大鼠正畸牙移动张力侧牙周组织中CTGF基因表达的研究

目的：检测正畸牙移动张力侧CTGF基因表达变化及时间分布特点,初步探讨正畸牙移动中牙槽骨改建与CTGF的关系。方法：45只雄性S.D.大鼠随机分为正常对照组,牙移动12h组、1d组、2d组、3d组、5d组、7d组、14d组、21d组,对大鼠上颌第一磨牙近中移动,运用原位杂交实验方法,检测正畸牙移动张力侧CTGF基因表达强度及时间分布特点。结果：牙移动1 d后牙槽骨表面的立方形活跃成骨细胞CTGFm RNA阳性表达开始增强,7 d后达到高峰,然后逐渐下降。结论：正畸牙移动过程中,在机械力作用下CTGF可能参与了张力侧的骨形成。     

牙周炎大鼠正畸牙移动张力侧牙周组织转化生长因子β1表达研究冰

目的研究炎性牙周条件下牙移动及牙周改建中转化生长因子β1（transforming growth factor—β1,TGF-β1）的表达。方法90只雄性SD大鼠随机分为为正常牙移动组、牙周炎牙移动组,通过对大鼠上颌第一磨牙的近中移动,在预定的0、0．5、1、2、3、5、7、14、21d时间点处死动物,运用免疫组织化学,检测牙移动张力侧TGF—β1蛋白表达强度及时间分布特点。结果正常牙移动组中,TGF-β1在牙周膜的成纤维细胞、成骨细胞和骨髓组织呈弱阳性表达,牙移动1d后,张力侧牙周膜区免疫染色的阳性反应明显增强,2d后达到高峰;牙周炎牙移动组,TGF-β1在破骨细胞、牙周膜成纤维细胞呈阳性表达,牙移动0．5d后,张力侧牙周膜区免疫染色的阳性反应明显增强,以后逐渐下降。结论牙周炎症影响正畸力效应下的牙周组织改建。     

生长因子在正畸牙移动牙周组织改建中的作用

正畸牙移动是在机械应力作用下多种因子介导的牙周组织改建。随着现代试验技术的发展,研究者们开始在分子和基因水平研究正畸牙移动的生物学特征。在各种参与牙周组织改建的细胞因子中,生长因子是重要的调节因子之一。了解其在正畸牙移动过程中对牙周组织改建的具体作用机制,有助于正畸医师更好地理解正畸牙移动的生物学行为,指导其在正畸临床上的应用。本文就正畸牙移动的生物学基础、正畸牙移动过程中牙周组织的变化、生长因子在牙周组织改建中的作用等研究进展作一综述。     

大鼠动情周期正畸牙移动模型的建立

目的建立生理周期正畸牙移动的实验动物模型。方法选取3个月龄Wistar雌性大鼠200只,随机分为对照组、加力1次对照组和实验组、加力4次对照组和实验组。各组又根据所处动情周期的不同阶段分为4个亚组。加力组分别在动情周期的特定阶段给予重复的间断力1次或4次。每日固定时间对大鼠进行阴道涂片,确定处于动情周期的阶段。实验结束处死大鼠,制备形态学观察标本。结果采用阴道涂片的方法,可以较明确地对大鼠的动情周期进行分期;牙周组织的组织学改变符合正畸牙移动中牙周组织的正常反应,牙周组织处于一种活跃的骨形成和骨吸收的状态。结论本法成功建立了生理周期正畸牙移动的实验动物模型。     

重组人生长激素对去势大鼠正畸牙牙周组织改建的影响

目的:探讨重组人生长激素(recombinanthumangrowthhormone,rh-GH)对去势(ovariectomy,OVX)大鼠正畸牙移动后牙周组织细胞变化的影响。方法:30只7周龄SPF级雌性Wistar大鼠随机分为3组:对照组、去势盐水组(OVX-NS组)和去势生长激素组(OVX-GH组)。将去势摘除双侧卵巢和腹部皮下注射rh-GH作为不同处理因素,观察第15天和第30天时3组大鼠正畸牙移动引起牙槽骨受压侧破骨细胞数的变化,并进行组织学观察。用SPSS12.0软件包对数据进行完全随机设计资料的方差分析。结果:对3组大鼠不同时间正畸牙牙槽骨受压侧破骨细胞计数进行比较,发现同一时间3组数据的差异有统计学意义(P<0.05);OVX-NS组比OVX-GH组显著增多(P<0.05),对照组最少;同组相比,第15天处死的大鼠与第30天处死的大鼠其破骨细胞数无显著差异(P>0.05);牙周组织学观察见,OVX-GH组牙周膜的损伤和创伤性炎症较OVX-NS组明显减轻。结论:去势(成年)大鼠腹部皮下注射rh-GH,能够减少其正畸牙移动引起的受压侧破骨细胞数目,同时可促进牙周组织因正畸力所致的病理性变化的恢复,对成年正畸治疗有良好的协同作用。     

糖尿病大鼠牙齿移动后牙周组织基质金属蛋白酶-2表达的变化

目的探讨糖尿病大鼠正畸牙齿移动过程中基质金属蛋白酶- 2（MMP- 2）的分布和表达变化，研究糖尿病对牙周组织胶原代谢的影响。方法选用80只雄性SD大鼠, 牵引左侧上颌第一磨牙近中移动。实验组以链脲佐菌素腹腔注射制备1型糖尿病模型，3周后开始实验，分别于加力后0、3、7、14、21 d处死大鼠，应用两步免疫组化法检测大鼠牙周组织MMP- 2的表达。结果MMP- 2免疫组化结果显示牙齿移动后，牙周膜两侧MMP- 2表达增加，破骨细胞、骨细胞、成纤维细胞和部分成骨细胞MMP- 2染色阳性。图像分析结果显示实验组变化较对照组小。平均光密度表现动态变化，7 d最低，而后缓慢升高。加力后积分光密度逐渐升高，7 d达到顶峰，而后缓慢下降，21 d时仍维持在较高水平。结论未加力时，糖尿病大鼠颌骨胶原代谢增强。在正畸牙齿移动过程中，糖尿病大鼠骨质反应能力降低，胶原代谢较弱，牙齿移动时MMP- 2呈规律性变化，与牙齿正畸骨改建关系密切，在牙齿移动中起着重要的作用。     

不同孕期大鼠正畸牙移动牙周骨桥蛋白mRNA表达变化的规律

目的观察不同孕期大鼠正畸牙施力后牙周组织骨桥蛋白（OPN）mRNA的表达,探讨其在孕期正畸牙周改建中的可能作用。方法将90只大鼠按所处孕期阶段和加力方式随机分3组,正常怀孕对照组30只、怀孕加力组30只和非孕加力组30只。怀孕加力组和非孕加力组大鼠戴入牙移动装置,加力使其上颌第一磨牙朝近中移动。分别在妊娠第6天、第12天和第19天处死动物,取上颌骨及牙齿标本,采用原位杂交法检测牙周组织OPN mRNA的表达。结果怀孕加力组大鼠牙周组织OPN mRNA的表达强于非孕加力组,且具有孕中期表达最强、晚期稍低而早期最低的特点;怀孕加力组和非孕加力组压力侧OPN mRNA表达都增强;怀孕加力组各孕期的表达具有显著差异。结论孕鼠牙周组织压力侧骨改建的骨吸收过程中,OPN mRNA起到了一定作用,而且OPN mRNA的表达受孕酮的调控。     

大鼠正畸牙移动对炎性牙周组织改建的实验研究

目的 观察炎性牙周组织对正畸牙齿移动中牙周骨组织改建的影响。方法 建立牙周病动物模型，将40只雄性SD大鼠随机分为正常牙移动组和牙刷炎牙移动组，近中移动大鼠上颌第一磨牙，比较两组大鼠的牙移动距离，并通过HE染色进行组织学观察。结果 既定时间内，牙周炎组牙移动距离大于正常牙移动组；牙周炎牙移动组压力侧破骨现象明显增加，牙周及根尖创伤也更大，张力侧成骨活动减弱并滞后。结论 进行正畸治疗一定要重视局部牙周组织的健康，对牙周炎患者应行彻底的牙周治疗和维护，并适当延长复诊周期。     

骨皮质切开术通过促进成骨影响大鼠牙齿快速移动安全性的研究

目的:研究骨皮质切开术对大鼠正畸牙移动的影响及其组织学改建机制。方法:选用健康未孕雌性SD大鼠48只,随机分为骨皮质切开手术组和对照组。在手术组大鼠行骨皮质切开术,对照组大鼠行对照手术后,构建正畸牙移动模型。在牙移动0、1、3、7 d分别处死2组大鼠各6只。测量牙移动距离并制备组织学切片行HE染色、骨钙素及Runx2免疫组织化染色。采用SPSS16.0 软件包对数据进行统计分析,P<0.05为差异有显著性。结果:骨皮质切开组大鼠在移动3 d后牙移动速度大于假手术组大鼠(P<0.05)。牙移动第3天和第7天,手术组大鼠张力区新骨面积大于假手术大鼠(P<0.05),同时,此时手术组张力区骨钙素阳性成骨细胞增加(P<0.05)。手术组大鼠牙移动3 d及7 d时张力区Run2表达均高于假手术组(P<0.05)。结论:骨皮质切开术加速正畸牙移动的同时促进牙周组织成骨活性,这可能是保障牙移动安全性的关键因素。     

大鼠正畸牙齿移动过程中Wnt3a和DKK1的表达

目的:观察Wnt3a和DKK1在大鼠正畸牙移动时牙周组织中的表达变化。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为6组,即正畸加力1,3,5,7,10,14 d组。使用镍钛拉簧施加50 g力近中移动左侧上颌第一磨牙,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照。通过免疫组化方法检测牙周组织中Wnt3a和DKK1蛋白的表达。结果:Wnt3a和DKK1在加力组和未加力组的牙周膜中都有表达。在张力区,Wnt3a和DKK1都先增加后减少,分别在第5天和第10天达到高峰;在压力区,Wnt3a先减少后增加,DKK1先增加后减少,分别在第5天和第10天达峰值。结论:Wnt3a和DKK1参与牙周组织的改建,提示Wnt信号通路可能是正畸牙周改建的调控途径之一。[关键词] Wnt3a DKK1 正畸牙齿移动 牙周组织改建     

正畸牙移动过程中Cbfa1/Osf2在牙周组织中的表达

目的：了解Cbfa1/ Osf2在牙周组织中的表达及变化,探讨其在牙周组织改建中的作用,为进一步深入研究正畸牙移动的机制奠定基础.方法：建立大鼠正畸牙移动的动物模型,并采用免疫组织化学的方法检测Cbfa1/Osf2在此过程中的表达.结果：Cbfa1/ Osf2在加力组牙周组织中的表达明显强于对照组,且张力侧表达强于压力侧;其中成骨细胞、成纤维细胞及破骨细胞均为强表达.结论：Cbfa1/Osf2参与了牙移动过程中牙周组织的改建,可能在牙周膜细胞向成骨细胞转化及新骨形成中起到了重要的作用.     

正畸牙移动过程中高迁移率族蛋白B1的改变

目的:研究高迁移率族蛋白B1(High Mobility Group Box-1,HMGB1)在正畸牙移动过程中的表达,以指导正畸临床加力。方法:30只Wistar大鼠,分为0、1、3、5和7 d组,每组6只;左侧施加0.6 N以近中移动上颌第一磨牙,右侧放置正畸装置但不加力作为对照;HE染色观察正畸牙移动过程中牙周组织的变化,免疫组织化学染色观察牙周支持组织中HMGB1的变化,以平均光密度法检测组织中HMGB1的表达量。结果:HE染色显示,加力1 d~7 d,大鼠第一磨牙牙周组织呈现正畸牙移动的典型变化:压力侧牙周膜变窄,呈现纤维排列紊乱,破骨细胞数目逐渐增多;张力侧牙周膜增宽,纤维排列整齐,成骨细胞数目逐渐增多。免疫组织化学染色显示,压力侧1 d时HMGB1表达量最低(0.0012 ± 0.0009),显著低于1 d对照组(0.0239 ± 0.011),从1~7 d,压力侧HMGB1逐渐增加,到7 d时到达加力后最高值(0.0127 ± 0.0014);张力侧1 d时HMGB1表达量(0.0193 ± 0.0012)低于1 d对照组(0.0284 ± 0.009),到5 d时,张力侧HMGB1达到最高值(0.0324 ± 0.0014),但与5 d对照组(0.0289 ± 0.0012)无显著差别。结论:过大的正畸矫治力减少压力侧牙周组织内HMGB1的表达,减慢透明样组织清除和正畸牙移动。     

Proteoglycans and Orthodontic Tooth Movement

Abstract

Proteoglycans represent an important and diverse family of extracellular matrix components within the connective tissues of the periodontium. This review focuses on the function and metabolism of the various proteoglycans in periodontal tissues, such as alveolar bone and periodontal ligament, and considers their potential fate in response to an orthodontic force. Such considerations provide an important background in evaluating the potential for proteoglycan metabolites, alongside other connective tissue metabolites, as biomarkers for assessing the deep-seated metabolic changes and as a diagnostic tool in monitoring orthodontic tooth movement.     

大鼠正畸复发过程中牙周组织IL-6表达的研究

目的:研究在正畸复发的过程中,大鼠牙周组织中炎症因子白细胞介素IL-6表达的变化。方法:选取30只Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组(6只)与正畸牙齿移动模型组(24只),模型组在加力14 d后去除装置,并随机分为模型0 d组、模型7 d组、模型14 d组、模型21 d组,分别在去除装置的第0天、第7天、第14天、第21天处死实验动物,取牙周组织,使用Western Blot和RT-PCR法检测炎症因子IL-6蛋白及基因水平表达的变化。结果:与对照组相比,模型0 d组的IL-6的蛋白和基因表达水平并没有明显变化。但模型7 d组的IL-6的蛋白和基因表达水平显著增加并达到了IL-6表达的最高值(P<0.05)。模型14 d组的IL-6表达水平虽有下降但也明显高于对照组(P<0.05)。而与模型7 d组相比,模型21 d组的IL-6蛋白和基因表达水平显著降低(P<0.05),并接近对照组水平(P>0.05)。结论:大鼠正畸复发导致IL-6蛋白及基因的表达水平显著增加,但在正畸复发的第14天开始逐渐消退减少。