退行性主动脉瓣脂肪因子chemerin的表达

目的 观察脂肪因子chemerin在退行性主动脉瓣疾病(degenerative aortic valve disease,DAVD)瓣膜组织中的表达特点.方法 收集2012年10月至2013年10月在海南省人民医院心脏外科因DAVD行手术切除的主动脉瓣标本30例,男17例,女13例,年龄(55±6)岁;夹层动脉瘤行Bentall手术切除正常三叶式主动脉瓣标本7例,男4例,女3例,年龄(41±8)岁.经苏木精-伊红(HE)染色观察退行性主动脉瓣的病理组织学改变;IHC染色观察脂肪因子chemer in的表达特点;IPP(Image-Pro Plus)软件测量钙化面积和钙化周围(钙化灶周围2 mm区域)chemerin蛋白的累积光密度(integrated optical density,IOD),单元线性回归分析两者间的相关性.结果 与正常瓣膜相比较,肉眼可见DAVD主动脉瓣增厚,存在不同程度的脂肪组织和钙化结节;HE染色可见DAVD损伤部位有泡沫细胞、脂肪细胞、炎症细胞、新生毛细血管和钙化灶.免疫组织化学(IHC)染色观察,脂肪因子chemerin在正常主动脉瓣膜无阳性表达,而在DAVD中阳性表达;单元线性回归分析表明chemerin蛋白的IOD与钙化面积呈正相关(r=0.985,P＜0.05).结论 DAVD瓣膜中脂肪因子chemerin阳性表达,chemerin表达强度与钙化面积呈正相关.     

退行性主动脉瓣 ATP 结合盒转运蛋白 A1表达的特点

目的：探讨ATP结合盒转运蛋白A1（ ABCA1）在退行性主动脉瓣组织中表达的特点。方法收集因退行性主动脉瓣病变行手术切除的主动脉瓣标本30例及因夹层动脉瘤行Bentall手术切除的正常主动脉瓣标本7例。经HE和免疫组化染色,观察退行性主动脉瓣的病理组织学改变,通过其病理特征的改变了解退行性主动脉瓣ABCA1表达的特点。结果退行性主动脉瓣瓣膜增厚,钙化灶形成;钙化灶周围有炎细胞浸润、新生血管、泡沫细胞以及脂肪细胞生成,ABCA1在正常主动脉瓣膜几乎阴性表达,而在病变瓣膜中则显示强阳性表达。结论与正常主动脉瓣相比,在退行性主动脉瓣出现炎症细胞浸润、泡沫细胞和脂肪细胞生成、新生血管和钙化形成,ABCA1表达明显上调。     

炎症因子与胰岛素抵抗及糖尿病亚临床血管病变的关系研究

目的 探讨血清脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗及亚临床血管病变的相关性.方法 选择199例T2DM患者,根据颈动脉内膜中层厚度(IMT)将患者分为两组:IMT≥0.9 mm者作为亚临床血管病变组(A组,110例),IMT<0.9 mm者作为无血管病变组(B组,89例).检测两组患者血清脂联素、瘦素、TNF-α水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析脂联素、瘦素及TNF-α与HOMA-IR、IMT的关系.结果 A组患者血清脂联素水平[(2.76±1.25)mmol/L]显著低于B组[(3.06±1.40)mmol/L],而瘦素水平[(0.85±0.44)mmol/L]显著高于B组[(0.62±0.36)mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);而TNF-α水平[分别为(0.44±0.13)pg/ml和(0.38±0.12)pg/ml]间差异无统计学意义(P>0.05).脂联素与HOMA-IR、IMT呈负相关(P<0.05),瘦素与HOMA-IR、IMT呈正相关(P<0.05),TNF-α仅与IMT呈正相关(P<0.05).结论 脂联素可能是T2DM患者胰岛素抵抗及亚临床血管病变的保护因子,瘦素可能是二者的危险因子,而TNF-α与胰岛素抵抗无明显相关性.     

脂联素受体2在糖尿病大鼠肝脏中的表达

目的探讨脂联素受体2在1型和2型糖尿病大鼠肝脏中的表达差异以及与糖尿病发病的可能机制的关系。方法 30只SD大鼠分为3组：对照组（con）,腹腔注射等体积量枸橼酸缓冲液;1型糖尿病组（1-DM）：一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素60 mg/kg;2型糖尿病组（2-DM）：大鼠高脂饲料喂养1个月,禁食12 h后腹腔注射低剂量链脲佐菌素35 mg/kg,继续高脂饮食喂养。采用ELISA试剂盒检测血清胰岛素和脂联素水平,免疫组化法分析肝脏脂联素受体2（Adipo R2）的表达,HE染色观察各组肝脏病理改变。结果糖尿病组大鼠血糖均高于对照组,与con组（8239±2259）ng/ml比较,1-DM组血清脂联素降低[（5266±1985）ng/ml,P〈0.05],肝Adipo R2表达无明显改变[（13.39±3.09）%,（11.92±5.62）%,P﹥0.05];与con组（8239±2259）ng/ml和1-DM组（5266±1985）ng/ml比较,2-DM组血清脂联素（3533±1048）ng/ml降低（P〈0.05）,肝Adipo R2表达升高（69.76±10.8）%,P〈0.01,且有脂肪变性等损伤。结论肝Adipo R2在1-DM大鼠肝脏的表达与正常组无异,在2-DM大鼠肝脏高表达,与2-DM肝脏的损伤和脂代谢异常相关。     

2型糖尿病患者血清瘦素、脂联素与胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）血清瘦素、脂联素与胰岛素抵抗的相关性。方法选取2型糖尿病患者138例,正常对照组80例,检测体重、身高、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）以及血清瘦素、脂联素。结果 （1）血清脂联素水平与FPG、BMI、HOMA-IR呈负相关。瘦素与BMI、FPG及HOMA-IR呈正相关。（2）多元线性逐步回归分析显示：FPG、FINS、BMI、脂联素、瘦素是影响2型糖尿病胰岛素抵抗的主要危险因素。结论瘦素、脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗密切相关,它们可能直接参与2型糖尿病胰岛素抵抗的发生。     

瘦素、脂联素与子痫前期-子痫关系的研究

目的：探讨子痫前期（PE）患者血清瘦素、脂联素水平的变化及其意义。方法：选择38例子痫前期孕妇作为研究组,其中子痈前期轻度患者16例（B组）,子痫前期重度患者22例（C组）;选择同期分娩的正常孕妇40例作为对照组（A组）。采用放免法检测血清瘦素水平,采用ELISA法检测血清脂联素水平。同时检测患者尿蛋白、肾功能（BUN、Cr）水平。结果：（1）PE重度组患者血清瘦素水平（29．45±7．93）ng／ml,最高;PE轻度组患者血清瘦素水平（16．64±5．29）ng／ml,居中;对照组血清瘦素水平（10．51±3．16）ng／ml,最低,三者两两相比,差异有统计学意义（P〈0,05）。PE重度组患者血清脂联素水平（1．06±0．35）mg／L,最低;PE轾度组患者血清脂联素水平（2．33±1．46）mg／L,居中;对照组脂联素水平（4．21±0．96）mg／L,最高,三者两两相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）子痫前期患者血清瘦素和脂联素呈高度负相关（r=0．825,P〈O．01）。结论：瘦素、脂联素在PE的发病过程中可能起一定的作用,高瘦素血症和低脂联素血症可能与PE的发生、发展有关。     

血清脂联素、瘦素与2型糖尿病的关系

目的探讨血清脂联素、瘦索与2型糖尿病的关系。方法选择本院诊治的86例2型糖尿病患者（观察组）和90例年龄、性别与体质量指数（BMl）相匹配的体检健康者（对照组）,测定血清脂联素、瘦素、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）及三酰甘油（TG）的水平并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,比较上述指标在两组中的检测水平。结果观察组血清脂联素水平（3.98±1.34）mg/L,显著低于对照组（6.19±1.06）mg/L（P〈0.01）,观察组的FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG水平均高于对照组（P〈0.05）,差异有统计学意义：瘦素在两组中比较差异无统计学意义（P〉0.05）。Pearson相关分析显示,观察组患者血清脂联素水平与瘦素、BMI、FPGF、INS、HOMA-IR、TC及TG（均P〈0.05）呈负相关。消除BMI因素影响的Partial相关分析显示,观察组的脂联素水平只与FPG、FINS、HOMA-IR（均P〈0.05）呈负相关：对照组的脂联素水平与FPG、FINS、HOMA—IR、TC及TG（均P〉0.05）无相关性：两组的瘦素水平亦与FPG、FINS、HOMA-IR、TC及TG（均P〉0.05）无相关性。结论低水平的脂联素参与了胰岛素抵抗及糖尿病的发生,而瘦素可能只参与了脂肪的调节。     

重组人脂联素对SD大鼠胫骨骨折愈合过程的影响

背景 脂联素是血清中最普遍的脂肪因子,可以影响骨形成和骨吸收.而脂联素能否促进骨折愈合仍未确定.目的 研究重组人脂联素对SD大鼠胫骨闭合性骨折愈合的影响.方法 使用2月龄SD雄性大鼠24只,体质量约200?g,采用骨折造模器制作SD大鼠胫骨骨折模型.造模成功后,将大鼠随机分为3组(每组n=8),并即刻局部注射0.5?mL药物1次,治疗1组注射脂联素剂量为1?mg/kg、治疗2组注射脂联素剂量为2?mg/kg,对照组注射等量0.9％氯化钠注射液.在造模成功后第6周时处死大鼠并取出双侧胫骨,通过HE染色观察骨痂结构,Masson染色评价骨痂成熟度,免疫荧光染色观察成骨相关因子表达,micro-CT检测骨痂微结构评价脂联素对SD大鼠胫骨骨折愈合的影响.结果 骨折后6周时HE染色显示:治疗组骨痂明显增厚,板层骨形成均优于对照组.Masson染色显示:治疗组大鼠胫骨骨痂处胶原蛋白更多,骨痂成熟度优于对照组.免疫荧光染色显示:脂联素1?mg/kg组和2?mg/kg组在骨膜处、骨陷窝和生发层处的促成骨因子骨钙素(osteocalcin,OCN)表达量(0.61％±0.21％和0.44％±0.17％?vs?0.27％±0.17％)、碱性磷酸酶(alkaline?phosphatase,ALP)表达量(0.85％±0.62％和0.70％±0.34％?vs?0.35％±0.15％)均高于对照组(P<0.05).micro-CT分析显示:脂联素1?mg/kg治疗组骨痂处骨体积分数(BV/TV)(53.76±7.89?vs?26.37±4.32)％、骨小梁厚度(Tb.Th)?[(363.9±51.45)?μm?vs?(269.6±36.80)?μm]、骨小梁数量(Tb.N)?[(15.68±2.11)/cm?vs?(10.51±1.49)/cm]和骨小梁分离度(Tb.Sp)[(344.6±98.79)?μm?vs?(604.3±78.27)?μm]均优于对照组(P<0.05).脂联素2?mg/kg治疗组骨痂处BV/TV?45.10％±5.45％、Tb.N(14.4±1.83)/cm和Tb.Sp(436.1±63.75)?μm也优于对照组(P<0.05),骨小梁厚度与对照组比较,差异无统计学意义.脂联素1?mg/kg组与2?mg/kg组各指标差异无统计学意义.结论 脂联素可以促进SD大鼠的骨痂生长,骨微结构重建,促进成骨因子表达,缩短骨折愈合时间.     

单纯性肥胖患者血清脂联素、血清瘦素与肾损伤的相关性分析

目的:研究单纯性肥胖患者血清脂联素、血清瘦素与尿白蛋白、肾小球滤过率相关性及两种脂肪因子对肾脏的作用。方法:选取单纯肥胖患者（肥胖组）60例;同期健康人（对照组）40例,测定两组人群血清脂联素、血清瘦素、身高、体质量、肾功能及尿白蛋白等,计算两组人群瘦素与脂联素比值、体质量指数（BMI）及肾小球滤过率（GFR）。结果:肥胖组血清脂联素明显低于对照组（P<0.001）;肥胖组血清瘦素明显高于对照组（P<0.001）;肥胖组较对照组尿白蛋白差异明显（P=0.004）;肥胖组血清瘦素/脂联素与对照组差异明显（P<0.001）;脂联素与BMI、尿白蛋白为负相关（r分别为:-0.421、-0.245;P分别为<0.001、0.029）;血清瘦素与BMI正相关(r=0.650,P<0.001),与GFR负相关（r=-0.227,P=0.043）;瘦素/脂联素与BMI正相关（r=0.511,P<0.001）;GFR与BMI正相关（r=0.376,P=0.001）;瘦素、瘦素/脂联素、BMI与尿白蛋白无相关性;脂联素、瘦素/脂联素与GFR无相关性。结论:单纯性肥胖患者血清脂联素水平下降,血清瘦素、尿白蛋白水平升高。瘦素/脂联素比值可能是单纯性肥胖患者肾损伤预后的预测因子。     

妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能与相关脂肪细胞因子的关系

目的观察妊娠糖尿病（GDM）患者胰岛β细胞功能与脂联素、内脂素、瘦素、抵抗素等脂肪细胞因子的关系。方法入选GDM患者（GDM组,n=56）、正常妊娠妇女（妊娠组,n=60）和正常育龄妇女（对照组,n=50）为受试者,测定3组研究对象的血糖（FBG）、血脂、胰岛素（FINS）等生化指标和血脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素的水平。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）和胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛β细胞功能。结果与对照组和妊娠组比较,GDM组患者的脂联素和内脂素水平下降,瘦素和抵抗素水平升高（P〈0.05）,同时FBG、FINS和HOMA-IR升高,HOMA-β和ISI下降（P〈0.05）。Logistic回归分析显示,影响GDM患者胰岛β细胞功能的因素有年龄、孕期、体质量指数（BMI）、FBG、FINS、脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素（P〈0.05或0.01）。结论 GDM患者胰岛β细胞功能的受损可能与脂肪细胞因子分泌失衡有关。     

雷公藤内酯醇对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用研究

目的：研究不同剂量雷公藤内酯醇对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）的治疗效果。方法将4只10周龄雄性ApoE-/-小鼠作为模型组,4只10周龄雄性C57BL/6J小鼠作为对照组,适应性喂养1周后处死,取主动脉标本做HE染色。另将10周龄雄性ApoE-/-小鼠32只作为实验组,按每天每千克体重给药量随机分为4组：50μg/（kg·d）、75μg/（kg·d）组、100μg/（kg·d）、空白对照组,每组8只。10周龄雄性C57BL/6J小鼠8只作为阴性对照组。给药3周后处死小鼠,取主动脉标本做HE染色;收集血清,测定IL-10、IL-12含量。结果（1）在11周龄时两组主动脉HE染色Roberts＆amp;Thompson方法评分分别为：模型组[（5.250±0.500）分]＞对照组[（0.500±0.577）分],差异有统计学意义。（2）经不同浓度雷公藤内酯醇处理3周后,各组主动脉HE染色Roberts＆amp;Thompson方法评分分别为：空白对照组[（6.500±0.189）分]＞100μg/（kg·d）组[（4.625±0.183）分]＞50μg/（kg·d）组[（3.375±0.183）分]＞75μg/（kg·d）组[（1.375±0.183）分]＞阴性对照组[（0.000±0.000）分],差异有统计学意义。（3）75μg/（kg·d）组血清中IL-10浓度升高最明显,与各组比较差异均有统计学意义（P＜0.001）;各组血清中IL-12浓度均较空白对照组降低,其中75μg/（kg·d）组降低最明显,两者之间的差异有统计学意义（ P＜0.01）。结论（1）在11周龄时,ApoE-/-小鼠能形成AS模型。（2）不同浓度雷公藤内酯醇处理3周后,ApoE-/-小鼠AS病变有不同程度缓解,其中75μg/（kg·d）浓度下效果最佳。（3）雷公藤内酯醇能够上调IL-10、下调IL-12的表达水平,抑制炎症反应,减轻粥样斑块的形成,此可能为免疫抑制剂抗动脉粥样硬化的机制之一。     

主动脉瓣环扩大术在主动脉瓣置换术中的应用

目的探讨主动脉瓣环扩大术在主动脉瓣环过小的主动脉瓣置换术中的应用效果。方法我院于2003年6月-2008年6月治疗主动脉瓣环过小的主动脉瓣膜病32例;平均年龄（24．2±13．3）岁,平均体重（42．2±16．7）kg。超声心动图提示主动脉瓣环直径平均（16．3±2．1）mm;13例采用Nicks方法,19例采用Manouguian方法进行主动脉根部成形及主动脉瓣置换术。同期施行合并病变手术矫治。结果全组无死亡病例。术后平均主动脉跨瓣压差为（24．2±8．4）mmHg（1mmHg=0．133kPa）。术后早期心律失常6例,肺感染并呼吸功能不全1例,均治愈。术后随访3～68个月,无远期死亡,未发生严重并发症。结论主动脉瓣环扩大术在主动脉瓣环过小的主动脉瓣置换术中能获得满意的治疗效果。     

MTLC在乳腺癌中的表达及意义

目的 探讨MTLC在乳腺癌中的表达及临床意义.方法 选取乳腺癌标本20例作为研究组,切缘远端正常组织标本20例作为对照组,采用免疫组化方法检测组织中MTLC蛋白的表达情况.结果 研究组中MTLC表达量（4.40±2.16）明显低于对照组（7.35±1.18）,差异有统计学意义（T=5.67,P=0.00）;研究组中高分化组MTLC （5.75±2.25）与中低分化组（3.50±1.62）的表达之间的独立样本T检验分析差异有统计学意义（T=2.60,P=0.018）.研究组中KI-67、c-Myc、P53表达量分别是（4.58±3.43）、（5.90±3.46）、（6.60±3.45）,与MTLC （4.40±2.16）表达之间的相关分析呈负相关,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 MTLC可以作为乳腺癌的肿瘤标志物,MTLC过度表达对乳腺癌的发生有促进作用,MTLC与KI-67、c-Myc、P53之间的表达呈负相关关系.     

嗜酸性粒细胞趋化因子和基质金属蛋白酶9在鼻息肉中的表达

目的探讨嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在息肉组织中的表达及其与嗜酸性粒细胞(Eos)活化和发病的关系。方法选择2010年7月至2013年7月在荆州市中心医院住院接受鼻息肉手术治疗的患者50例作为观察组,并选取35例鼻外伤及慢性鼻炎等接受手术的患者作为对照组。分别于鼻内镜下摘取观察组患者鼻内息肉组织和对照组患者鼻下甲黏膜组织进行苏木精-伊红染色和免疫组织化学SP染色,观察Eotaxin和MMP-9的表达及Eos浸润情况。结果观察组患者中血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平显著高于对照组[(17.32±4.62)μg/L vs(3.28±1.22)μg/L],差异有统计学意义(P<0.01)。观察组患者Eotaxin阳性细胞数显著高于对照组[(47.25±13.18)个vs(12.48±10.12)个],差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-9在对照组中呈弱阳性表达,而在观察组患者中MMP-9均呈强阳性表达,两组平均灰度值比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论息肉组织中Eotaxin和MMP-9可通过增加Eos浸润,引发组织的异常重塑,在鼻息肉存在和发展中起重要作用。     

苯并[a]芘诱导小鼠腹主动脉瘤形成机制研究

目的：探讨香烟烟雾重要成分苯并[a]芘（BaP）诱导小鼠腹主动脉瘤（AAA）形成的相关机制。方法48只7~9月龄C57BL/6N小鼠分为对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组、BaP组、AngⅡ/BaP复合物组。5周后取各组小鼠腹主动脉观察大体标本形态,切片行HE染色观察血管结构;免疫组化法检测各组靶血管基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、核转录因子-κappaB（NF-κB）的表达, POD法TUNEL检测血管平滑肌细胞凋亡情况。结果大体标本显示AngⅡ/BaP复合物组腹主动脉瘤形成率为41.67%,明显高于AngⅡ组腹主动脉瘤形成率25.00%（P＜0.05）,HE染色提示动脉瘤形成处弹性纤维紊乱血管壁显著变薄。免疫组化提示AngⅡ/BaP复合物组MMP-3及NF-κB的表达均较AngⅡ组及BaP组增加[（0.48±0.13）% vs （0.24±0.16）%,（0.34±0.10）%;（0.42±0.12）% vs（0.23±0.06）%,（0.32±0.09）%,均P＜0.05]。AngⅡ/BaP复合物组平滑肌细胞凋亡较AngⅡ组及BaP组更明显[（30±12）%vs（19±5）%,（23±4）%,均P＜0.05]。结论 BaP在AngⅡ协同作用下可促进老龄C57BL/6N小鼠形成AAA,其机制可能与BaP通过NF-κB促进MMP-3的表达使弹性纤维紊乱及平滑肌细胞凋亡有关。     

晚期骨关节炎患者关节软骨细胞中HIF-1α和VEGF的表达

目的 研究低氧诱导因子1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在晚期骨关节炎（OA）患者关节软骨细胞中的表达,初步探讨HIF-1α在OA发病机制中的作用.方法 选取18例晚期膝骨关节炎（KOA）接受全膝关节置换术患者的膝关节软骨组织标本,根据取材部位分为KOA负重区组（磨损较重的股骨内髁）和KOA相对非负重区组（磨损较轻的股骨外髁）;另选取5例因股骨近端或股骨干肿瘤而截肢患者的正常膝关节软骨组织标本作为对照.HE和SaFRanin O染色下进行Mankin整体评分比较各组关节软骨组织退变程度;免疫组织化学染色检测关节软骨细胞HIF-1α和VEGF表达,比较各组HIF-1α和VEGF阳性细胞计数.结果 KOA负重区组Mankin整体评分为（12.36±0.84）,显著高于KOA相对非负重区组的（7.23±0.32）和对照组的（0.88±0.15）（P＜0.05）.免疫组织化学染色显示,KOA负重区组关节软骨细胞HIF-1α和VEGF阳性细胞计数分别为4.81±0.62和5.67±0.32,均显著高于KOA相对非负重区组和对照组（分别为2.37±0.68、4.87±0.33和0.78±0.14、2.02±0.45）（P＜0.05）.结论 晚期OA患者关节软骨细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达明显增加.提示上调靶基因VEGF表达是HIF-1α在OA发病中可能的调节机制.     

白介素5和趋化因子eotaxin在鼻息肉中的表达及其意义

目的:研究白介素5和趋化因子eotaxin在鼻息肉中的表达,及与嗜酸性粒细胞(EOS)浸润状态的相关性。方法:运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)结合半定量分析方法检测20例鼻息肉和8例下鼻甲黏膜组织(对照组)中白介素5和eotaxin的mRNA的表达水平。同时运用HE染色、免疫组织化学方法检测两组中EOS的分布及白介素5和eotaxin的蛋白表达情况,比较两组间差异,分析每组中EOS浸润数目与白介素5和eotaxin表达的相关性。结果:120例鼻息肉组织中以EOS浸润阳性(+)以上者有75%(15例),明显高于8例对照组的12.5%(1例)。且鼻息肉组织中的浸润EOS率21.64±4.33明显高于对照组1.15±0.68(P<0.01);2鼻息肉组织中白介素5和eotaxin的蛋白表达阳性细胞数明显高于对照组(P<0.01);3白介素5和eotaxin的mRNA在鼻息肉组织中的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。4白介素5和eotaxin的表达与EOS浸润相关(P<0.01),且两种因子之间也呈正相关关系(P<0.05)。结论:从基因水平和蛋白水平均表明在鼻息肉组织中白介素5和eotaxin含量明显升高,而且与组织中EOS浸润呈明显相关性,提示白介素5和eotaxin是鼻息肉病变中重要的EOS趋化因子,并增强该细胞的局部作用,参与了鼻息肉的发病机制,且二者有协同作用。     

改良Manouguian法联合主动脉环上瓣置入的临床应用

目的 介绍改良Manouguian法主动脉瓣环扩大成形术联合环上瓣置入在成人双瓣膜置换术中应用的临床效果。方法 从2004年8月～2007年6月，选择12例（男4例，女8例；年龄47.7±11.5岁）二尖瓣、主动脉瓣双瓣膜病变伴主动脉瓣环窄小的患者，术中测得主动脉瓣环直径17～21mm。采用改良Manouguian法扩大主动脉瓣环，主动脉瓣位置入ATS AP（环上瓣）机械瓣，二尖瓣位置入ATS 标准机械瓣，行双瓣膜置换术。主动脉瓣位置入ATS AP瓣18mm 2例，20mm 8例，22mm 2例。二尖瓣位置入ATS 标准瓣25mm 8例，27mm 4例。术后3～12个月行多普勒超声心动图检查。结果 本组无手术和住院死亡病例。术后3个月随访，心功能I级8例，II级2例。多普勒超声心动图检查未发现PPM现象。结论 二尖瓣、主动脉瓣双瓣膜病变伴主动脉瓣环窄小的成人患者在双瓣膜置换术中采用改良Manouguian法行主动脉瓣环扩大成形术联合使用ATSAP机械瓣，可置入足够大的人工瓣膜，以提高手术的成功率和远期疗效。     

心肌桥与壁冠状动脉形态学变化的相关性分析

目的观测心肌桥与壁冠状动脉形态学变化,探讨心肌桥与壁冠状动脉病变的关系。方法收集40例尸体心脏标本,观测心肌桥的出现率;测量心肌桥的长、宽、厚度;取心肌桥前、桥下、桥后的冠状动脉,分别石蜡包埋,切片,HE染色,观察各部位血管壁结构的变化。结果在40例心脏标本中,发现心肌桥23处,出现率为56%。其中左冠状动脉及分支上出现心肌桥为18例（占45%）,右冠状动脉及分支上发现心肌桥为5例（占12.5%）。心肌桥平均长、宽、厚度分别（1.49±0.135）cm、（0.39±0.036）cm、（0.18±0.050）cm。心肌桥冠状动脉内膜测量,桥前段较桥下、桥后段有明显不规则增厚,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论心肌桥的出现以单一前室间支为主。心肌桥宽度、长度对桥前壁冠状动脉内膜厚度影响较小,心肌桥的厚度与桥前冠状动脉内膜增厚呈正相关。心肌桥的厚度对冠状动脉病变可能有重要关系。     

正常主动脉瓣及二尖瓣双源CT表现及测量

目的利用双源CT显示正常主动脉瓣及二尖瓣结构进行双源CT观察及测量。材料和方法选择本院行双源CT冠状动脉成像,主动脉瓣及二尖瓣结构正常病例60例,男女各30例。冠状动脉扫描原始数据进行多时相重建并导入CIRCULATION软件,测量主动脉瓣及二尖瓣瓣口面积;重建主动脉瓣及二尖瓣最佳开放期及闭合期图像,并分别导入3D软件,显示瓣膜结构。结果主动脉瓣及二尖瓣在开放期的不同时期面积有变化,选择伪影较少的最佳开放期测量瓣口面积,主动脉瓣面积:男性3.70cm2±0.44,女性2.93cm2±0.44,两组间有显著性差异(t=0.00)。二尖瓣面积:男性6.33cm2±0.73,女性5.33cm2±1.11,两组间有显著性差异(t=0.018)。通过多种后处理,可以清楚显示主动脉瓣、二尖瓣及其相邻结构。结论利用双源CT可以准确测量主动脉瓣及二尖瓣面积,男女间开放面积有差异,双源CT同样可以清楚显示瓣膜结构。