神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成TNF-α的影响及其作用机制

目的：探讨神经肽 Y（neuropeptide Y,NPY）对原代小神经胶质细胞生物活性及生成肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的影响及其作用机制。方法培养原代大鼠皮层小胶质细胞,将细胞分为 Control组、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组、NPY＋LPS 组、NPY 组和 BIBP3226＋NPY＋LPS 组,分别用无血清胶质细胞培养液、含 LPS 的无血清胶质细胞培养液、含 NPY 和 LPS 的无血清胶质细胞培养液、含 NPY 的无血清胶质细胞培养液和含 BIBP3226、NPY 和 LPS 无血清胶质细胞培养孵育细胞6 h。经免疫细胞化学荧光染色后,显微镜下观察小胶质细胞的形态学变化。ELISA 方法检测培养液中 TNF-α蛋白含量,RT-PCR 方法检测小胶质细胞中TNF-αmRNA 表达水平。结果 LPS 组 TNF-α的含量及细胞中 TNF-αmRNA 表达水平显著高于 Control 组（P ＜0．05）,小胶质细胞处于活化状态;LPS＋ NPY 组与 LPS 组相比,TNF-α蛋白和 mRNA 表达水平明显降低（P ＜0．05）,小胶质细胞活化水平降低;BIBP3226＋NPY＋LPS 组与 LPS＋NPY 组相比,TNF-α蛋白和 mRNA 表达水平显著增高（P ＜0．05）;LPS 组与 BIBP3226＋NPY＋LPS 组差异无统计学意义;NPY 组与 Control 组差异无统计学意义。结论 NPY 可以降低小神经胶质细胞的生物活性,抑制其生成 TNF-α,作用机制可能与 NPY Y1受体有关。     

丙泊酚对小胶质细胞炎症因子的影响及其机制研究

目的 探讨丙泊酚对小胶质细胞炎症因子的影响及其机制。方法 将小胶质BV-2 细胞分为对照组、丙泊酚组、脂多糖（LPS）组、LPS+ 丙泊酚组,对照组细胞加入PBS 液,丙泊酚组细胞加入丙泊酚30μmol/L,LPS 组细胞加入LPS 1μg/ml,LPS+ 丙泊酚组细胞加入丙泊酚30μmol/L+LPS 1μg/ml。采用MTT 比色实验测定细胞活性,采用酶联免疫吸附法测定细胞上清液中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,采用逆转录- 聚合酶链反应测定细胞p38MAPK 和TLR4mRNA 的表达,采用Western blot 检测细胞p38MAPK 和TLR4 蛋白表达量。结果 LPS 组和LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞活性低于对照组和丙泊酚组（P <0.05）,LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞活性高于LPS 组（P <0.05）;LPS 组和LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α 水平高于对照组和丙泊酚组（P <0.05）,LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α 水平低于LPS 组（P <0.05）;LPS 组和LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞p38MAPK、TLR4 mRNA 和蛋白表达量高于对照组和丙泊酚组（P <0.05）,LPS+ 丙泊酚 组小胶质细胞p38MAPK、TLR4 mRNA 和蛋白表达量低于LPS 组（P <0.05）;丙泊酚组和对照组小胶质细胞各指标比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 丙泊酚能抑制小胶质细胞过度活化和炎症反应,其机制可能与丙泊酚可下调TLR4-p38MAPK 信号通路有关。     

铁对激活的小胶质细胞乳铁蛋白表达影响

目的探讨枸橼酸铁铵（FAC）对脂多糖（LPS）激活的大鼠小胶质细胞乳铁蛋白（Lf）表达影响。方法分别使用FAC、LPS、FAc＋LPS处理原代培养的大鼠小胶质细胞,应用酶联免疫吸附试验方法检测细胞上清液中Lf的含量;采用实时荧光定量PCR方法检测细胞LfmRNA的表达。结果与对照组相比较,LPS处理组U蛋白和mRNA表达水平均明显增高,差异有显著性（F=458．153、78．884,q=18．786、10．683,P〈O．05）;FAC＋LPS组Lf蛋白表达水平较LPS组明显增高,差异有显著性（q=12．831,P〈O．05）,但LfmRNA水平未见明显升高;FAC处理组与对照组相比较,Lf蛋白和mRNA表达水平差异无显著性（P〉O．05）。结论单独FAC不能引起小胶质细胞Lf的表达增高;LPS激活的小胶质细胞合成和释放Lf增多;高铁状态提高激活的小胶质细胞Lf蛋白的释放,但不影响其mRNA合成。     

腹腔镜与开手术对直肠癌患者术后Th1和Th2类细胞因子漂移的影响及其临床意义

目的：研究腹腔镜与开手术对直肠癌患者术后Th1和Th2类细胞因子漂移的影响。方法：选取于本院普外科接受手术治疗的直肠癌患者纳入研究,根据手术方法不同分为两组,观察组接受腹腔镜下手术、对照组接受开腹手术。比较两组的应激反应程度、Th1/Th2细胞含量以及Th1/Th2细胞因子含量。结果：（1）应激反应：观察组的促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（Cor）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）水平均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）Th1/Th2细胞含量：观察组的Th1细胞含量、Th1/Th2细胞比例均高于对照组,Th2细胞含量低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;（3）Th1/Th2细胞因子含量：观察组的白介素-2（IL-2）、干扰素-γ（IFN-γ）含量高于对照组,白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）含量低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：腹腔镜下手术有助于缓解应激反应、改善Th1/Th2细胞漂移,增强Th1细胞功能、而抑制Th2细胞功能,是治疗直肠癌更为理想的手术方法。     

柿叶黄酮对同型半胱氨酸诱导小胶质细胞细胞因子表达的影响

目的：观察柿叶黄酮对同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞表达白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,并与银杏叶提取物EGb761进行比较。方法将体外培养的小鼠小胶质细胞（BV-2细胞）分成空白对照组、同型半胱氨酸组（Hcy）、Hcy＋EGb761组（100mg/L）和Hcy＋低、中、高（12.5、25、50μg/mL）剂量柿叶黄酮组,培养72h。应用RT-qPCR方法评价各组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养上清液中上述细胞因子的蛋白浓度。结果与空白对照组比较,同型半胱氨酸组细胞内IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达和细胞培养上清液中蛋白浓度明显增加（P〈0.05）;与同型半胱氨酸组比较,Hcy＋EGb761组和Hcy＋低、中、高剂量柿叶黄酮组各细胞因子mRNA表达及培养上清液中蛋白浓度均降低（P〈0.05）,尤其是高剂量柿叶黄酮组结果与Hcy＋EGb761组作用相似。结论柿叶黄酮能抑制同型半胱氨酸诱导小胶质细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α,在一定浓度条件下其作用不亚于银杏叶提取物。     

MyD88抑制肽对LPS诱导BV2小胶质细胞极化状态的抑制作用及其机制

目的：观察髓样分化因子88（MyD88）抑制肽（MIP）对脂多糖（LPS）激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法：将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组（不进行处理）、LPS组（给予1 mg·L^-1 LPS处理）和不同剂量MIP+LPS组（分别给予25、50和100μmol·L^-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L^-1 LPS）。采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素10（IL-10）和白细胞介素18（IL-18）mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg-1）蛋白表达水平。结果：LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少（P<0.05或P<0.01）。MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低（P<0.01）;与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高（P<0.05或P<0.01）。RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,且呈剂量依赖性。结论：MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活。     

LPS预激神经胶质细胞培养上清对神经元的影响

目的探讨神经胶质细胞经过脂多糖（Lipopolyssacride,LPS）预激后,其培养上清对神经元功能的影响。方法体外培养神经元与神经胶质细胞,免疫荧光法进行纯度鉴定。神经胶质细胞分为4组：未刺激对照组、0.01μg/ml LPS单次刺激组、1μg/ml LPS单次刺激组、预刺激组（先采用0.01μg/ml LPS刺激18h后,再用1μg/mlLPS刺激24h）。经过相应处理后收获各组条件培养上清,分别加入到神经元中,与神经元共同孵育24h后收集细胞与培养上清。采用CCK-8试剂盒与ELISA法检测神经元的存活率和分泌TNF-α、IL-6水平。结果星形胶质细胞预刺激组条件培养上清作用于神经元后,细胞存活率下降,与0.01μg/ml、1μg/ml LPS单次刺激组比差异均具有统计学意义（P〈0.05）;小胶质细胞各组条件培养上清作用于神经元后,细胞存活率变化不明显（P均〉0.05）;在星形胶质细胞各刺激组上清作用下,神经元产生TNF-α的水平,各LPS处理组培养上清刺激下水平升高,其中1μg/ml LPS单次刺激组升高明显,与对照组和0.01μg/ml LPS单次刺激组比差异具有统计学意义（P均〈0.05）;产生IL-6的水平亦升高,与对照组比亦均具有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）;并且,预刺激组较1μg/mlLPS单次刺激组上清作用后,产生IL-6水平较低（P〈0.05）。各组小胶质细胞条件培养上清作用于神经元后,产生TNF-α的水平,预刺激组水平升高明显,与对照组比差异具有统计学意义（P〈0.01）;对于IL-6水平,变化趋势同TNF-α,但各组间差异无统计学意义（P〉0.0.5）。结论 LPS预激参与重新调配了神经胶质细胞分泌活性介质的作用,培养上清中这些分子相互制约或是协同,对神经元产生有可能是保护或是损伤效应。     

脂多糖刺激星形胶质细胞SOCS-3及促炎性细胞因子的表达

目的以脂多糖（lipopolysaccride,LPS）i4激,模拟革兰阴性菌感染,观察体外培养大脑皮质星形胶质细胞分泌某些促炎性细胞因子及负性调控分子的变化,为进一步了解脑部炎症中星形胶质细胞的调节机制提供更丰富的实验依据。方法采用改良McCarthy法体外对大脑皮质星形胶质细胞进行培养,抗GFAP抗体荧光鉴定纯度后,用10ng／mlLPS刺激24h后收集细胞和培养上清,Westernblotting检测SOCS-3（Suppressor of Cytokine Signaling-3,SOCS-3）蛋白水平,ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-6水平。结果LPS刺激24h后,星形胶质细胞中SOCS-3有升高趋势,但与正常对照比较差异无统计学意义（P〉O．05）;星形胶质细胞培养上清中IL-6和TNF-α的水平明显升高,与正常对照比较差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论LPS刺激能有效促进星形胶质细胞分泌促炎性细胞因子;SOCS-3的表达与星形胶质细胞分泌细胞因子的变化密切相关,是调控星形胶质细胞适度产生促炎性细胞因子的重要负反馈因子。     

益肾祛痰方联合双嘧达莫治疗血管性痴呆作用机制探讨

目的 观察益肾祛痰方联合双嘧达莫对血管性痴呆患者超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）、内皮素-1(ET-1)、高敏-C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)的影响,探讨其作用机制。方法 将我院80例血管性痴呆患者随机分为观察组与对照组各40例。对照组患者服用双嘧达莫治疗,观察组患者服用益肾祛痰方联合双嘧达莫治疗。比较两组患者临床疗效、治疗前后SOD、GSH-Px、NO、ET-1、hs-CRP、IL-6、IL-18水平。结果 治疗后,观察组患者总有效率高于对照组（ P<0.05）;两组患者SOD、GSH-Px、NO水平增高,ET-1、hs-CRP、IL-6、IL-18水平下降,观察组患者SOD、GSH-Px、NO水平高于对照组,ET-1、hs-CRP、IL-6、IL-18水平低于对照组（ P<0.05）;两组患者NIHSS、CDR评分降低、MMSE评分增加,观察组患者NIHSS、CDR评分低于对照组,MMSE评分高于对照组（P <0.05）。结论 益肾祛痰方联合双嘧达莫治疗血管性痴呆患者效果...     

脂多糖活化小鼠大脑小胶质细胞后炎性细胞因子的表达

目的采用细菌脂多糖（LPS）对原代培养的BALB/c小鼠大脑皮质小胶质细胞进行刺激,检测小胶质细胞IL-1bI、L-6和TNF-α等细胞因子的基因表达情况。方法分离纯化小胶质细胞,采用1μg/ml LPS刺激24h,再采用RT-PCR检测IL-1bI、L-6和TNF-a mRNA表达水平。结果体外培养的小胶质细胞经LPS刺激后,细胞因子IL-1bI、L-6和TNF-a mRNA表达水平明显上调。结论 LPS活化的小胶质细胞可产生大量的炎性细胞因子。     

中药熏蒸治疗大鼠佐剂性关节炎的疗效及抗炎机制

目的：观察中药熏Ⅰ方熏蒸对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）的疗效,并探讨其抗炎机制。 方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、蒸馏水熏蒸组、低浓度中药熏蒸组和高浓度中药熏蒸组,每组10只。除正常组外,用弗氏完全佐剂皮下注射建立AA模型。造模成功后,分别采用低、高浓度中药熏Ⅰ方和蒸馏水进行熏蒸,观察中药熏蒸对足肿胀度,踝关节病理,踝关节炎性细胞因子白细胞介素-1B（interleukin—1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达及血清中该3种炎性细胞因子含量的影响。 结果：治疗后与模型组比较,两种浓度中药熏蒸组大鼠足肿胀程度明显减轻（P＜0．05）,踝关节炎性细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生等病理改变明显好转（P〈0．05,P〈0．01）,踝关节IL-1、TNF—α、ICAM-1的阳性表达显著下调（P〈O．05）,血清IL-1β、TNF—α和ICAM-1含量显著降低（P＜0．05）。各熏蒸组之间比较,高浓度中药熏蒸组效果明显优于低浓度中药熏蒸组和蒸馏水熏蒸组（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：中药熏工方熏蒸可有效治疗大鼠AA,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF—α、ICAM-1的表达,从而抑制或减轻病变关节的炎症反应有关。     

β-七叶皂苷钠对MS患者血清HS-CRP、TNF-α、IL-17水平的影响

目的:探讨β-七叶皂苷钠对多发性硬化(MS)患者血清中超敏C反应蛋白(HS-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)水平及日常生活质量的影响。方法:采用免疫荧光干式定量法、ELISA法测定加用β-七叶皂苷钠治疗的54例MS患者(观察组)及53例未加用者(对照组)入院治疗前及治疗后血清中HS-CRP、TNF-α、IL-17水平。两组分别于治疗前后进行扩充神经功能残疾量表(EDSS)评分。结果:两组治疗前HS-CRP、TNF-α、IL-17水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组均较治疗前明显降低(P<0.01),但观察组较对照组降低更显著(P<0.05)。两组治疗前EDSS评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗14 d后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:β-七叶皂苷钠可增强激素抑制HS-CRP、TNF-α、IL-17产生或释放的效果,进一步降低MS患者机体内炎症反应程度,达到治疗MS及提高其日常生活质量的目的。     

长春西汀对老年冠心病患者血浆TNF-α、MCP-1、IL-18及血液流变学的影响

目的：观察长春西汀治疗老年冠心病的疗效及其对炎症因子TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、MCP-1（单核细胞趋化蛋白-1）、IL-18（白细胞介素-18）及血液流变学的影响.方法：将100例老年冠心病患者随机分为对照组50例,给予常规药物治疗;治疗组50例,在常规药物治疗的基础上运用30mg长春西汀.9天为一疗程.结果：①治疗组与对照组比较,总有效率具有显著性差异,P＜0.05.②两组治疗后TNF-α、MCP-1、IL-18水平均较前下降,且治疗组改善明显优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.③两组治疗后红细胞压积、纤维蛋白原、全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度均较治疗前降低,且治疗组疗效明显高于对照组,差异具有统计学意义（P均＜0.05）.结论：①长春西汀能够提高老年冠心病的临床疗效.②常规药物治疗的基础上加用长春西汀,在降低炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-18水平及改变血液流变学的特点上有一定意义.     

雷公藤多苷片联合新风胶囊治疗活动期类风湿关节炎临床研究

目的：探讨分析雷公藤多苷片联合新风胶囊对活动期类风湿关节炎的临床疗效。方法：选取类风湿关节炎患者110例,随机分为观察组和对照组,每组各55例,观察组患者给予雷公藤多苷片联合新风胶囊进行治疗,对照组患者仅给予雷公藤多苷片进行治疗,3个月后观察对比两组患者的临床疗效、临床症状及体征改善情况,以及C反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）、血管内皮生长因子（VEFG）和细胞因子（IL-1、IL-4、IL-10、TNF-α）等指标的变化情况。结果：观察组患者临床疗效、症状及体征改善情况均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后观察组患者的CRP、RF、VEFG、致炎因子IL-1、TNF-α显著低于对照组,抑炎因子IL-4、IL-10高于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：雷公藤多苷片联合新风胶囊治疗活动期类风湿关节炎具有一定的临床效果,可改善患者的临床症状和体征,降低致炎因子,升高抑炎因子。     

丹参多酚酸盐对糖尿病周围神经病变患者炎性细胞因子及周围神经传导速度的影响

目的：观察丹参多酚酸盐对糖尿病周围神经病变患者炎性细胞因子及周围神经传导速度的影响。方法：80例糖尿病周围神经病变患者随机平均分为试验组和对照组。对照组给予胰岛素治疗,试验组在对照组基础上给丹参多酚酸盐。观察两组患者治疗前后血清可溶性细胞间黏附分子 １（ｓICAM-１）、白细胞介素 ６（IL-6）、一氧化氮（NO）、内皮素 １（ET-1）、肿瘤坏死因子 α（TNFα）水平;测定两组患者治疗前后肢体神经运动传导速度（ＭＮＣＶ）及感觉传导速度（SNCV）。结果：试验组患者治疗后血清 ｓICAM-１、IL-6、ET-１、TNF-α水平较治疗前显著下降（Ｐ＜0.05）,NO水平较治疗前显著升高（Ｐ＜0.05）;试验组患者治疗后 MNCV及 SNCV较治疗前显著提高（Ｐ＜0.05）;两组患者的各个指标治疗后比较,差异均有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论：丹参多酚酸盐能够显著降低糖尿病周围神经病变患者的炎性细胞因子水平,有效提高周围神经传导速度,提高临床治疗效果。     

Graves病131 I治疗中的细胞因子变化

目的：研究放射性碘（^131 I）治疗Graves病过程中的血清细胞因子的变化,并探讨其临床应用价值。方法：采用ELISA法分别测定初诊甲亢患者（初诊组,n=61）以及甲亢患者131I治愈后（治愈组,n=65）的血清细胞因子白细胞介素（IL）-1β、sIL-2R、IL-5、IL-6以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,并与健康对照组（n=68）比较;分析各种细胞因子水平与甲状腺激素之间的相关性。结果：初诊组及治愈组患者血清IL-1β、sIL-2R、IL-5、IL-6及TNF-α的水平均显著高于健康对照组（ P〈0.05-P〈0.01）;治愈组的血清细胞因子IL-1β、sIL-2R、IL-5、IL-6及TNF-α与初诊组相比显著下降（P〈0.01）,而TNF-α的水平与健康对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;IL-1β与FT4,sIL-2R与TRAb,以及TNF-α与TRAb均呈正相关关系（P〈0.01）。结论：细胞因子IL-1β、sIL-2R、IL-5、IL-6以及TNF-α水平与甲状腺的功能密切相关,可作为评判甲亢患者131 I治疗效果的有价值的指标。     

培哚普利对高血压炎症及大动脉弹性的影响

目的评价不同剂量培哚普利对炎症因子及大动脉弹性的影响。方法门诊选取初发高血压患者100例,排除继发性可能后,服药前测定基础状态下的血压、细胞因子及脉搏波速度,给予培哚普利4mg,1次／d,3周后动态血压选取平均血压SBP≥130mmHg或DBP≥80mmHg的患者60例,随机分成两组,对照组给予培哚普利4mg＋氢氯噻嗪12．5mg,1次／d;治疗组给予培哚普利8mg,1次／d。随访12周,再次测定两组的血压、炎症因子及脉搏波速度。结果两组血压及其它项目入选时测定差异无统计学意义,具有可比性,分组服药随访12周后两组血压均有下降,但无显著性差异,4mg与8mg组分别为[SBP（135．2±5．5）mmHgVS（134．7±6．3）mmHg,P〉0．05;DBP（83．4±7．5）mmHgvs（82．8±6．5）mmHg,P〉0．05],脉搏波速度、IL-6两组均有下降,且两组比较差异有统计学意义,4mg与8mg组分别为[PWV（12．2±2．4）m／sVS（9．1±2．7）m／s,P〈0．05）;IL-6（167．4±21．3）pg／LVS（122．7±18．9）pg／L,P〈0．05],IL-10两组均有上升,4mg与8mg组分别为（130．6±23．6）pg／LVS（148．5±19．9）pg／L,P〈0．05。结论培哚普利除有效控制血压外,能进一步改善中央弹力动脉的顺应性,改善高血压时的炎症因子失衡,呈剂量依赖,且改善作用不依赖于降压作用。     

炎性因子与冠状动脉支架植入术后再狭窄的相关性研究

目的：探讨炎性因子与冠状动脉支架植入术后再狭窄发生的相关性。方法：收集我院近5年冠状动脉支架植入术患者80例,根据其是否发生再狭窄情况分为两组,比较其IL-10、IL-6、IL-6／IL-10、CRP水平。结果：80例患者中11例发生支架内再狭窄,再狭窄率13．75％;发生再狭窄患者与未发生狭窄患者术前IL-6差异有统计学意义（ P＜0.05）,术后两组IL-6均明显增加（P＜0．05）,且ISR组增加程度更为显著（P＜0．05）;术前两组患者IL-10差异有统计学意义（P＜0．05）,术后两组IL-10均明显降低（P＜0．05）,且ISR组降低程度更为显著（P＜0．05）;术前IL-6／IL-10差异无统计学意义（P＞0．05）,但ISR组IL-6／IL-10增加显著（P＜0．05）,无ISR组未出现明显变化（P＞0．05）,两组术后差异有统计学意义（P＜0．05）;CRP术前差异无统计学意义（P＞0．05）,术后ISR组明显增加（P＜0．05）,且高于无ISR组（P＜0．05）。结论：IL-10、IL-6、IL-6／IL-10、CRP尤其是基础IL-10、IL-6水平与再狭窄发生密切相关,可以作为再狭窄发生的预测指标。     

消痰化瘀方对高脂血症患者颈动脉内膜中层厚度及血清炎症因子的影响

目的：研究消痰化瘀方对高脂血症合并颈动脉粥样硬化患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）及血清炎症因子的影响,探讨其抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：将110例高脂血症患者随机分为2组,治疗组服用消痰化瘀中药,对照组给予阿托伐他汀钙片,观察两组服药24周后血清白细胞介素-6（IL-6）、超敏-C反应蛋白（hs-CRP）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的水平及颈动脉IMT的变化情况。结果：两组患者治疗后血清IL-6、hs-CRP和ICAM-1水平较治疗前降低,颈动脉IMT明显改善,差异具有显著性（P〈0.05或P〈0.01）;治疗后两组比较,治疗组血清ICAM-1水平较对照组降低,差异具有显著性（P〈0.05）。结论：消痰化瘀方具有显著的抗AS作用,这些作用可能与降低血清炎症因子有关。     

美常安联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者炎症因子的影响

目的:观察美常安联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者的疗效及对血清炎症因子的影响。方法:将226例活动期UC患者随机分为观察组114例和对照组112例,对照组给予美沙拉嗪治疗,观察组在此基础上给予美常安治疗,对比两组疗效及白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及巨噬细胞抑制因子(MIF)等血清炎症因子的变化。结果:观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前观察组IL-8、TNF-α、MIF、IL-10含量与对照组差异无统计学意义(P>0.05),治疗后IL-8和TNF-α与对照组比较降低,差异有统计学意义(P<0.05),而MIF含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);血清中IL-10的含量在治疗后则有明显升高,且治疗组升高较对照组明显(P<0.05)。两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论:美常安联合美沙拉嗪治疗UC可明显提高治疗有效率,两者具有药物协同作用,能更好地控制病情,有较大的临床应用价值。