上皮间质转化与肿瘤侵袭、转移

肿瘤转移是肿瘤发展的重要阶段,是多数恶性肿瘤患者的主要致死因素.上皮间质转化（transformation of epithelial mesenchymal,EMT）作为肿瘤发生转移的第一步,是一个动态的多基因、多步骤的生物学过程,与恶性肿瘤的侵袭、转移关系密切.研究EMT发生发展机制,寻找控制肿瘤侵袭、转移的有效途径或肿瘤治疗新靶点,是目前肿瘤研究的热点之一.该文仅就EMT、相关因子及信号转导通路与肿瘤侵袭、转移的关系作一综述.     

miRNA在消化道肿瘤上皮间质转化中的研究进展

消化道肿瘤是人类常见的恶性肿瘤,且发病率较高,是严重威胁人类健康的重要疾病。而肿瘤转移是患者预后较差的重要因素,肿瘤转移是多分子参与的多步骤过程,上皮间质转化(EMT)是激发肿瘤细胞转移的关键。一类小分子非编码RNA,尤其是微RNA(miRNA)和长链非编码RNA与肿瘤的发生、发展密切相关。此外,miRNA还可调节EMT进程促进肿瘤的发生、发展。了解参与EMT过程的关键分子、理解EMT的形成机制是积极预防肿瘤转移、提高晚期恶性肿瘤治疗效果的重要研究方向。     

上皮-间质转化在肿瘤侵袭转移中作用的研究进展

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指具有极性的上皮细胞转化成具有活动能力的间质细胞的过程,在胚胎发生与器官发育、肿瘤形成和转移以及组织纤维化等生理病理过程中均有表现。EMT的发生涉及多种信号转导通路,与诱导因子、转录因子及微环境等有关。研究表明,EMT参与肿瘤的发生与发展,在促进肿瘤侵袭转移中发挥了重要作用。文中综合目前研究进展,就EMT在肿瘤侵袭转移中的作用及其分子机制作一综述。     

癌症相关成纤维细胞诱导上皮-间质转化的研究进展

随着社会经济的发展,人口老龄化进程加剧,全球肿瘤的发生率及死亡率不断上升,肿瘤远期转移是导致患者死亡的重要原因之一。目前国内外已有多项研究表明癌症相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts, CAFs)可以通过多种途径诱导上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的发生来提高肿瘤细胞的侵袭能力及转移能力。基于目前国内外对CAFs与EMT之间相互关系的研究成果,本文旨在阐述CAFs在消化系统、泌尿生殖系统及其他系统常见肿瘤中促进EMT的近期研究进展,分别对各系统常见肿瘤中CAFs诱导EMT发生的近期机制研究进展作逐一综述,以便深入了解肿瘤微环境(tumor micro-environment, TME)、CAFs、EMT与肿瘤转移之间的相互关系,为肿瘤的治疗提供理论性指导。     

上皮间质转化与肿瘤干细胞在肿瘤转移中的作用

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的主要特征是上皮表型的缺失及间质特性的获得。EMT在胚胎发育、创伤愈合及组织重建等生理过程中发挥重要作用,也参与组织纤维化及恶性肿瘤发生发展等病理过程。EMT在促使肿瘤细胞侵袭并转移至远端组织的同时,也使得转移的肿瘤细胞具有自我更新能力等干细胞样特性,有助于形成肿瘤宏观转移灶并产生多重耐药性。多种转录因子、信号转导通路、microRNAs及细胞微环境等参与并调控此过程。阐明EMT与肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)在肿瘤转移中的作用机制,将为肿瘤转移与复发的靶向治疗提供新思路。     

微RNA在肿瘤上皮间质转化中的作用及机制研究进展

随着肿瘤学研究的不断深入,上皮间质转化(epitheliamesenchymal transition,EMT)在肿瘤侵袭和转移中发挥的用逐渐被人们认识和关注。近年来微RNA(microRNA,miRNA)的研究取得了极大进展,但其在肿瘤EMT过程中的作机制仍有待进一步研究。大量研究显示,miRNAs通过多种号通路参与肿瘤EMT的各个环节的调控过程[1]。本文主就miRNAs在肿瘤EMT中发挥的作用及目前研究的最新展进行综述。     

TGF-β引发的上皮间质转化与肿瘤侵袭转移的关系

近年来研究发现,上皮-间质转化（epithelial—mesenchymal transition、EMT）是肿瘤浸润、转移的重要机制。转化生长因子-β（TGF-β）是一种具有多功能生物学活性的细胞因子,已有研究发现TGF—β在诱发EMT中起关键作用。恶性肿瘤主要死亡原因是肿瘤发生浸润转移。研究TGF—β引发的上皮间质转化在恶性肿瘤侵袭、转移中的作用,可为肿瘤侵袭转移机制和肿瘤治疗提供新的思路。     

上皮-间质转化在肿瘤多药耐药性发生中的作用

化学治疗是肿瘤综合治疗的重要方法之一,而多药耐药一直是导致肿瘤化学治疗失败的主要原因。上皮-间质转化(EMT)是正常发育、伤口愈合的基础,同时也在肿瘤发生、侵袭及转移过程中发挥着重要作用,近年来越来越多的研究证实EMT也参与了肿瘤多药耐药的发生。该文主要就EMT的概念、发生机制及其在肿瘤多药耐药过程中机制的研究进展进行综述。     

HIF诱导EMT在肿瘤侵袭转移中的作用

缺氧是肿瘤微环境的主要特点,通过缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)激活众多靶基因,从而影响肿瘤的代谢、增殖、凋亡、侵袭转移、耐药等多个方面。上皮细胞间质化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)是肿瘤发生侵袭转移的重要起始过程,缺氧亦是EMT的诱发因素之一并可通过多条信号转导通路包括TGF-β,Notch,Wnt/β-catenin等调节EMT。研究缺氧诱导EMT的机制并阻断其进程,可成为治疗肿瘤的新靶点。     

信号通路在上皮间质细胞转化及肿瘤转移中的作用

近年来,尽管恶性肿瘤的检测和治疗手段取得了长足进步,但肿瘤转移仍是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的最主要原因.因此,肿瘤转移成为近来研究的热点问题.这其中,上皮间质细胞转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)在肿瘤的局部浸润以及远处转移中起到了重要的作用 [1].在肿瘤演进过程中,EMT涉及到多种分子机制,构成的复杂网络.TGF-β [2]、Wnt[3]等信号通路等因素都与上皮间质细胞转化的产生有着密切的关系.本文就信号通路在上皮间质细胞转化及肿瘤转移中的作用的最新研究现状加以综述.     

上皮-间叶样表型转化参与肿瘤侵袭转移的分子机制研究进展

既往研究提示，上皮一间叶样表型转化（epithelialmesenchymal transition，EMT）是一种基本的生理现象，在胚胎发育过程中参与器官塑形。近年来研究发现，EMT在多种上皮细胞来源的恶性肿瘤侵袭转移过程中也发挥了重要作用。目前，EMT在肿瘤侵袭转移的作用及其调控机制正受到越来越多的关注。     

上皮间质转化的机制及其在肿瘤转移中的作用

上皮间质转化（EMT）是指在某些生理或病理状态下出现的上皮细胞向间质细胞表型转变的过程。近年来发现,EMT与肿瘤的转移密切相关,已成为当前研究的热点。研究证实,通过激活TGF-β/Smad通路、Wnt/β-catenin通路、PI3K/AKT通路、Src通路、IL-6/STAT3通路等,调控Snail、Twist和ZEB等转录因子,可诱导上皮细胞发生间质转化,并增强肿瘤细胞的侵袭转移能力。此外,微小RNA（microRNA）也被证实参与肿瘤EMT调控。揭示EMT的分子调控机制及其与恶性肿瘤的关系,对于预防和治疗癌症具有重要意义。     

上皮-间充质转化与能量代谢对胃癌转移的影响

胃癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤,中国是胃癌的高发地区.侵袭和转移是影响胃癌患者预后的最主要因素,上皮-间充质转化(EMT)是肿瘤发生侵袭转移的关键步骤.肿瘤细胞的能量代谢(如糖代谢、脂质代谢以及氨基酸代谢等)参与胃癌的侵袭转移过程.肿瘤的EMT与能量代谢之间的交互作用及其具体分子机制是目前研究的热点.本研究对EM...     

Twist与肿瘤关系研究进展

Twist是一种促进肿瘤浸润转移转录因子,在抗细胞凋亡、肿瘤的多药耐药性、上皮-间质转变(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和血管的发生等方面起到了非常重要的作用。但有关Twist基因表达参与肿瘤侵袭转移、肿瘤耐药等病理生理过程的机制复杂,至今研究远未完全清楚,本文就     

肿瘤干细胞和上皮-间质转化之间的关系及其在肿瘤侵袭转移中的作用

肿瘤干细胞(CSCs)是肿瘤中能通过分化成异源的癌细胞系而具有自我更新并保持肿瘤启动能力的细胞。近年来研究表明,CSCs是肿瘤治疗后复发转移的起源细胞。上皮-间质转化(EMT)可产生与CSCs分子特征相同的细胞,而且EMT与肿瘤侵袭转移有关,是开启早期肿瘤进入侵袭性恶性表型的关键过程。因此,开发阻止肿瘤细胞发生EMT的治疗策略,将不仅可从源头上消灭肿瘤复发的"种子",还可抑制早期肿瘤进展为侵袭性表型的过程,从而达到有效防治恶性肿瘤术后复发的目的。     

转录因子Snail与肿瘤的关系

肿瘤转移是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的最主要原因,在肿瘤转移级联反应的早期阶段可发生上皮细胞-间充质细胞转换(EMT),Snail可诱发EMT,在肿瘤的黏附、侵袭、转移中起重要作用。现对Snail的结构、功能、与E-钙黏附素的相关性、诱导信号及在肿瘤浸润、转移过程中的作用予以综述,可以进一步为Snail相关的上皮性肿瘤治疗策略提供重要的理论基础。     

上皮-间质转化在食管癌侵袭转移中的研究进展

上皮-间质转化(EMT)是上皮细胞形态和基因的改变,从具有紧密连接的上皮表型细胞转化为具有迁移和侵袭能力的间充质表型细胞。EMT不仅参与胚胎发育和正常生理,还参与许多病理过程,是肿瘤浸润转移中的重要事件,在食管癌的浸润和转移中发挥了重要作用,与患者的预后密切相关。该文概要回顾了EMT与食管癌浸润转移相关的研究成果,以期为本领域的研究提供一些思路。     

上皮间质转化分子机制研究进展

上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）,是上皮细胞失去上皮特性获得间质细胞表型的一种生物现象,发生EMT后,细胞E-钙黏蛋白、角蛋白等上皮标记基因表达降低,波形蛋白、纤维连接素、N-钙黏蛋白等间质标记基因表达升高。已证实EMT参与肿瘤侵袭转移,在肿瘤转移过程中,癌细胞通过EMT而获得问质细胞表型和侵袭性,实现对周围组织的浸润;在种植部位,     

胶质瘤细胞上皮-间质转化及靶向抑制策略的研究进展

上皮-间质转化（EMT）在促进肿瘤的侵袭、转移、复发和治疗抵抗中起重要作用。胶质瘤细胞能够发生EMT,但有一定特殊性。EMT与胶质瘤干细胞（GSCs）之间有密切联系,EMT能使胶质瘤细胞获得干细胞特性。EMT、CSCs和耐药构成肿瘤致命性"三组合"。靶向干预EMT可能阻止肿瘤细胞侵袭和转移、清除CSCs并克服耐药性,已成为备受重视的胶质瘤治疗新策略。本文重点介绍胶质瘤细胞发生EMT的证据和特殊性、EMT与GSCs之间的关系以及靶向抑制EMT的策略,为治疗脑胶质瘤提供了新的思路。     

上皮间质转化在肝细胞癌侵袭转移中的研究进展

上皮间质转化(EMT)现象是指上皮细胞通过特定程序转化获得具有间质细胞表型的过程。EMT在胚胎发生、器官纤维化和肿瘤转移过程中发挥重要作用,在原发性肝细胞癌的转移中存在这一现象。该文重点介绍Notch通路、Wnt(wingless-type)/β联蛋白通路、转化生长因子β/Smad通路和Hedgehog通路,以及转录因子Snail、Twist、ZEB-1和同源盒基因B7的组成及其在原发性肝细胞癌的EMT过程中起到的重要调控作用。EMT分子机制的研究是一个有前景的课题,可为原发性肝细胞癌的治疗提供新的靶点。