己基可可碱对成纤维细胞的生物学影响

目的探讨己基可可碱对成纤维细胞的生物学作用及其意义.方法通过MTS/PMS法、流式细胞术、3H-胸腺嘧啶摄入法、3H-脯氨酸摄入法的实验,观察了己基可可碱对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性和胶原合成的作用.结果己基可可碱能够抑制瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原的合成,并且具有明显的时间-剂量依赖性,随着作用时间的延长和作用剂量的增大,抑制率逐渐增高.结论己基可可碱具有抑制瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的作用,从而达到抑制瘢痕增生的作用.     

己基可可碱对成纤维细胞的生物学影响

目的　探讨己基可可碱对成纤维细胞的生物学作用及其意义。方法　通过MTS/PMS法、流式细胞术、3H-胸腺嘧啶摄入法、3H -脯氨酸摄入法的实验 ,观察了己基可可碱对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性和胶原合成的作用。结果　己基可可碱能够抑制瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原的合成 ,并且具有明显的时间 -剂量依赖性 ,随着作用时间的延长和作用剂量的增大 ,抑制率逐渐增高。结论　己基可可碱具有抑制瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的作用 ,从而达到抑制瘢痕增生的作用     

TGF-β1对兔耳创面肉芽组织和瘢痕组织蛋白激酶C活性的影响

观察TGF-β1对兔耳伤口肉芽组织和瘢痕组织中蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)活性以及伤口愈合时间和瘢痕形成的影响,探讨PKC的作用.方法在兔耳腹侧伤口和瘢痕组织使用TGF-β1,测定正常兔耳皮肤、伤后3d、6d、创面上皮化时(11～16d),上皮化后14d、30d、45d和60d组织中PKC活性.观察上皮化时间和瘢痕变化.结果肉芽组织、周边组织和非增生性瘢痕和组织PKC活性上皮化后均高于伤前皮肤组织(P＜0.001或0.05).增生性瘢痕的PKC活性均高于非增生性瘢痕(P＜0.01或0.05).TGF-β1进一步活化各种组织的PKC(P＜0.01),且加速伤口愈合并显著刺激瘢痕增生(P＜0.05).上皮化前后使用TGF-β1的增生性瘢痕、非增生性瘢痕组织间分别比较时无差异(P＞0.05).结论PKC活化与伤口愈合和瘢痕增生有关.TGF-β1进一步活化各种组织的PKC提示PKC介导TGF-β1的刺激信号.     

已基可可碱对成纤维细胞的生物学影响

目的 探讨已基可可碱对成纤维细胞的生物学作用及其意义。方法 通过MTS／PMS法、流式细胞术、^3H－胸腺嘧啶摄入法、^3H－脯氨酸摄入法的实验，观察了已基可可碱对体外培养的增生瘢痕成纤维细胞的增殖活性和胶原合成的作用。结果 已基可可碱能够抑制瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原的合成，并且具有明显的时间－剂量依赖性，随着作用时间的延长和作用剂量的增大，抑制率逐渐增高。结论 已基可柯碱具有抑制瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的作用，从而达到抑制瘢痕增生的作用。     

"兔耳"耳廓畸形一家系

先天性外耳畸形发病率较高，由于外耳表面凹凸不平，具有耳轮，对耳轮，耳舟，三角窝，耳垂等精细结构，先天性外耳畸形表现形式也多种多样。我院近期收治了1例患者，具有先天性贝壳状耳和先天性耳垂缺失和综合特点，呈现“兔耳”外观，并且具有家庭史。经查阅国内各名家有亲整形外科，美容外科书籍及有关资料文献均未见相同论述，也未见相同患者的其他命名。     

反义结缔组织生长因子抑制兔耳增生性瘢痕的作用

目的探讨反义结缔组织生长因子（connective tissue grouth factro,CTGF）对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法选择20只大耳白兔建立增生性瘢痕动物模型,随机分成5组,对照组为A组,注射转化生长因子β1（TGF-β1）为B组,注射CTGF为C组,先后注射TGF-β1和CTGF为D组,注射反义CTGF为E组,每个治疗组又分为治疗7、14、20d3组;通过逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测增生性瘢痕中CTGF mRNA的表达,免疫组织化学检测CTGF蛋白表达,HE、Masson染色观察切片内成纤维细胞数密度,计算机辅助图像分析测算切片内胶原纤维面密度。结果E组中CTGF mRNA、蛋白表达、成纤维细胞数密度和胶原纤维面密度均降低,与A、B组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论反义CTGF可以抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程,使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。     

胎兔及成兔耳软骨创伤愈合的形态学观察

软骨创伤愈合是整形外科的一个重要问题。关节软骨破坏后依靠纤维组织愈合 ,直接影响到关节的抗压性能及关节活动 ,甚至造成关节强直。我们从胎儿皮肤无瘢痕愈合现象得到启示 ,在怀孕 2 3ｄ的胎兔耳上制作了胎兔软骨创伤愈合模型 ,并比较观察了胎兔和成兔耳软骨创伤愈合的过程。1　材料和方法1 1　动物选择　选择怀孕 2 3ｄ(孕期为 31ｄ)的日本大耳白兔 15只 ,成兔 15只。孕兔随机分为 5组 ,每组 3只。每只孕兔取两只胎兔于其左耳部做切口 ,右耳作对照。第 1,2 ,3组分别于创伤后第 1,3,6ｄ取材 ,第 4 ,5组于创伤后 14 ,2 1ｄ取材。成兔随…     

己酮可可碱对自由基致心肌损伤的保护作用及其机制

目的：观察己酮可可碱（ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｉｎｅ，ＰＴＸ）对自由基损伤心肌的作用和机制，方法：采用外源性氧自由基灌注致大鼠心肌损伤，观察自由基射前，后不同时间阶段的心功能及血清丙二醛，乳酸和肌酸激酶含量的改变，结果：氧自由基注射后５分，心肌＋ｄｐ／ＩＩｐ由有药前３４±２．７ｓ＾－１降至１９±６．８ｓ＾－１（Ｐ〈０．０１），１小时后仍无明显好转（Ｐ〈０．０５），血清丙二醛，乳酸及肌酸激酶的含量明显升     

6-O-羧甲基壳聚糖对兔耳增生性瘢痕的作用

目的 通过建立兔耳腹侧增生性瘢痕的模型,探讨6-O-羧甲基壳聚糖（carboxyl methyl chitosan,6-O-CM-CH）局部注射对瘢痕的作用.方法 新西兰大白兔12只,在兔耳腹侧制备直径约1 cm、深达软骨膜的圆形瘢痕123个,随机将新西兰大白兔分为A、B、C3组,每组4只.分别于术后第30天、第40天瘢痕组织内注射药物,于术后第35天、第45天取瘢痕样本,分析成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量和瘢痕增生指数.A组为治疗组,瘢痕内注射6-O-CM-CH（500μg/ml）;B组为对照组1,注射曲安奈德（10 mg/ml）;C组为对照组2,注射生理盐水.结果 A组与C组相比,瘢痕组织HE染色和胶原染色均可见胶原成纤维细胞密度降低（P＜0.05）,羟脯氨酸含量降低（P＜0.05）,瘢痕增生指数降低（P＜0.05）,两组间差异有统计学意义;A组与B组相比较,成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量、瘢痕增生指数差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 6-O-CM-CH局部注射对兔耳增生性瘢痕的抑制作用与曲安奈德相近,局部注射能够抑制兔耳增生性瘢痕.     

局部应用卡托普利凝胶对兔耳增生性瘢痕作用的实验研究

目的观察局部应用卡托普利对兔耳增生性瘢痕的作用。方法将12只日本大耳白兔随机分为:卡托普利组(3只);空白对照组(3只);瘢痕组(3只);正常兔耳对照组(3只)。前3组每只耳朵建立5个兔耳瘢痕,总计90个增生性瘢痕。卡托普利组于术后21天开始局部应用10mg/ml卡托普利羧甲基纤维素胶,28天取材,进行大体观察,组织学检测。结果卡托普利组兔耳增生性瘢痕的瘢痕增生指数、表皮厚度指数较瘢痕对照组分别减少了34.1%、41.5%,真皮内的胶原含量为瘢痕对照组的68.8%(P<0.05)。结论局部应用ACE抑制剂卡托普利能改善兔耳增生性瘢痕的增生。     

探讨硫酸软骨素酶在兔耳增生性瘢痕模型中的作用

目的应用兔耳模型探讨硫酸软骨素裂解酶在增生性瘢痕中的作用。方法将健康的日本大耳白兔12只,随机分成胶原酶治疗组(A组)、硫酸软骨素裂解酶与胶原酶混合治疗组(B组)、硫酸软骨素裂解酶治疗组(C组)、对照组(D组)。采用复合染色法观察组织形态学变化,并进行图像定量分析,羟脯氨酸含量测定。结果各治疗组酸性黏多糖染色变浅,数量减少,胶原纤维被破坏,排列稀疏。A、B、C、D组的羟脯氨酸含量,随着时间的变化其含量不一致(P<0.05),A、C组与B组比较在第28天差异有显著意义(P<0.05),B组与A组比较在第35天差异有显著意义(P<0.05),在用药两周后B组羟脯氨酸含量始终低于其他各组。结论硫酸软骨素裂解酶水解了硫酸软骨素,在去除了胶原纤维周围的酸性黏多糖后,促进了胶原的降解,提示可能为瘢痕的治疗提供新的途径。     

探讨硫酸软骨素酶在兔耳增生性瘢痕模型中的作用

目的应用兔耳模型探讨硫酸软骨素裂解酶在增生性瘢痕中的作用。方法将健康的日本大耳白兔12只，随机分成胶原酶治疗组（A组）、硫酸软骨素裂解酶与胶原酶混合治疗组（B组）、硫酸软骨素裂解酶治疗组（C组）、对照组（D组）。采用复合染色法观察组织形态学变化，并进行图像定量分析。羟脯氨酸含量测定。结果各治疗组酸性黏多糖染色变浅，数量减少，胶原纤维被破坏，排列稀疏。A、B、C、D组的羟脯氨酸含量，随着时间的变化其含量不一致（P〈0．05），A、C组与B组比较在第28天差异有显著意义（P〈0．05），B组与A组比较在第35天差异有显著意义（P〈0．05），在用药两周后B组羟脯氨酸含量始终低于其他各组。结论硫酸软骨素裂解酶水解了硫酸软骨素，在去除了胶原纤维周围的酸性黏多糖后，促进了胶原的降解，提示可能为瘢痕的治疗提供新的途径。     

IGF-1R抗体对兔耳瘢痕组织的影响

目的:观察胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)抗体对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法:建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21天后瘢痕局部注射不同浓度的IGF-1R抗体或生理盐水,连续7天,观察1个月。分别对瘢痕增生指数(hypertrophicindex,HI)、成纤维细胞数和胶原含量的变化进行比较。结果:一定剂量IGF-1R抗体组HI值、成纤维细胞数量以及胶原含量比对照组减少(P<0.01或0.05)。结论:IGF-1R抗体能抑制兔耳瘢痕组织增生。     

三苯氧胺对兔耳增生性瘢痕形成的影响

目的:观察三苯氧胺在体内环境中对瘢痕形成的影响,为其抑制瘢痕增生提供动物实验依据。方法:新西兰长耳兔共30只,建立兔耳增生性瘢痕模型,对照组以正常饲料喂养,实验组加服三苯氧胺溶液。在不同时间点对比创面愈合程度、组织形态学变化、瘢痕组织的厚度、纤维细胞密度及TGF-β2含量的差异。结果:创面愈合时间实验组(12·3±0·6d)较对照组(11·0±0·4d)延长(P<0·05);实验组与对照组瘢痕厚度第30d(153·7±17·1μm,162·1±51·14μm)差异无统计学意义(P<0·05);第60d(173·2±11·97μm,211·2±22·14μm)、第90d(121·1±7·912μm,231·0±32·52μm)差异有统计学意义,实验组与对照组纤维细胞密度第30d(3679·4±506·2,4749·4±697·56)、60d(3788·4±627·91,4553·0±578·84)、90d实验组(3589·5±554·29,4431·7±632·52)差异均有统计学意义(P<0·05);实验组与对照组瘢痕中TGF-β2含量第30d(37·47±7·5,45·25±3·9)差异无统计学意义(P<0·05),第60天(40·69±3·1,56·97±5·02)、第90d实验组(37·76±6·3,54·69±6·9)差异有统计学意义。结论:在体内环境中,三苯氧胺可抑制瘢痕的增生,其具体机制尚待进一步研究。