。乙二醇造模组大鼠尿pH在第2～8周明显下降,且与空白对照组差异有统计学意义(P<0.05),乙二醇组第2～10周尿钙水平与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论实验的动态描述有利于进一步解释结石的形成机制,为肾结石病因学的研究提供原始数据及技术支持。     

来氟米特对糖尿病模型大鼠肾组织中血小板衍化生长因子的影响研究

目的:探讨来氟米特对糖尿病模型大鼠肾组织中血小板衍化生长因子(PDGF)的影响。方法:取大鼠单剂量注射链脲佐菌素60mg·kg-1建立糖尿病模型,建模成功后分为模型组(自来水)和治疗组(来氟米特,5mg·kg-1·d-1),每组16只,灌胃给予相应药物,于第4、8周末各组随机取样8只,检测血糖、胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿白蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-MG)等生化指标及肾脏肥大指标的变化,并以免疫组化法检测肾组织中PDGF表达。另设正常对照组进行比较。结果:与模型组比较,治疗组大鼠第4周除血糖外、第8周除甘油三酯外,其他生化指标、肾脏肥大指标以及肾组织中PDGF表达均降低。结论:来氟米特可能通过下调糖尿病模型大鼠肾组织中PDGF表达来实现肾脏保护作用。     

溶石颗粒剂对结石模型大鼠肾骨桥蛋白mRNA表达的影响

目的通过测定用药前后肾脏骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA含量的变化,阐明民间验方溶石颗粒剂治疗肾结石的作用机制。方法采用乙二醇、氯化胺法致大鼠肾结石,同时每天一次ig给予溶石颗粒剂5.8,11.6,17.4g.kg-1,实验全程21d。每7d做以下测定:血标本测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、钙和磷含量;尿标本以EDTA法测定钙含量,比色法测定草酸含量;肾组织HE染色,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠肾骨桥蛋白mRNA的表达。结果模型组大鼠肾OPN mRNA的表达明显增加,与溶剂对照组相比(P<0.01),其中21d模型组OPN mRNA的表达最高,为溶剂对照组的4倍;溶石颗粒剂各剂量组均能明显抑制大鼠肾结石模型OPN mRNA的表达(P<0.05),且呈现明显的量效关系;溶石颗粒剂各剂量组能减轻大鼠肾脏草酸钙结晶程度,显著降低大鼠尿钙和草酸含量(P<0.01)。结论溶石颗粒剂可以抑制大鼠肾结石模型中OPN mRNA的表达。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的观察雷公藤多苷(TWP)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法用链尿佐菌素腹腔注射法构建糖尿病大鼠模型,动物随机分为正常组、模型组、TWP组(1.8 g.kg-1.d-1灌胃)。于第8周末观察各组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白量的变化;测定肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量、血清转化生长因子(TGF-β1)水平;观察肾脏病理形态学的改变。结果 TWP可降低糖尿病大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白水平,能使肾组织和尿MDA含量及血清TGF-β1水平下降,使肾组织SOD活性升高,改善肾脏组织病理学变化。结论雷公藤多苷能明显改善肾脏功能,其机制可能与抑制氧化应激、增强机体抗氧化能力和抑制TGF-β1表达有关。     

丹参酚酸B对慢性肾炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的 观察丹参酚酸B对慢性肾炎模型大鼠的疗效,并探讨其作用机制.方法 选取60只SD雄性大鼠,建立慢性肾炎模型,随机分为模型组、低、中及高剂量组各15只,另取15只大鼠作为对照组.低、中及高剂量组大鼠分别给予50、100和200 mg/kg丹参酚酸B灌胃,模型组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.1周后,检测5组血肌酐(Scr)、血尿素(BUN)、血总胆固醇(TC)及24 h尿蛋白、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;处死大鼠,测定肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)mRNA水平及血清中蛋白水平,观察肾组织病理学变化.结果 与模型组比较,低、中及高剂量组血Scr、血BUN、血TC、血清MDA、24 h尿蛋白水平下降,肾组织中TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和血清中蛋白水平下降,NO含量和SOD活性升高,且均呈剂量依赖性(P<0.05).低、中及高剂量组肾组织病变程度随剂量增加而减轻.结论 丹参酚酸B能改善慢性肾炎大鼠血Scr、血BUN、血TC及24 h尿蛋白水平,清除机体自由基,其机制可能与其抑制体内炎性因子水平相关.     

溶石颗粒剂对结石模型大鼠肾骨桥蛋白mRNA表达的影响

目的通过测定用药前后肾脏骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA含量的变化,阐明民间验方溶石颗粒剂治疗肾结石的作用机制。方法采用乙二醇、氯化胺法致大鼠肾结石,同时每天一次ig给予溶石颗粒剂5.8,11.6,17.4g·kg^-1,实验全程21d。每7d做以下测定:血标本测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、钙和磷含量;尿标本以EDTA法测定钙含量,比色法测定草酸含量;肾组织HE染色,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠肾骨桥蛋白mRNA的表达。结果模型组大鼠肾OPN mRNA的表达明显增加,与溶剂对照组相比(P<0.01),其中21d模型组OPN mRNA的表达最高,为溶剂对照组的4倍;溶石颗粒剂各剂量组均能明显抑制大鼠肾结石模型OPN mRNA的表达(P<0.05),且呈现明显的量效关系;溶石颗粒剂各剂量组能减轻大鼠肾脏草酸钙结晶程度,显著降低大鼠尿钙和草酸含量(P<0.01)。结论溶石颗粒剂可以抑制大鼠肾结石模型中OPN mRNA的表达。     

瞿麦汤调控Nrf2/ARE信号通路对肾草酸钙结石大鼠氧化应激损伤作用机制研究

目的 研究敦煌医方瞿麦汤对肾草酸钙结石模型鼠核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2）/抗氧化反应原件（antioxidant response element,ARE）信号通路的影响,探讨其机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、肾石通颗粒（5 g·kg^-1）组和敦煌医方瞿麦汤高、中、低剂量（20,10,5 g·kg^-1）组。除空白对照组外,其余各组大鼠采用1%乙二醇+2%氯化铵的溶液联合灌胃法制备大鼠肾草酸钙结石模型,同时给予相应药物,连续28 d。末次给药结束后,检测各组大鼠的体质量、肾指数,检测大鼠血清中SOD活性、MDA含量、T-AOC含量,HE染色法观察各组大鼠肾组织的病理形态学变化,RT-PCR法检测肾组织Nrf2 mRNA和NQO1 mRNA的表达,免疫组化法检测肾组织Nrf2和ARE的蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠肾指数和MDA的含量均增加（P<0.05）,其体质量、SOD活性、T-AOC含量、Nrf2的基因表达和蛋白表达均下降,NQO1的基因表达下降（P<0.05）,ARE的蛋白表达下降（P<0.05）;与模型组比较,敦煌医方瞿麦汤各剂量组肾指数下降（P<0.05）,其体质量升高（P<0.05）;敦煌医方瞿麦汤中、高剂量组MDA含量下降（P<0.05）,Nrf2 mRNA和NQO1 mRNA的表达均升高（P<0.05）,Nrf2和ARE的蛋白表达均升高（P<0.05）;高剂量组T-AOC含量升高（P<0.05）。结论 肾草酸钙结石模型鼠存在氧化应激损伤,敦煌医方瞿麦汤可通过上调Nrf2/ARE信号通路相关因子表达抑制肾结石的形成来发挥治疗作用。     

倒心盾翅藤提取物对大鼠肾草酸钙结石形成的抑制作用

目的:研究傣药倒心盾翅藤不同溶剂提取物对大鼠肾草酸钙结石形成的抑制作用。方法:取Wistar健康雄性大鼠90只,随机分为空白(等容蒸馏水)组,模型(等容蒸馏水)组,水提液高、低剂量[20、10 g(生药)/kg]组,50%醇提液高、低剂量[20、10 g(生药)/kg]组,95%醇提液高、低剂量组[20、10 g(生药)/kg]组,肾石通颗粒(5 g/kg)组,每组10只。除空白组外其余各组大鼠ig给予1%乙二醇+2%氯化铵以复制肾结石模型,复制模型给药5 h后各组大鼠ig给予相应药物,每天1次,持续4周。末次给药后检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、钙离子、磷含量,观察肾组织病理切片和草酸钙结晶情况,测定肾组织钙离子、镁离子含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清Cr、BUN和肾组织中钙离子含量均增加、肾组织中镁离子含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,水提液高剂量组和95%醇提液高剂量组大鼠血清Cr、BUN和肾组织中钙离子含量均明显减少,95%醇提液低剂量组和肾石通颗粒组大鼠血清Cr含量明显减少,水提液高剂量组大鼠肾组织中镁离子含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);其余组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。镜下观察,模型组大鼠肾皮质和髓质交界处有多数结晶沉积,且晶体主要存在于肾小管内壁,管腔扩张明显;水提液高剂量组和95%醇提液高剂量组大鼠肾组织中草酸钙晶体明显减少(P<0.05),结晶大多散在分布,肾小管管腔扩张程度明显减轻。结论:傣药倒心盾翅藤对肾有一定的保护作用,能抑制大鼠肾草酸钙晶体的形成,具有预防肾结石的功效,其中95%醇提取液效果最好。     

泽泻水煎剂对尿草酸钙结石影响的临床与实验研究

目的：探讨泽泻水煎剂对肾及输尿管草酸钙结石患者结石形成和排出的影响及其作用机制。方法：将60例肾和输尿管小结石（直径〈0．8cm）患者随机均分为2组,A组给予泽泻水煎剂（6g,bid）;B组给予多饮水。2组均治疗4周。检测2组治疗前后血生化、24h尿草酸（Ox）、Ca^2＋、Mg^2＋分泌量变化;复查泌尿系平片（KUB）片以确定结石大小变化、位移情况;应用标准种晶技术分别在不同时间评价2组患者治疗期间新鲜晨尿对草酸钙结晶生长的抑制作用;人工肾盂结石生长模型体外检测结石的生长情况。结果：A组患者排石率高于B组（P〈0．05）,且A组血BUN、Cr水平明显低于B组;而两组间血Ca^2＋、Mg^2＋、P浓度差异无统计学意义（P〉0．05）;24h尿0x、Ca^2＋和Mg^2＋分泌量差异也无统计学意义（P〉0．05）。种晶技术显示,泽泻水煎剂对草酸钙结晶生长有明显的抑制作用;A组尿液体外抑制成石作用明显强于B组。结论：泽泻水煎剂能有效减少草酸钙晶体的生长,从而抑制肾、输尿管结石形成,并通过利尿作用促进排石。     

肾茶对UUO大鼠肾组织FaS、FasL表达的影响

目的：探讨肾荼对UUO大鼠肾组织Fas（Fas蛋白）、FasL（FasL蛋白）表达的影响。方法：将清洁级SD大鼠随机分为模型组、假手术组、肾茶组。模型组、肾茶组分离、结扎左侧榆尿管,并离断;假手术组只分离左侧榆尿管,不结扎、离断。肾茶组给予剂量为8g／kg的肾茶煎剂灌胃,模型组、假手术组给予等体积的生理盐水灌胃,分别于术后3d,7d,14d在每组大鼠中随机取8只,麻醉后心脏取血测定血尿素氮、血肌酐,处死大鼠,摘取左侧（术侧）肾脏后采用免疫组化方法检测大鼠肾组织中Fas和FasL的表达。结果：同模型组相比,术后3d、7d、14d肾茶组血尿素氮、血肌酐下降,肾问质纤维化程度减轻,Fas、FasL表达下调,各组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾茶能够延缓单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化程度,其疗效可能是使进行性纤维化的肾组织Fas、FasL的表达降低。     

自拟溶石排石方的主要药效学研究

目的观察广东省中医院自拟溶石排石方对泌尿系结石模型大鼠的影响,并观察该药的镇痛与利尿作用。方法采用1%乙二醇+2%氯化铵+10%葡萄糖酸钙制作大鼠泌尿系结石模型,造模同时给予模型动物自拟溶石排石方,连续给药2周,观察大鼠体内结石的变化;观察自拟溶石排石方的镇痛、利尿作用。结果自拟溶石排石方可以减少肾组织中草酸和钙含量,显著抑制结石的形成,减轻肾小管细胞的损伤,减少冰醋酸导致小鼠扭体次数,增加大鼠尿液排泄量。结论自拟溶石排石方可以保护肾组织,防治草酸钙晶体形成,并有止痛、利尿作用。     

肾安康胶囊对急性肾功能衰竭模型大鼠的保护作用

目的:研究肾安康胶囊改善急性肾功能衰竭(ARF)模型大鼠的血生化指标和排尿作用。方法:灌胃给予血红蛋白尿模型大鼠不同剂量的肾安康胶囊后,取血观察其血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)水平,以及每天排尿量。结果:该药高、低剂量组对血红蛋白尿模型大鼠的BUN水平均无明显改变;而能不同程度的降低模型大鼠的Scr水平;其高、低剂量组均可改善模型大鼠的排尿量。结论:肾安康胶囊对急性肾功能衰竭模型大鼠有一定的保护作用。     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏骨桥蛋白、骨形成蛋白7表达的影响

目的:本实验通过建立大鼠模型经病理学、免疫组化手段观察肾纤维化过程中OPN、BMP-7的表达,并用缬沙坦干预大鼠模型.研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗药物缬沙坦在肾间质纤维化(RIF)过程中的作用与机理.方法:选取Wistar雄性大鼠36只,随机平均分3组(模型组、缬沙坦组,假手术组),所有大鼠均制备单侧输尿管结扎(UUO)模型,假手术组不处理输尿管.用0.9％ Nacl对假手术组、模型组每日一次等量灌胃.缬沙坦治疗组以6mg/kg缬沙坦给药量日一次灌胃.上述方法操作2w后,每组随机选取6只大鼠取血后处死取肾脏.其余大鼠继续上述方法处理至4w后同样方法取材及处死.用免疫组织化学方法检测肾组织中的OPN、BMP-7表达情况;所取血液使用我院全自动生化仪对血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)进行检测.结果:模型组和缬沙坦组在术后血肌酐及血尿素与假手术组比较都明显升高而且有统计学意义(P＜0.05).免疫组化法发现模型组OPN表达增加,BMP-7表达减少,而缬沙坦组OPN表达减少,BMP-7表达增加.Western印迹法测定OPN、BMP-7蛋白的表达.结论:缬沙坦可能在肾间质纤维化的过程中起到拮抗作用,可能对临床用药提供实验理论依据.     

尿毒清颗粒对糖尿病肾病模型大鼠肾组织的保护作用研究

目的:研究尿毒清颗粒对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾组织的保护作用。方法:通过采用腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)以复制大鼠DN模型。实验分为空白(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)与尿毒清颗粒(40mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续8周。测定大鼠体质量、肾质量、肾质量/体质量指数、血糖、血尿素氮(BUN)、肌酐清除率(Ccr)和血β2-微球蛋白,并切片观察各组大鼠肾脏组织形态学的变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠肾质量、肾质量/体质量指数、血糖、BUN、Ccr、血β2-微球蛋白水平显著升高(P<0.01或P<0.05),肾组织中肾小球基底膜增厚、系膜增生。与模型组比较,尿毒清颗粒组大鼠的肾质量、肾质量/体质量指数、血糖、BUN、Ccr、血β2-微球蛋白水平显著降低(P<0.01或P<0.05),肾组织病理学改变程度也有所减轻。结论:早期灌胃尿毒清颗粒对减轻肾小球肥大以及硬化程度具有一定的作用,从而可以延缓DN模型大鼠肾功能的衰减。     

连钱草提取物对肾结石模型大鼠的防治作用

目的观察连钱草提取物对肾结石模型大鼠的防治作用。方法大鼠饲饮含乙二醇和氯化铵的水建立肾结石模型,测定给药后各组大鼠24h排尿量,血清钙的含量,以及肾组织钙和草酸的含量。观察肾组织病理学变化。结果连钱草提取物可显著增加肾结石大鼠24h排尿量,明显降低肾组织草酸含量,以及血清和肾组织中钙含量,减少草酸钙结晶在肾组织中的沉积。结论连钱草提取物可以增加尿量,降低血清及肾组织中钙含量;减轻大鼠肾组织因结石引起的损伤和病变,减少’平内草酸钙结晶,从而防治肾结石。