阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠呼吸疾病中发病率最高,对健康和生命危害最大。OSAHS的合并症众多,其中属心血管合并症最为严重,是OS-AHS最终造成患者致残和死亡的主要原因,它包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心力衰竭等。OSAHS与心血管疾病的相关关系1.高血压:流行病学调查发现约30%高血压患者合并OSAHS,45%~48%OSAHS患者伴有高血压,而一般人群中高血压患病率约为20%。多项研究认为OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压重要危险因素…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床表现

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是一种常见的临床病症 ,主要表现为睡眠中出现反复上气道阻塞 ,导致反复的呼吸停止和低通气 ,可以造成夜间反复胸内负压增大、CO2 潴留、酸中毒和低氧血症等病理生理改变 ,从而引起夜间反复觉醒。本症可以表现为多个脏器系统损害 ,引发重要器官出现功能和器质性改变 ,严重危害人类健康。对本病的识别和病情的判定不单纯在于呼吸暂停相关的临床表现 ,还在于由此引发的一系列多系统表现。一、OSAHS的夜间临床表现OSAHS最常见的症状是打鼾。与良性打鼾不同 ,OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暂停…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑梗死的关系

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与脑梗死的关系。方法　选取160例急性期脑梗死患者,根据多导睡眠仪（PSG）监测结果,将患者分为单纯脑梗死组（n＝72）和脑梗死并OSAHS组（n＝88）,比较两组间相关实验室指标及脑梗死进展百分比。根据不同的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）,将脑梗死并OSAHS组分为3个亚组：脑梗死并轻度OSAHS组28例、脑梗死并中度OSAHS组29例、脑梗死并重度OSAHS组31例,比较3个亚组间发病第7天时NIHSS评分。结果　脑梗死并OSAHS组的相关实验室指标、脑梗死进展百分比均高于单纯脑梗死组,差异有统计学意义（P<0.01）。脑梗死并重度OSAHS组NIHSS评分高于脑梗死并中度OSAHS组,脑梗死并中度OSAHS组NIHSS评分高于脑梗死并轻度OSAHS组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论     

Ghrelin、肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome。OSAHS）是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷，导致睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱的疾病，可引起白天嗜睡，易引起高血压、糖尿病、心血管疾病。肥胖是OSAHS最显著的易患因素之一。Ghrelin是一种生长激素促分泌素受体（growth hormone secretagogue receptor，GHSR）的内源性配体，它具有多种生物学功能，如刺激生长激素释放，能增加食欲，调节能量平衡，促进胃酸分泌和胃蠕动。研究发现，ghrelin、肥胖、OSAHS之间存在着密切的关系，本文就三者之间的研究进展作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的生活质量

本文综述了SAHS的病理生理改变、躯体和精神功能变化,提出SAHS患者的生活质量受到严重影响,并简介了几种SAHS患者生活质量评估工具。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种睡眠过程中反复出现的以呼吸暂停、睡眠结构紊乱及低氧血症等为特征的疾病.大量的临床研究证明0SAHS与高血压、代谢综合征、冠心病、心力衰竭、脑卒中以及心律失常等疾病密切相关,现通过系统综述,探讨分析了OSAHS与多种心律失常发生的关系,归纳总结其发生机制及心电学特点,并对OSAHS及其合并症的治疗进展进行相关讨论.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与哮喘

最近研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是支气管哮喘急性加重的独立危险因素。OSAHS常涉及睡眠时上气道吸气气流受限及气道塌陷,常与日间症状如嗜睡、抑郁、精力难以集中等相关。支气管哮喘常表现为气道慢性炎症、气道高反应、可逆性气道气流受限等。现已有大量学者对其相关性作出研究,但未达成统一共识。目前认为神经反射因素、胃食管反流、气道及全身炎症反应、睡眠结构紊乱、肥胖、心血管疾病、激素治疗及鼻部疾病等可能是OSAHS与哮喘相互影响及作用的机制。本文就OSAHS与哮喘的相关性及其机制作一综述。     

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征目前在我国正逐步引起广泛重视,本文就此病的流行病学、病因、临床表现、诊断标准、检查方法和治疗加以综述介绍。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼出气冷凝液中白细胞介素6的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者是否存在夜间呼吸事件相关的呼吸道炎症反应。方法对31例OSAHS患者(分为OSAHS吸烟组15例和非吸烟组16例)和10名健康对照者(健康对照组)采用自行设计的呼出气冷凝液(EBC)收集器收集晨起即刻和睡前的EBC,应用酶联免疫技术测定EBC中白细胞介素6(IL6)的含量,并进行统计学分析。结果(1)睡前IL6水平OSAHS吸烟组[(2.5±1.0)ng/L]、非吸烟组[(2.3±0.8)ng/L]、健康对照组[(2.7±1.0)ng/L]比较差异无统计学意义(F=0.515,P>0.05)。晨起IL6水平OSAHS吸烟组[(3.7±1.9)ng/L]和非吸烟组[(3.1±1.2)ng/L]均高于健康对照组[(2.0±0.8)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);吸烟组和非吸烟组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)晨起IL6水平OSAHS吸烟组和非吸烟组均较睡前显著增高(P<0.05);而健康对照组晨起IL6水平较睡前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)晨起IL6的浓度与呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减饱和指数(ODI4)呈正相关(r值分别为0.441、0.533,P均<0.05),与夜间最低血氧饱和度(LSaO2)呈负相关(r=-0.529,P<0.05)。结论EBC中IL6水平的高低与病情严重程度有关,故可作为OSAHS气道炎症反应的一项重要监测指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼出气冷凝液8-异前列烷的昼夜变化及其意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)8-异前列烷(8-isoprostane,8-isoPG)的昼夜变化及其意义.方法 采用德国JAEGER公司的呼出气收集器.收集40例OSAHS患者和30名正常对照者睡眠监测前后的EBC,同时采集睡眠监测后的血清,采用酶联免疫技术测定EBC及血清中8-isoPG的含量,并与睡眠监测指标进行相关性分析.结果 OSAHS组EBC中8-isoPG睡眠监测前为(13.08±1.42)ng/L、睡眠临测后为(14.93±1.39)ng/L(P<0.01).正常对照组EBC中8-isoPG睡眠监测前为(11.06±0.72)ng/L、睡眠监测后为(10.97±0.70)ng/L(P>0.05).OSAHS组睡眠监测后EBC及血清中8-isoPG比正常对照组升高,P<0.01.OSAHS患者睡眠监测后EBC 8-isoPG与血清8-isoPG呈正相关(r=0.685,P<0.01),与AHI呈正相关(r=0.650,P<0.05),与睡眠中最低血氧饱和度、基础血氧饱和度和平均血氧饱和度呈负相关(r=-0.406,-0.439,-0.454,P值均<0.05).结论 OSAHS患者存在夜间氧化应激反应增强,OSAHS患者早晨EBC中8-isoPG可以作为评价患者氧化应激状态和估计病情严重程度的较好指标.     

OSAHS患者呼出气冷凝液中MMP-9的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者呼出气冷凝液(EBC)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的变化。方法选取男性40例OSAHS患者为实验组,30例年龄、体重指数等均相匹配的健康查体者为对照组,用ELISA检测EBC中MMP-9水平。结果和对照组比较,OSAHS组EBC中MMP-9明显升高,有显著统计学意义(P0.05)。MMP-9与AHI呈正相关,与最低SaO2负相关(P均0.05)。结论OSAHS患者EBC中MMP-9水平可反映OSAHS病情的严重程度。     

持续气道正压通气治疗对OSAHS患者呼出气冷凝液和血清中瘦素水平的影响

目的 探讨自动调节持续气道正压通气(auto-CPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者呼出气冷凝液(EBC)和血清中瘦素水平的影响.方法 根据多导睡眠监测确诊的42例中重度OSAHS患者,随机分为治疗组22例和对照组20例,对治疗组进行三个月auto-CPAP治疗,对治疗组和对照组患者均采取常规治疗,分别测定治疗组及对照组三个月前后EBC和血清中的瘦素.结果 ①治疗组患者EBC和血清中瘦素治疗前[(5.67±1.07) μg/L、(40.20±5.40)μg/L]高于治疗后[(3.75±1.09)μg/L、(30.46±5.82)μg/L](P＜0.01);②对照组患者EBC和血清中Lep治疗前为[(5.52±1.14) μg/L、(42.19±4.96) μg/L],治疗后为[(5.95±1.26) μg/L、(42.69±4.33)μg/L],治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05);③OSAHS患者EBC和血清中瘦素水平与呼吸暂停低通气指数呈正相关(r=0.787,P＜0.01; r=0.775,P＜0.01),与最低血氧饱和度、平均血氧饱和度呈负相关(r=-0.829,P＜0.01;r=0.794,P＜0.01)、(r=-0.890,P＜0.01;r=-0.830,P＜0.01).结论 OSAHS患者存在高瘦素血症,auto-CPAP治疗可以改善OSAHS患者的高瘦素血症.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的日间高碳酸血症

部分阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者伴有日间高碳酸血症,甚至出现Ⅱ型呼吸衰竭,病死率明显高于不伴有日间高碳酸血症者.本文综述了阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者日间高碳酸血症的发生情况、机制、影响因素及治疗策略.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者胰岛素抵抗临床分析

目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生胰岛素抵抗(IR)情况。方法:采用回顾性研究方法,选择高血压患者93例,根据多导睡眠仪监测的结果,将合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者42例作为睡眠呼吸暂停组,单纯高血压患者51例作为高血压组,所入选的患者均行血生化检查。结果:(1)睡眠呼吸暂停组的收缩压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量、体质量指数(BMI)、颈围、腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、空腹血胰岛素(FIns)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于高血压组(P<0.05);(2)睡眠呼吸暂停组的呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、平均血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度、血氧饱和度<90%时间、血氧饱和度<90%缺氧事件总数、睡眠期间血氧饱和度<90%的时间占睡眠时间百分比均高于高血压组(P<0.01);(3)Pearson相关分析显示,IR与TC、TG、FIns、FPG、2hPG、体质量、BMI、颈围、腰围、臀围、腰臀比、呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、血氧饱和度<90%时间和血氧饱和度<90%缺氧事件总数呈正相关,IR与夜间平均血氧饱和度呈负相关;(4)以IR为因变量行多元线性逐步回归分析,FIns、FPG、腰围和呼吸暂停或低通气累计时间是IR的独立影响因素。结论:高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的糖代谢异常和夜间缺氧可能参与IR。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清脂联素水平的研究

目的 探讨血清脂联素在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内的变化。方法 选择伴有肥胖的OSAHS患者71例(肥胖OSAHS组)、不伴肥胖的OSAHS患者21例(非肥胖OSAHS组)、单纯性肥胖者26例(单纯性肥胖组)和健康成人22例(正常对照组)。其中肥胖OSAHS组和单纯性肥胖组的体重指数(BMI)均大于25,两组间BMI差异无显著性。肥胖OSAHS组又进一步分为轻度(26例)、中度(22例)和重度(23例)。均接受多导睡眠仪监测和放射免疫法测定血清脂联素水平。结果 正常对照组血清脂联素水平[(8.9±0.6)mg/L]显著高于单纯性肥胖组[(7.1±1.3)mg/L](P<0.05)、非肥胖OSAHS组[(5.4±0.6)mg/L,P<0.01]和肥胖OSAHS组[(5.0±1.0)mg/L,P<01]。与单纯性肥胖组的血清脂联素水平相比,无论肥胖OSAHS组或非肥胖OSAHS组均显著降低,差异有显著性(P<0.05)。肥胖OSAHS组与非肥胖OSAHS组的血清脂联素水平相比,差异无显著性(P>0.05)。肥胖OSAHS组与单纯性肥胖组的分析显示:血清脂联素水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)(r=-0.78,P<0.01)、BMI(r=-0.21,P<0.05)、腰围(r=-O.36,P<0.01)和颈围呈负相关(r=-0.42,P<0.01),与最低脉搏血氧饱和度呈正相关(r=0.48,P<0.01)。结论 OSAHS患者中血清脂联素水平较正常对照和单纯肥胖者更低,除了腰围和颈围的因素     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白三烯B4水平的研究

目的 研究不同程度OSAHS患者血清白三烯B4 (leukotriene B4,LTB4)的水平,探讨OSAHS患者发生心血管疾病的可能机制.方法 经多导睡眠图(polysomnography,PSG)监测确诊为OSAHS患者48例,根据呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)分为轻、中、重3组,行PSG筛查除外OSAHS者12例,作为正常对照组,各组均于PSG监测后采空腹静脉血,应用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清LTB4水平.结果 ①与对照组比较,中、重度OSAHS组血清LTB4水平升高,差异有统计学意义(P值均＜0.05);轻度OSAHS组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②OSAHS患者血清LTB4水平与AHI、氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)、血氧饱和度小于0.9时间占睡眠时间百分比(percentage of time spend when oxygensaturation lower than 0.9,SLT90％)、最长呼吸暂停时间(longest apnea time,LAT)呈显著正相关(r值分别0.582、0.516、0.577、0.577,P值均＜0.01),与夜间最低血氧饱和度(minimal satuation of blood oxygen,SaO2 min)呈显著负相关(r=-0.620,P＜0.01).③多元逐步回归结果显示,SaO2 min是影响OSAHS患者血清LTB4水平的独立危险因素(R2 =0.385,P＜0.01).结论 OSHAS患者血清LTB4水平明显升高,缺氧严重程度与OSHAS患者血清LTB4水平密切相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者甲状腺激素水平的变化

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者甲状腺激素水平的变化,并进一步探讨慢性间断性缺氧在OSAHS患者甲状腺激素水平下降中的意义.方法 连续入选因打鼾在我院经多导睡眠仪行夜间7 h睡眠监测患者116例,夜间行多导睡眠呼吸监测,清晨抽取静脉血用放射免疫分析法检测血浆游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)和超级促甲状腺激素(sTSH)浓度,依据多导睡眠监测结果,并依据患者缺氧程度不同(即最低末梢血氧饱和度水平)分组:无明显缺氧组21例、轻度缺氧组43例、中度缺氧组30例和重度缺氧组22例.对比各实验组患者间FT3、FT4和sTSH浓度的差异.结果 ①伴随缺氧水平降低FT4浓度值逐渐降低且差异有统计学意义,两两比较各组间差异有统计学意义;②FT3、sTSH浓度值各组间差异无统计学意义,两两比较各组间差异亦无统计学意义.结论 缺氧越严重FT4水平越低,提示慢性间歇性缺氧可能是导致睡眠呼吸暂停患者甲状腺激素水平降低的重要因素.

Abstract：

Objective The purpose of this study was to investigate the change of plasma thyroxine (FT3,FT4,sTSH) in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS) and probe into the action of chronic intermittent hypoxia in the change of thyroid hormone level. Methods Following 7hours' polysomnographic examination, 116 habitual snorers were selected and divided into 4 groups according to the diffences of minSpO2 :21 snores without anoxemia,43 snores with low-grade anoxemia,30snores with moderate anoxemia, 22 snores with severe anoxemia. Step 1, plasma concentrations of FT3,FT4 and sTSH were measured. Compare the difference of FT3, FT4, sTSH among different groups.Results In different anoxemia groups, the concentrations of FT4 were significant different, and the concentrations of FT4 were also significant different among the 4 groups by SNK method. The concentrations of FT3 and TSH were no different,after tested by SNK method, there was no significant difference between the groups too. Conclusions The FT4 levels decreased with the anoxemia. We can speculate chronic intermittent hypoxia was an important cause for the change of thyroxine level.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者膈神经传导的变化

目的探讨膈神经传导时间(PNCT)和膈肌复合肌肉动作电位(CMAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者严重程度的评估和疗效判定的意义。方法 2005年1至7月选择健康对照组16例、单纯性鼾症组8例、OSAHS 轻中度组14例和重度组18例,使用多导食道电极结合单侧膈神经磁刺激测定 PNCT 及膈肌 CMAP 幅值。5例 OSAHS 重度患者通过有效经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗2个月后复查上述指标。结果 OSAHS 重度组左、右侧 PCNT 分别为(8.9±1.2)、(7.9±1.5)ms,较健康对照组的(6.5±0.7)、(6.0±0.5)ms、单纯性鼾症组的(6.5±1.2)、(6.0±0.8)ms 及 OSAHS 轻中度组的(7.3±1.0)、(6.3±0.7)ms 均显著延长;双侧 CMAP 幅值OSAHS 轻中度组分别为(1.4±0.4)、(1.4±0.3)mV,OSAHS 重度组分别为(0.9±0.4)、(1.1±0.6)mV,较健康对照组的(2.3±0.9)、(2.1±0.9)mV 和单纯性鼾症组的(1.9±0.5)、(2.1±0.7)mV 均明显降低,OSAHS 重度组双侧 CMAP 较轻中度组显著降低。所有受试者双侧 PNCT 和 CMAP 与低氧指数、睡眠呼吸暂停低通气指数均有显著相关性。有效 nCPAP 治疗2个月后,双侧 PNCT 较治疗前均显著缩短,左侧分别为(8.6±0.6)ms、(7.4±0.5)ms,右侧分别为(7.8±0.6)ms、(6.5±0.5)ms。结论由多导食管电极和单侧膈神经刺激检测的 PNCT 和 CMAP 可能对评价 OSAHS 患者的严重程度和疗效判定有一定价值。