抗凋亡蛋白Livin在急性白血病中的表达

目的研究Livin在急性白血病中的表达,探讨其临床意义。方法采用半定量逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测40例急性白血病(AL)患者(AL组)LivinmRNA的表达水平,其中初治患者16例(初治亚组)、复发患者11例(复发亚组)、完全缓解患者13例(缓解亚组)。另选10例健康人(对照组)的标本作正常对照。结果初治亚组中LivinmRNA的表达较对照组明显升高(P<0.05),治疗缓解后的表达水平下降(P<0.05),复发时又再次升高;初治亚组Livin阳性的患者缓解率(14.3%)低于表达阴性的患者(77.8%)(P<0.05)。LivinmRNA的表达与AL患者性别、年龄无关(P>0.05)。结论 Livin基因的过度表达参与了AL的发病,并且是AL复发的高危因素。Livin基因的高表达是判断AL预后不良的指标之一。     

抗凋亡蛋白survivin在急性白血病细胞中的表达及临床意义

目的 :观察 survivin在急性白血病患者骨髓细胞中的表达 ,并分析其与预后的关系。方法 :SABC免疫组化法检测survivin在初发急性白血病患者和非肿瘤患者骨髓细胞中的表达 ,分析急性白血病患者阳性表达和阴性表达者间完全缓解率(CR)的差别。结果 :survivin在急性白血病患者骨髓细胞中的表达明显高于正常对照者 (P <0 .0 1) ,且阳性表达患者的完全缓解率低于阴性表达者 (P <0 .0 5 )。结论 :survivin的阳性表达可能是白血病细胞对药物不敏感的原因之一 ,可作为判断白血病患者预后的指标之一     

凋亡抑制蛋白Livin在肝癌组织中的表达及其临床意义

<正>Livin蛋白是2001年由Kasof等报道的凋亡抑制蛋白(IAPs)家族的一个新成员,含有IAPs家族成员所特有的BIR和RING锌指结构域。本研究主要收集了48例原发性肝癌组织、20例肝硬化组织、12例外伤性肝破裂正常肝组织标本,采用免疫组织化学技术[链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法)]和图像分析技术,检测Livin蛋白在肝癌组织中的表达情况,并探讨其表达与肝癌某些临床特征之间的关系。     

Livin在舌鳞癌中的表达及意义

目的：探讨舌鳞癌组织中凋亡抑制蛋白（Livin）的表达及其临床意义。方法：免疫组织化学S—ABC方法检测10例正常舌黏膜和45例舌鳞状细胞癌标本中Livin的表达情况。结果：舌鳞癌与正常舌黏膜Livin阳性表达率分别为68．9％和0％．二者有非常显著的差异（P〈0．01）;livin的高表达与舌鳞癌组织学分级、TNM分期相关（r〈0．05）,与颈淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。结论：Livin表达与舌鳞癌发生、临床进展密切相关．有望成为舌鳞癌治疗的新靶点。     

Livin在妊娠滋养细胞肿瘤中的表达及意义

目的通过检测凋亡抑制蛋白Livin在妊娠滋养细胞肿瘤组织中的表达,并讨论与妊娠滋养细胞肿瘤的临床特征的相关性,为妊娠滋养细胞疾病提供新的诊断及治疗思路。方法采用免疫组织化学SABC法检测Livin在22例妊娠滋养细胞组织（14例侵蚀性葡萄胎,8例绒毛膜癌）中的表达,并以10例正常早孕绒毛组织作对照组。结果Livin蛋白在侵蚀性葡萄胎中表达率为57.1%,绒毛膜癌中表达率为87.5%,正常绒毛组织中为10.0%;Livin蛋白在妊娠滋养细胞肿瘤中的高表达与正常绒毛组织中的表达差异具统计学意义（P＜0.05）。在妊娠滋养细胞肿瘤患者中Livin蛋白的表达与其临床分期明显相关（P＜0.05）。结论Livin在侵蚀性葡萄胎、绒癌中高表达提示Livin可能参与了妊娠滋养细胞肿瘤的发生、发展。     

Livin蛋白在子宫肌瘤组织中表达增高

目的研究子宫肌瘤组织中Livin分子表达的变化。方法应用免疫组织化学的方法观察子宫肌瘤标本中Livin分子表达的变化。结果子宫肌瘤标本中Livin分子表达显著升高(P<0.001)。结论 Livin蛋白在子宫肌瘤组织中表达增高。     

新凋亡抑制因子Livin的表达及其临床意义的研究

以前,人们仅认为肿瘤是由于异常细胞过度增殖而形成的,治疗的主要手段局限以杀死肿瘤细胞为着眼点的放化疗.但经临床实践证明,肿瘤的放化疗选择性不高,毒副作用大.随着细胞凋亡的研究深入,发现肿瘤不仅是细胞增殖异常的疾病,同时也是一种凋亡异常的疾病.所以,靶向治疗是提高治疗效果的一条重要的途径,特别是基因治疗和免疫治疗.Livin是一种新近发现的细胞凋亡因子,以其为靶点的抑制物及反义Livin能够保护细胞不进行凋亡,具有广谱和低毒的副作用,为肿瘤治疗提供了新的研究方向.     

Livin 蛋白生物学特性及在肿瘤表达中的研究进展

Livin具有明显的抗细胞凋亡作用,因此对其生物学特性进行研究有重要意义。本文对Livin基因及蛋白结构、细胞和组织分布、抗细胞凋亡的作用和机制进行阐述,同时对Livin在黑色素瘤、肺癌、绒毛膜细胞癌、消化系统恶性肿瘤、膀胱移行细胞癌的关系进行阐述,为临床指导治疗、判断预后提供理论依据。     

Axin蛋白在急性白血病患者外周血中的表达及其意义

目的:探讨急性白血病患者外周血中Axin蛋白的表达及其意义.方法:应用酶联免疫法检测41例急性白血病患者外周血及43例正常健康成人外周血中Axin蛋白的表达情况.结果:Axin蛋白的表达水平在急性白血病组(0.309±0.093)明显低于正常健康成人组(0.464±0.126) (P＜0.05).Axin蛋白在急性白...     

X连锁凋亡抑制蛋白在胆脂瘤中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的研究X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在胆脂瘤中的表达及胆脂瘤中的凋亡情况,探讨两者之间的关系。方法①运用免疫组织化学两步法检测25例胆脂瘤标本及10例外耳道正常皮肤组织中XIAP的表达。②采用末端转移酶介导的原位缺口末端标记染色(TUNEL)技术检测两者组织的凋亡状态。结果①与正常上皮比较,胆脂瘤上皮中的XIAP蛋白表达明显下调(Z=-2.411,P<0.05)。②在胆脂瘤上皮中,细胞凋亡显著高于正常上皮组织(Z=-2.712,P<0.01)。③在胆脂瘤上皮中,XIAP的表达与凋亡呈负相关(rp=-0.527,P<0.01)。结论XIAP在胆脂瘤中的表达明显下调,与胆脂瘤上皮的凋亡密切相关,提示XIAP可能参与胆脂瘤上皮的凋亡调控过程,在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用。     

白血病抑制因子基因在急性白血病患者中的表达及意义

目的研究急性白血病(acute leukemia,AL)患者外周血白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)mRNA的表达水平及其与AL病情、疗效和预后的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测37例不同类型以及同一类型不同阶段AL患者[初治患者16例(初治亚组)、完全缓解患者12例(完全缓解亚组)、复发患者9例(复发亚组)]LIF的mRNA的表达水平,并与20例健康者(对照组)比较。结果初治亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于对照组和完全缓解亚组(P<0.05);复发亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于完全缓解组(P<0.05);复发亚组与初治亚组比较及完全缓解亚组与对照组比较,LIF基因mRNA阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);LIF基因表达率在急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者间无显著性差异(P>0.05)。结论 LIF基因表达水平与AL患者病情变化密切相关。检测AL患者LIF基因表达情况,为AL患者检测病情、疗效评价、指导临床用药和预后判断,提供了一定的理论依据。     

白血病抑制因子基因在急性白血病患者中的表达及意义

目的 研究急性白血病(acute leukemia,AL)患者外周血白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)mRNA的表达水平及其与AL病情、疗效和预后的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测37例不同类型以及同一类型不同阶段AL患者[初治患者16例(初治亚组)、完全缓解患者12例(完全缓解亚组)、复发患者9例(复发亚组)]LIF的mRNA的表达水平,并与20例健康者(对照组)比较.结果 初治亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于对照组和完全缓解亚组(P<0.05);复发亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于完全缓解组(P<0.05);复发亚组与初治亚组比较及完全缓解亚组与对照组比较,LIF基因mRNA阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);LIF基因表达率在急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者间无显著性差异(P>0.05).结论 LIF基因表达水平与AL患者病情变化密切相关.检测AL患者LIF基因表达情况,为AL患者检测病情、疗效评价、指导临床用药和预后判断,提供了一定的理论依据.     

凋亡抑制基因在急性白血病及骨髓增生异常综合征中的研究

目的探讨急性白血病及骨髓增生异常综合征患者骨髓凋亡抑制基因MCL-1、livin、aven的表达及临床意义。方法选取2012年9月~2013年12月本院收治的113例初发急性白血病患者,32例骨髓增生异常综合征患者及20例对照组患者（缺铁性贫血12例、血小板减少性紫癜8例）的新鲜骨髓液标本,采用RT-PCR方法检测MCL-1、livin、aven基因mRNA的表达水平及表达率。结果 AL组和MDS组MCL-1、livin、aven mRNA表达水平及阳性表达率分别高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。MCL-1与livin基因mRNA的表达呈正相关（r=0.586,P〈0.05）,MCL-1与aven基因的表达呈正相关（r=0.603,P〈0.05）,liven基因与aven基因表达无相关性（r=0,P〉0.05）。结论 3种凋亡抑制基因MCL-1、livin、aven基因mRNA在急性白血病及骨髓增生异常综合征中表达均增高。     

反义寡核苷酸抑制人急性早幼粒细胞白血病细胞增殖和蛋白表达

目的 :研究反义寡核苷酸 (antisenseoligonucleotides)对人体引起急性早幼粒细胞白血病的HL 6 0细胞增殖和蛋白质表达的抑制作用。方法 :设计和合成了不同序列、长度和核苷酸磷酸根上有无修饰的多种脱氧寡核苷酸片段 ,进行了对HL 6 0细胞的生长抑制和蛋白表达的抑制试验 ,也测定了它们对人体正常淋巴细胞的毒性。结果 :发现互补于C mycmRNA的 2个区域的反义寡核苷酸序列 (5′ 4 4 6 1和 5′ 556 576 )有较好的抑制效率 ,在一定时间内 ,HL 6 0细胞增殖抑制分别达到 59.5%和6 2 .7% ,并且它们对人体正常淋巴细胞无毒性作用。结论 :我们新设计的互补于 5′ 4 4 6 1序列片段对HL 6 0细胞增殖有抑制作用 ,有望发展成抑制HL 6 0细胞增殖的核酸药物。     

Livin蛋白在髓母细胞瘤中的表达及临床意义

目的观察Livin蛋白在髓母细胞瘤中的表达,并探讨Livin蛋白的表达与髓母细胞瘤临床预后的关系。方法应用免疫组化二步法检测45例髓母细胞瘤及10例正常小脑组织中Livin蛋白的表达,并用相关统计学方法进行分析。结果 45例髓母细胞瘤中Livin蛋白阳性表达率82.2%,Livin蛋白的表达强度与肿瘤大小差异显著,Livin蛋白阳性患者的预后明显差于Livin蛋白阴性患者,COX回归分析提示Livin蛋白的表达、肿瘤切除程度,术后的治疗是髓母细胞瘤患者预后的独立风险因素。结论 （1）Livin蛋白参与了髓母细胞瘤细胞凋亡的调控。（2）Livin蛋白的表达与髓母细胞瘤临床预后呈负相关。     

急性白血病Survivin基因的表达及临床意义

目的:研究Survivin基因在急性白血病(AL)患者中的表达及临床意义。方法:应用RT-PCR检测64例AL患者Survivin mRNA的表达水平,14例健康人为正常对照,K562、HL-60细胞株为阳性对照。结果:Survivin的阳性表达率高于正常对照,且在初治AL中的表达水平较正常对照组明显升高,治疗缓解后Survivin表达下降,复发时表达水平升高在初治AL患者中Survivin阳性患者缓解率低于表达阴性的患者。结论:Survivin基因表达的紊乱可能在AL的发病中起着重要作用,并且与AL复发和预后相关。     

急性髓细胞白血病CD34抗原表达及其临床意义

目的检测CD34抗原在急性髓细胞白血病(AML)中的表达,探讨其与某些临床特征及疗效的关系.方法采用流式细胞术检测AML患者骨髓白血病细胞CD34抗原及髓系与淋系抗原的表达.结果53例初治AML中CD34阳性表达22例,占41.5%.CD34抗原表达与FAB分型无明显相关,但在M3亚型中表达明显低于其它亚型.其它各髓系抗原表达在CD34+组与CD34-组无显著性差异,淋系抗原表达CD34+组明显高于CD34-组.染色体核型异常两组间无显著性差异.CD34+组与CD34-组在年龄、性别、初诊时血红蛋白浓度、白细胞与血小板计数、肝脾淋巴结肿大等均无明显性差异.CD34+组完全缓解率为40.91%,明显低于CD34-组的67.75%.结论CD34+AML对常规化疗效果差,检测CDa4抗原对预测AML疗效具有重要价值.     

初发急性非淋巴细胞白血病SSBP2 mRNA表达研究

目的:探讨SSBP2 mRNA在初发急性非淋巴细胞白血病中的表达。方法:利用半定量RT-PCR检测64例初发急性非淋巴细胞白血病患者及20例正常对照SSBP2 mRNA表达,以β-actin作为内参照。结果:64例初发ANLL患者及20例正常对照均表达SSBP2。与正常对照比较,初发ANLL患者SSBP2mRNA表达水平为(0.410±0.216)与对照组(0.383±0.172)差异无显著性(P>0.05)。结论:初发ANLL中SSBP2mRNA表达无异常改变,SSBP2表达可能并不参与急性非淋巴细胞白血病的发生。     

Embelin potentiates venetoclax-induced apoptosis in acute myeloid leukemia cells

Acute myeloid leukemia (AML) belongs to a group of hematological cancer whose relapse cases are often associated with chemoresistance that impairs treatment success and contributes to a poor outcome. For this reason, there is an urgent need for the development of new therapeutic strategies. Herein, we explore the combination of venetoclax, a BCL2 inhibitor, and embelin, an XIAP inhibitor, in the AML cell lines. Combinatory treatment of venetoclax and embelin potentiated cytotoxic effects of these drugs, demonstrating that both in combination present lower IC₅₀ values than single treatment of either venetoclax or embelin alone in both cell lines analyzed. The combinatory treatment further increased the apoptosis-inducing properties of both compounds. Computer simulations suggest that embelin binds to both BIR2 and BIR3 domains of XIAP, reinforcing this inhibitory apoptosis protein as an embelin target. Although all AML cell lines presented similar basal levels of XIAP, the combinatory treatment effectively inhibited XIAP expression in OCI-AML3 cells. In conclusion, the inhibition of both apoptosis inhibitory players, BCL2 and XIAP, by venetoclax and embelin, respectively, potentiated their cytotoxic effects in AML cell lines.