心房颤动患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C变化及其与肾素—血管紧张素—醛固酮系统的关系

目的探讨持续性心房颤动(CAF)患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)水平的变化及其与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的关系。方法将103例符合入选标准的患者分为CAF组53例和对照组50例。比较2组血清CysC、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平。结果与对照组比较,CAF组血清CysC、PRA、AngⅡ、Ald水平均明显升高(P<0.01);且CAF组血清CysC水平与PRA、AngⅡ、Ald水平呈显著正相关(r分别为0.515、0.489、0.449)。结论 CAF患者血清CysC水平明显升高,与其RAAS的激活密切相关。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与妊娠高血压病的关系

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与妊娠高血压疾病(HDCP)的关系。方法选取2014年2月~2015年8月在我院住院分娩的孕产妇92例,其中合并HDCP 38例,设为妊高症组,正常孕产妇54例,设为对照组。比较两组孕产妇产前、产后血浆活性肾素(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平的差异。结果与对照组比较,妊高症组孕产妇产前血浆PRA、AngⅡ水平均明显降低(P<0.05),ALD水平明显升高(P<0.05);与产前比较,妊高症组孕产妇产后血浆PRA、AngⅡ均明显升高,ALD水平明显降低(P<0.05),而对照组无统计学差异(P>0.05);与对照组比较,妊高症组孕产妇产后AngⅡ水平明显升高(P<0.05),而PRA、ALD水平比较差异无显著性(P>0.05);妊高症组孕产妇胎盘组织中AT1受体表达明显强于对照组(P<0.05),组间肾素表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HDCP的发病与胎盘组织局部肾素-血管紧张素系统相关,其机制可能与胎盘组织中AT1受体表现显著增多,通过多种途径影响胎盘血流灌注,使胎盘发生缺血缺氧有关。     

螺内酯对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及脑利钠肽的影响

目的:探讨螺内酯对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及脑利钠肽(BNP)的影响。方法:将我院收治的90例慢性心力衰竭患者(心功能Ⅱ～Ⅳ级),随机均分为对照组和螺内酯组。对照组给予常规治疗,螺内酯组在对照组基础上给予螺内酯(20 mg,qd,6个月)治疗。于治疗前、治疗后6个月分别检测血清RAAS活性、BNP、血K+及血清醛固酮(ALD)水平。结果:与治疗前比较,螺内酯组治疗后血浆肾素(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)无显著变化,而ALD明显降低(P<0.05);与治疗前和对照组治疗后比较,螺内酯组BNP水平明显降低(P<0.01),血K+水平升高(P>0.05)。结论:小剂量螺内酯通过拮抗ALD和降低BNP对改善慢性心力衰竭患者发挥作用,有效控制患者RAAS和BNP水平。     

不同时间给予比索洛尔对非杓型原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨不同时间给予比索洛尔对非杓型原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选择非杓型原发性高血压病患者60例,采取随机平行对照试验,观察比索洛尔每日早晨(8?00)给药2.5～10 mg、比索洛尔每日夜间(20?00)给药2.5～10 mg治疗8周前后分别检测血浆肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度并进行分析评价。结果:治疗后上述各指标较治疗前均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间比较肾素指标无统计学差异(P>0.05),血管紧张素Ⅱ、醛固酮指标有统计学差异(P<0.05)。结论:早晨或夜间服用比索洛尔均能降低患者肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,晚上服用比索洛尔对血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响更为显著。     

螺内酯对难治性高血压患者RAAS指标的影响研究

目的 探究螺内酯对难治性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标的影响.方法 选择2013年1月-2014年12月仙桃市第-人民医院收治的116例难治性高血压作为研究对象,随机分为观察组和对照组各58例.对照组接受常规治疗,观察组在常规治疗基础上服用螺内酯.治疗后,分析两组RAAS指标(肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平)变化情况及临床效果.结果 两组治疗10周后较治疗前肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平比较均显著降低(P＜0.05);观察组较对照组水平均显著降低(P＜0.05);治疗5周及10周后观察组显效率及总有效率均高于对照组(P＜0.05).结论 螺内酯可以有效地将交感神经活性阻断,降低RAAS指标,其机制可能是通过阻断肾素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮三者的产生,起到协同降压的效果.     

血浆醛固酮检测对充血性心力衰竭的意义

充血性心力衰竭(CHF)的发病机制近年来是研究的热点。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高成为心力衰竭恶化的预测指标。但随着研究的深入,发现醛固酮的改变并不单纯。本研究通过测定110例心力衰竭患者的肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD),分析它们在心力衰竭     

氢氯噻嗪对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及生化指标的影响

目的:观察不同剂量氢氯噻嗪(HCTZ)对原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性及生化指标的影响。方法:选择2009年1月-2010年7月在我院治疗的120例轻、中度高血压患者,随机分为3组:对照组(A组)、HCTZ12.5mg组(B组)和HCTZ25.0mg组(C组)。A组:给予苯磺酸氨氯地平5mg,口服,qd;B组:在A组基础上加用HCTZ12.5mg,口服,qd;C组:在A组基础上加用HCTZ25.0mg,口服,qd。6周后比较各组患者血清RAAS活性和生化指标。结果:B组的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度较A组高(P<0.05),血钾、血钠浓度下降不明显,血糖未见明显变化(P>0.05);C组血浆肾素(PRA)、AngⅡ和ALD较B组高(P<0.05),血钾、血钠浓度下降,血糖增高。结论:12.5mg的HCTZ即能激活RAAS活性,25.0mg的HCTZ对生化指标有较大影响。     

长期服用氢氯噻嗪后RAAS活性变化与血糖变化关系

目的:探讨长期服用氢氯噻嗪(HCTZ)后肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化与血糖(GLU)变化之间的关系。方法:选择119例高血压患者,测定基线RAAS活性和GLU水平等指标后,给予HCTZ12.5mg,qd,1年后测定RAAS活性和GLU水平,分析服用HCTZ1年后RAAS活性变化与GLU水平之间的关系。结果:服用HCTZ1年后,血清肾素活性(PRA)水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是(-0.26±0.26)mmol·L-1、(-1.36±0.23)mmol·L-1,差异有统计学意义(P<0.05);血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是(-0.17±0.18)mmol·L-1、(-1.07±0.21)mmol·L-1,差异有统计学意义(P<0.05)。服药后AngⅡ水平升高的患者中,GLU水平同时也升高的人数比例(40.5%)明显高于AngⅡ水平不升高患者中的相应患者比例(16.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。校正年龄、性别、基线GLU水平等其他因素影响后,服用HCTZ1年后的血清AngⅡ水平变化与GLU水平变化独立相关。结论:服用HCTZ1年后的RAAS活性变化与GLU变化之间存在相关关系。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与糖尿病肾病的治疗

循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)成分由分布于全身的组织细胞合成与分泌.糖尿时,肾脏局部肾素、血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮等活性增加,它们作用于血管或通过激活炎症因子等途径,导致肾血管病变及肾纤维化.动物试验与临床研究表明,抑制RAAS可延缓糖尿病肾病进程.     

苯那普利和安体舒通联合应用治疗慢性心衰室性心律失常的临床研究

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利和醛固酮受体拮抗剂安体舒通治疗慢性心衰室性心律失常的临床疗效。方法筛选慢性心衰室性心律失常住院患者98例,在基础抗心衰的同时应用苯那普利5～10mg/d和安体舒通20～40mg/d,服药前及服药后4wk分别测定血清钾、镁离子浓度及24h动态EKG,以及血管肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)水平并对照比较,评估临床NYIIA分级。结果治疗4wk后心功能明显改善,血清钾、镁离子升高,室性早博明显减少,血浆PRA、AngⅡ、Ald,ET水平显著下降。结论苯那普利和安体舒通能抑制cm,使交感神经兴奋、肾素-血管紧张紊-醛固酮系统的活性降低,改善心功能,升高血清钾、镁离子,减少室性心律失常,降低恶性程度和降低心脏猝死率。