NF-κB、IL-6和TNF-α在抗IL-6受体单抗干预早期急性肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的 观察NF-kB、IL-6、TNF-α在抗IL-6R单抗干预急性肺损伤(ALI)早期大鼠肺组织中的表达,探讨抗IL-6受体单抗(抗IL-6R单抗)保护肺组织的作用机制.方法 40只大鼠随机分成5组:ALI组,抗IL-6R单抗干预组,兔IgG干预组,地塞米松干预组,生理盐水对照组,每组8只.先给予脂多糖(LPS)总剂量(8mg/kg)的1/10腹腔注射,12h后再给予余量,制备大鼠ALI模型.抗IL-6R单抗、兔IgG、地塞米松的剂量分别为200μg/kg、200μg/kg和2mg/kg.采用免疫组化技术观察各组动物肺组织中NF-kB、IL-6和TNF-α在干预因素作用下的早期ALI大鼠肺组织中的表达.结果 与对照组比较,抗IL-6R单抗均能抑制AU肺组织中NF-kB、IL-6的表达,而TNF-α的表达未见下调.结论 抗IL-6R单抗使ALI大鼠肺组织中NF-kB的表达下降,可能为抗IL-6R单抗对ALI有保护作用的机制之一.     

地塞米松对脊髓损伤后TNF-α和IL-6表达的影响

目的：探讨实验性大鼠脊髓挫伤后,急性期炎症因子：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）在脊髓内的表达变化以及地塞米松对其表达的影响。方法：采用改良Allen’s法建立大鼠脊髓（T12）损伤模型,90只SD大鼠随机分成正常组（n=6）、SCI组（n=42）和DEX组（n=42,于SCI后15min尾静脉注射DEX30mg/kg）,分别于损伤后1h、3h、6h、12h、24h、36h、48h取材,做常规HE染色和用抗TNF-α和抗IL-6行免疫组织化学方法染色。结果：TNF-α和IL-6在正常大鼠脊髓组织不表达;TNF-α、IL-6在脊髓损伤后1h均有表达,于48小时回落到正常。TNF-α在24h达高峰;IL-6在12h达高峰。地塞米松干预后二者均受到明显抑制。结论：大剂量地塞米松对TNF-α、IL-6有明显的抑制作用。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠血清TNF—α和IL-8浓度的影响

目的：探讨烟雾吸入导致大鼠急性肺损伤（ALI）时血清TNF—α、IL-8含量变化及卡托普利对ALI和TNF-α、IL-8的影响。方法：36只健康成年Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5mg／kg），对照组和ALI组则腹腔注射等量生理盐水。15min后复制大鼠重度烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5min、5h分别采动脉血进行血气分析，检测烟雾致伤后5h血清TNF—α、IL-8含量，光镜观察肺病理形态学变化。结果：ALI组致伤后5h血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织病理学改变明显；CAP组致伤后5h血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0．05），肺损伤相对较轻。结论：TNF-α、IL-8可能在烟雾吸入性ALI中起重要作用，卡托普利能降低大鼠ALI时血清IL-8浓度，减轻烟雾吸入致ALI时的肺组织损伤。     

不同因素致急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-6的释放水平及地塞米松的影响

目的 探讨TNF-α和IL-6在急性肺损伤中（ALI）的作用和地塞米松的治疗意义。方法 本实验通过静脉注射内毒素（LPS）和盲肠结扎穿孔（CLP）复制大鼠ALI模型,观察在这两种ALI模型早期,动脉血氧分压(PaO2)和肺湿干重比率（W/D）、血浆促炎症细胞因子TNF-α、IL-6的变化,以及地塞米松干预的影响。结果 （1）在LPS刺激12h和CLP24h大鼠PaO2均显著降低。W/D显著增加,在同一时相LPS组损伤较CLP组重;地塞米松能减轻两组ALI模型大鼠PaO2的降低和W/D的增加。（2）两种模型大鼠血浆中TNF-α的含量先迅速增加,后逐渐降低,IL-6的浓度逐渐增加;LPS组TNF-α的峰值浓度出现较CLP组早,IL-6的浓度高于CIP组;地塞米松能显著降低两组模型中TNF-α的峰值浓度和IL-6浓度的增加。结论 血浆TNF-α峰值浓度出现的早晚和IL-6浓度的水平可能反映损伤的严重程度。糖皮质激素对LPS刺激和CLP大鼠ALI有保护作用,可能在ALI早期有治疗应用价值。     

IL-17和IL-6在大鼠肺纤维化过程中的动态表达及意义

目的研究IL-17及IL-6在大鼠肺纤维化发生过程中的表达,以探讨其可能在大鼠肺纤维化发生发展过程中作用。方法取健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组（N组）、肺纤维化模型组（M组）及地塞米松治疗组（T组）。肺纤维化模型组和地塞米松治疗组向气管内灌注博来霉素（BLM）5 mg/kg,制备肺纤维化模型。正常对照组采用气管内灌注生理盐水替代。地塞米松治疗组于次日腹腔注射地塞米松注射液（1 mg/kg）,隔日1次。正常对照组和肺纤维化模型组腹腔注射生理盐水。三组动物于造模后第3、7、14、28天分批处死。留取肺组织,石蜡包埋切片,观察其病理学改变并测定肺组织中羟脯氨酸含量。用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中IL-17及IL-6的含量。结果肺纤维化模型组肺组织病理切片表现为逐渐由肺泡炎至纤维化动态改变过程,肺组织内羟脯氨酸高于正常对照组和地塞米松治疗组。肺纤维化模型组血清IL-17水平、IL-6水平各时间点均明显高于正常对照组及地塞米松治疗组。肺纤维化模型组及地塞米松治疗组血清IL-17及IL-6水平于第7天达到峰值。结论 IL-17及IL-6在肺纤维化模型组的高表达,提示其可能参与肺纤维化形成过程。     

红霉素对佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6表达的影响

目的：研究红霉素对佐荆性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6表达的影响,以探讨红霉素对佐刑性关节炎的治疗作用。方法：通过给大鼠右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）建立类风湿性关节炎的动物模型（AA）。在致炎后第14d,大鼠继发性关节炎出现。开始在治疗组AA大鼠腹腔注射红霉素注射液50mg／kg,连续7d,直至第28d处死全部大鼠,断头取血后用放免法测大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的表达水平。结果：治疗组大鼠血清中的TNF-α、IL-1、IL-6水平均低于模型组,红霉素对佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6表达均成抑制作用。结论：红霉素可降低佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,对类风湿性关节炎的治疗具有一定的作用。     

电针预处理对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠炎性细胞因子及水通道蛋白5的影响

目的 探讨电针足三里穴预处理对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的干预作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为正常、ALI4h、ALI6h、针刺+ALI4h和针刺+ALI6h组，ALI4h、ALI6h组大鼠气管内用LPS（2mg/kg）分别滴注4h和6h以诱导ALI，后两组大鼠在针刺预处理双侧足三里穴1周后于气管内分别滴注LPS4h和6h。各组均取血、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织，计算BALF中白细胞总数及肺湿/干比（W/D），HE染色观察肺组织形态，ELISA方法检测血浆中AQP5、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和BALF中AQP5水平，免疫组化方法观察肺组织AQP5表达。结果 与正常组比较，ALI4h组白细胞计数、W/D增高（P<0.05）、肺泡总面积和肺组织面积之比（A/t）降低（P<0.05）以及IL-1β、IL-10、TNF-α含量显著增高（P<0.001）；ALI6h组IL-6和IL-10含量明显增高（P<0.01）；ALI4h、ALI6h组AQP5含量显著降低（P<0.001）、积分光密度（IOD）明显降低（P<0.01）。与ALI4h组比较，针刺+ALI4h组白细胞计数与W/D降低（P<0.05）、IL-1β与TNF-α含量降低（P<0.05）、血浆及BALF中AQP5含量均升高（P<0.05），针刺+ALI6h组血浆AQP5含量有升高（P<0.05）。结论 电针足三里穴预处理对LPS诱导的ALI大鼠具有抗炎、降低肺水肿的保护作用，且在诱导4h时的ALI中更佳，其机制可能与电针下调炎性细胞因子和上调AQP5的表达有关。     

气管滴注地塞米松对大鼠急性肺损伤的影响

目的 研究气管滴入地塞米松对大鼠急性肺损伤（ALI）的影响.方法 48只SD大鼠随机分为6组：①正常对照组;②ALI组;③ALI气管滴生理盐水组;④ALI气管给药组;⑤ALI腹腔注生理盐水组;⑥ALI腹腔给药组.第②组至第⑥组尾静脉注射LPS15min后,③组、④组分别气管滴生理盐水和地塞米松,⑤组、⑥组分别腹腔注射生理盐水和地塞米松.4h后处死大鼠,用ELISA法测血TNF-α和IL-10;取肺组织作病理学观察并测定湿/干重比.结果 各试验组TNF-α和IL-10均高于正常组（P＜0.05）.给予地塞米松后,TNF-α下降,而IL-10升高（P＜0.01）,这两种变化趋势在气管给药组比腹腔给药组明显（P＜0.05）.结论 ALI早期应用地塞米松可降低TNF-α并增加IL-10表达,缓解炎症.气道局部应用地塞米松能改善ALI大鼠的呼吸功能.     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的动态观察内毒素（LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺组织内趋化因子Fractalkine（FKN）的表达变化,及糖皮质激素对其的影响。方法将42只大鼠随机分为空白对照组、模型组（LPS）及地塞米松干预组（DEX）,其中LPS组和DEX组再分为1h、2h、4h3个时相组,每组6只,LPS组和DEX组大鼠经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立ALI大鼠模型。采用ELISA、RT—PCR等方法,观察ALI大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比值（W／D）及血清TNF-a变化,并检测肺组织FKNmRNA的表达,同时观察地塞米松对上述指标的影响．结果模型组1h、2h与4h3个时相组肺损伤病理改变、肺W／D、血浆TNF—α均明显增高,地塞米松能减轻ALl大鼠肺组织炎症反应、肺W／D值及血清TNF—α水平（P均〈0．05）。正常大鼠肺组织FKNmRNA有表达,模型组3个时相亚组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加（P〈0．05）,在2h时点达峰值,地塞米松能下调ALI大鼠肺组织FKNmRNA表达（P〈0．05）。FKNmRNA的表达量与血清TNF—α水平呈正相关（r=0．674,P〈0．05）．结论早期应用地塞米松可降低TNF-α水平,下调肺组织FKN mRNA的表达,这可能是糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤实验大鼠保护作用机制之一。     

吸入一氧化碳对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-10表达的影响及意义

目的:观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:采用尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型。雄性SD大鼠54只随机分为对照组、ALI组和ALI CO组,每组18只(1h、3h、6h时间点各6只)。ALI组予LPS5mg/㎏;ALI CO组予LPS5mg/kg复制ALI模型后持续吸入250×10-6CO;对照组予等量生理盐水以平衡各组液体入量。于观察时间点腹主动脉放血处死大鼠,开胸生理盐水肺灌洗,取左肺制作组织匀浆,离心上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织TNF-α和IL-10水平。另取右下肺组织制作病理切片,光镜观察并比较肺组织病理变化。结果:大鼠尾静脉注入LPS后,肺组织TNF-α表达明显增加,IL-10表达显著降低(P均<0.05),肺组织损伤严重,但组内各时间点比较,差异并不明显(P均>0.05);吸入低浓度CO后,与ALI组各对应时间点相比较,肺组织TNF-α表达显著降低,IL-10表达明显增加(P均<0.05),组内各时间点比较,差异亦不明显(P均>0.05),吸入CO明显减轻肺损伤。结论:吸入低浓度CO对LPS诱导大鼠ALI具有一定的保护作用,其机制部分是通过降低ALI大鼠肺组织TNF-α的表达和增加IL-10的表达来实现的。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对脂多糖致急性肺损伤大鼠的抗炎作用

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对急性肺损伤（ALl）大鼠的抗炎作用机制。方法将雄性SD大鼠54只随机分为对照组、Au组和MG-132组,每组18只。对照组尾静脉注入生理盐水,Au组、MG-132组尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg,MG-132组于实验前30min腹腔注射MG-13210mg／kg。三组动物在注射生理盐水或LPS后2、4、8h各随机处死6只,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿重／干重比值（W／D）,酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞间粘附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达,Westernblot法测定肺组织核因子κB（NF-κB）P65蛋白的表达。结果Au组大鼠病理切片可见明显肺组织充血、水肿、大量炎性细胞浸润等典型Au表现,MG．132组病理学损伤明显减轻。与对照组比较,Au组大鼠2、4、8h肺组织W／D比值及BALF中ICAM．1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均明显升高（P〈0．05）,MG-132组大鼠2、4、8h肺组织W／D比值及BALF中ICAM-1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均较Au组明显降低（P〈0．05）。肺组织NF—κBP65蛋白的表达与ICAM-1、TNF-仪的表达呈显著正相关（P〈0．01）。结论MG-132可改善内毒素性急性肺损伤炎症反应,其抗炎作用可能与抑制NF—κB信号通路的激活有关。     

甘草酸二铵上调急性肺损伤大鼠糖皮质激素受体的表达

目的观察甘草酸二铵(DG)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织糖皮质激素受体(GR)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、ALI组、DG干预组(HLG组)、地塞米松干预组(HLD组)、ALI受体阻断组(ALIR组)和DG干预受体阻断组(HLGR组)。各组动物造成失血性休克,然后给予内毒素(LPS)2mg/kg腹腔注射;LPS注射前1h,分别给予DG 20mg/kg或地塞米松2mg/kg腹腔注射,ALIR组和HLGR组大鼠肌肉注射受体阻断剂RU486。测定大鼠肺湿干比(W/D)、血氧分压(PaO2),并检测肺组织GR mRNA及GR蛋白的表达,同时测定血清TNF-α、IL-10浓度。结果 (1)ALI组TNF-α明显高于S组、HLGR组和HLG组(P<0.01);ALI组IL-10明显高于S组(P<0.01),但低于HLG组和HLGR组(P<0.05)。(2)ALI组GR mRNA和蛋白的表达明显低于S组(P<0.01);HLG组GRmRNA和蛋白的表达则明显高于ALI组(P<0.05,P<0.01)。(3)ALI组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,HLG组肺部炎症较ALI组减轻。结论 DG可能通过上调GR及IL-10的表达,同时抑制TNF-α的过度表达,从而起到减轻ALI的作用。     

健儿强身膏对哮喘豚鼠血清IL-10、IL-6、TNF-α表达的影响

目的观察健儿强身膏对哮喘豚鼠血清IL-10、IL-6、TNF-α表达的影响。方法采用卵蛋白（OVA）致敏法制备豚鼠哮喘模型,将48只豚鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、健儿强身膏（高、中、低）3个剂量组,观察各组引喘潜伏期（T）及肺组织的病理变化,应用酶联免疫吸附试验法测定血清IL-10、IL-6、TNF-α的表达水平。结果各治疗组均可延长引喘潜伏期,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。与空白对照组相比,模型组的IL-6、IL-10表达显著增加（P〈0.01）,TNF-α的表达无显著差异;各治疗组与模型组相比IL-6、IL-10表达显著下降（P〈0.01）,TNF-α的表达无显著差异。结论健儿强身膏能下调哮喘豚鼠IL-6、IL-10的表达,可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一。     

扶正益气中药对脾虚大鼠脑内IL-6Rα水平及其基因表达的影响

目的研究脾虚大鼠脑内白介素-6受体α（interleukin-6receptora,IL-6Rα）水平及其mRNA表达的变化,以及扶正益气中药的干预作用。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、治疗1组（四君子汤治疗）、治疗2组（玉屏风散治疗）。采用耗气破气、饮食失节、劳倦过度结合的方法,复制脾虚动物模型;采用免疫组织化学法测定大鼠脑内IL-6Rα水平,原位杂交法测定大鼠脑内IL-6RamRNA表达的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠海马CAI区和下丘脑腹侧核IL-6Rα水平及IL-6RamRNA表达水平显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,治疗1组和治疗2组IL-6Rα水平及IL-6RαmRNA表达水平显著降低（P〈0．01）;治疗1组与治疗2组IL-6Ra水平及IL-6RamRNA表达水平比较,差异无显著性。结论脾虚可导致IL-6Rα水平及其mRNA表达水平异常,扶正益气类中药四君子汤、玉屏风散可以通过调节IL-6Rα水平及其mRNA表达水平,改善机体防御功能。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肺脏TNF-α变化及地塞米松干预作用

目的研究TNF-α在急性坏死性胰腺炎（Acute necrotizing pancreatitis，ANP）大鼠肺脏的变化和意义及地塞米松的干预作用。方法30只Wister大鼠随机分为ANP组、假手术组（S0组）、地塞米松处理组（DXM组），采用Western blot法检测肺脏TNF-α蛋白的表达，并测定PaO2、肺湿／干重（W／D）、血清淀粉酶（AMS）及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平；光镜下观察胰腺及肺脏病理改变。结果ANP组PaO2下降，W／D、AMS及血清TNF-α、IL-6明显升高，肺脏TNF-α蛋白表达上调，光镜下胰腺和肺脏明显损伤，地塞米松组TNF-α蛋白在肺脏的表达和IL-6的产生以及组织的损伤程度均低于其他组，而PaO2高于其他组。结论TNF-α参与了大鼠ANP时肺组织的损伤。地塞米松对ANP时肺组织损伤有保护作用，下调的TNF-α可能参与其保护作用。     

姜黄素对新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型NF-κB,TNF-α及IL-6表达的影响

目的：探讨姜黄素作用于新生大鼠坏死性小肠结肠炎（NEC）模型的疗效、抗炎作用及其机制.方法：经人工喂养、缺氧复氧冷冻及脂多糖灌胃后建立NEC动物模型.实验分为正常对照组（A组）、NEC模型组（B组）、姜黄素干预组（C组）及溶剂组（D组）.各组于第4日处死大鼠,取近回盲部肠组织做病理切片,采用HE染色观察组织学变化并做组织损伤评分;免疫组化法检测NF-κB的表达.其他肠组织制备组织匀浆取上清用ELISA法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的含量.结果：A,D组大鼠无NEC症状,B组大鼠出现典型的NEC症状,C组大鼠与B组相比NEC症状出现的较晚、较轻.B组与A,D组相比肠组织病理学评分及NF-κB,TNF-α,IL-6的表达显著增高（P〈0.01）;C组与B组相比表达显著降低（P〈0.05）.结论：姜黄素对NEC大鼠具有保护作用,其机制可能是通过抑制NF-κB,TNF-α及IL-6的表达从而发挥抗炎效应.     

原花青素对CLA大鼠足爪组织中NF-κB／p6S蛋白和血清中某些促炎性细胞因子表达的影响

目的研究原花青素对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎（CIA）大鼠足爪组织中核转录因子NF-κB／p65蛋白表达的抑制作用和血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α等水平的影响。方法建立Ⅱ型胶原诱导的CIA大鼠模型，免疫组化法检测足爪组织中NF-κB／p65蛋白的表达，ELISA法检测CIA大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量。结果原花青素能剂量依赖性地下调NF-κB／p65蛋白的表达，降低CIA大鼠血清中TNF-α和IL-1β的水平。结论原花青素对CIA大鼠炎症的抑制作用可能与其下调NF—KB／p65蛋白表达、降低促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的水平有关。     

盐酸氨溴索对急性肺损伤兔模型中肺组织细胞凋亡的影响

目的 观察盐酸氨溴索对油酸诱导的Au兔肺组织细胞凋亡的影响,探讨盐酸氨溴索对ALI的作用及其机制.方法 健康日本大耳白兔24只,随机分为3组:正常对照组(NC组)、Au组和盐酸氨溴索治疗组(AMB组).复制兔油酸型Au模型.光镜观察各组干预后6 h肺组织病理改变,肺组织细胞凋亡指数(AI)以及肺组织匀浆Caspase-3活性,检测各组干预前及干预后6 h血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、IL-1β及TNF-α含量.结果 AMB组肺组织病理损伤较ALI组明显减轻,AI显著低于AU组(P<0.01),但显著高于NC组(P<0.01);AMB组肺组织匀浆Caspase-3活性显著低于ALI组(P<0.05);AMB组干预后6 h血清SOD活性显著高于AU组,而血清MDA、IL-1β及TNF-α含量显著低于Au组(P<0.01).结论 盐酸氨溴索有一定的抗ALI的作用,其机制可能与抑制氧化应激,从而抑制细胞因子合成、减少Caspase-3的活化、抑制肺组织细胞凋亡有关.     

止咳祛痰袋泡剂对烟熏慢性支气管炎大鼠模型TNF-α、IL-8、IL-6的影响

目的：观察止咳祛痰袋泡剂对烟熏慢性支气管炎（简称慢支）大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α的影响，探讨其治疗慢性支气管炎的作用机理.方法：采用香烟烟雾吸入法复制大鼠慢支模型，采用ELISA法检测正常对照组、慢支模型组、祛痰止咳冲剂组、止咳祛痰大、小剂量组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α含量.结果：与正常对照组比较，慢支模型组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α均显著升高（P〈0.001），经治疗后止咳祛痰大、小剂量组和祛痰止咳冲剂组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α均有不同程度下降（P〈0.01，或P〈0.05）.结论：止咳祛痰袋泡剂可通过降低血清IL-8、IL-6、TNF-α表达水平发挥治疗慢支的作用.