乳腺癌组织中CerbB-2、P53、P16、ER和PR的表达及临床意义

目的:探讨乳腺癌中CerbB-2、P53、P16、ER和PR蛋白表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学(EnvisionTM)法,检测341例乳腺癌标本中CerbB-2、P53、P16、ER和PR蛋白的表达以及它们之间的关系,分析不同临床病理特征与其表达的关系.结果:乳腺癌中CerbB-2、ER、PR、P53和P16阳性表达率分别为63.6%、60.1%、70.1%、46.9%和46.9%.CerbB-2、P16阳性表达与临床分期、淋巴结转移相关;P53阳性表达与淋巴结转移、患者肿瘤大小相关.ER与PR、P16表达呈正相关;P53与CerbB-2呈正相关;CerbB-2与P16呈负相关.P53和CerbB-2双阳性病人的淋巴结转移率(57.4%)高于双阴性病人(39.4%)(P＜0.05).结论:联合检测CerbB-2、ER、PR、P53和P16蛋白的表达,有助于临床评估病情,ER、PR和P16阳性的乳腺癌患者恶性程度低,采用内分泌治疗效果好;而CerbB-2、P53阳性的患者恶性程度高,侵袭能力强,易发生转移,预后差.     

PTTG及bFGF在乳腺癌中的表达及意义

目的:研究垂体肿瘤转化基因(PTTG)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在乳腺癌中的表达及意义。方法:收集乳腺癌患者手术标本72例,癌旁正常乳腺组织20例。通过免疫组化方法检测PTTG和bFGF的表达情况;体外培养雌激素受体(ER)阳性乳腺癌细胞系MCF-7、雌激素受体阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MDA-MB-435细胞株,通过实时荧光定量RT-PCR方法检测各类乳腺癌细胞中PTTG和bFGF的表达水平。结果:PTTG及bFGF在乳腺癌组织中呈阳性的表达;PTTG及bFGF在不同乳腺癌细胞系中均有表达,ER阴性细胞中PTTG表达量较阳性细胞增加;ER阴性与ER阳性细胞中bFGF表达无差异。结论:PTTG及bFGF表达高低与乳腺癌的恶性程度及预后相关。联合检测PTTG及bFGF可对乳腺癌病人的治疗及预后提供重要的参考。     

MiR-30d表达变化与HER2阳性乳腺癌赫赛耐药相关性

目的探索miR-30d表达变化与赫赛汀治疗乳腺癌耐药性的关系。检测miR-30d是否调控HER2阳性乳腺癌细胞对赫赛汀的耐药性,并初步证实该效应是否与miR-30d调控细胞自噬过程相关。方法通过Q-PCR检测miRNA-30d在HER2阳性和HER2阴性乳腺癌组织以及乳腺癌细胞中的表达情况,向HER2高表达和HER2低表达的乳腺癌细胞中转染miR-30d mimics和miR-30d inhibitors,检测转染后细胞对赫赛汀的耐药性是否发生改变。通过Q-PCR检测miR-30d过表达和敲减后细胞自噬相关基因Beclin1和LC3的表达水平变化。结果HER2阳性乳腺癌组织和乳腺癌细胞中mir-30d表达显著下调(P<0.05);转染mir-30d能逆转HER2阳性乳腺癌细胞对赫赛汀的耐药性,同时下调细胞自噬相关基因Beclin1和LC3的表达水平。结论 MiR-30d的表达下调与HER2阳性乳腺癌对赫赛汀的耐药性相关。miR-30可能通过调控自噬相关基因的表达,改变乳腺癌细胞对赫赛汀的耐药性。     

ER在脑肿瘤中的表达与细胞增殖和临床病理的关系

目的:探讨脑肿瘤中激素受体ER的表达与肿瘤细胞增殖和临床病理的关系.方法:应用免疫组织化学SP法,检测ER和PCNA在64例脑肿瘤标本中的表达.结果:星形细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤肿瘤细胞中ER表达的阳性率分别为39.47%(15/38)、35.71%(5/14)和41.60%(5/12),PCNA阳性率分别为65.79%(25/38)、92.86%(13/14)和66 67%(8/12),高度恶性星形细胞瘤(Ⅲ级)ER阳性率(42.8%)明显高于良性Ⅰ级(33.3%).星形细胞瘤中ER与PCNA、ER与肿瘤分级及PCNA与肿瘤分级之间有显著相关性(P＜0.05).结论:ER在神经胶质瘤中表达随着肿瘤的恶性程度的增高而增加,PCNA的表达与恶性增殖正相关.推测ER可能参与了胶质细胞恶性生长以及原癌基因的调控过程.     

原发性乳腺癌细胞周期及凋亡与其他预后因素间的相关性分析

目的 对原发性乳腺癌患者的肿瘤细胞进行细胞周期分析和细胞凋亡状态检测.分析这两个指标与其他预后因素之间的相关性.方法 对49例原发性乳腺癌患者采用流式细胞术进行细胞周期分析和细胞凋亡状态的检测,免疫组化染色法进行ER、PR、表皮生长因子受体(EGFR)及c-erbB-2检测.结果 49例原发性乳腺癌中,异倍体肿瘤占61.2%(30/49),ER阳性占51.0%(25/49),PR阳性占53.1%(26/49),EGFR阳性占12.2%(6/49),c-erbB-2阳性占30.6%(15/49),出现腋淋巴结转移者占44.9%(22/49).原发性乳腺癌细胞凋亡率为(5.60±1.21)%.高S期细胞比例(SPF)组肿瘤标本增殖指数(PI)明显高于中SPF组,而细胞凋亡率、DNA指数(DI)、G1峰变异系数(G1CV)、G2/M期百分数、患者年龄等因素在不同倍体、不同水平SPF组间未见明显差异.二倍体原发性乳腺癌标本ER阳性率明显高于异倍体标本.而腋淋巴结转移的阳性率则相反.低、中、高SPF组间乳腺癌标本PR、EGFR阳性率的差异有统计学意义.SPF与原发性乳腺癌细胞EGFR的表达及G3/M期细胞比例有关;DI与PI有关;细胞凋亡率与PR的表达有关.ER与PR、EGFR与c-erbB-2的表达相关.尤其ER与PR两者间具有极强的正相关关系.结论二倍体和异倍体原发性乳腺癌EGFR表达和腋淋巴结转移发生率是不同的;各水平SPF组间PR、EGFR的表达明显不同;SPF与EGFR的高表达、高凋亡指数与PR的表达具有相关关系.因此,将细胞周期分析和凋亡检测与其他临床常用的乳腺癌诊断指标进行联合应用,将有助于对乳腺癌生物学行为的了解.     

他莫昔芬在乳腺癌治疗中的耐药性机制研究

他莫昔芬用于治疗乳腺癌病人依赖于雌激素受体(ER)的存在,但大约一半ER阳性的病人会发展为耐药性表型,可能原因有他莫昔芬的药理学特性、ER结构及功能的改变、肿瘤环境和肿瘤细胞遗传性改变的相互作用等,但关于耐药性产生的机制仍不明确.研究表明BCAR基因在体外可把雌激素依赖性乳腺癌细胞转化为雌激素非依赖性、他莫昔芬耐药性细胞,且ER阳性初期乳腺癌患者高水平的BCAR1/P130蛋白与其对他莫昔芬治疗的内在耐药性有关.     

多药耐药基因与乳腺癌部分生物学的特性

目的 通过回顾性临床调查，探索多药耐药基因表达与乳腺癌某些生物学特性的关系。方法 58例乳腺癌患，肿瘤大小均为T2，检测其肿瘤组织中的多药耐药基因表达蛋白（p-170)、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及腋窝淋巴结转移情况，分析肿瘤中多药耐药基因的表达与肿瘤恶性程度的关系。结果 在肿瘤大小、分期相同的条件下，多药耐药阳性水平与ER及PR阳性水平虽有不同，但差异无显性意义，而与淋巴结转移阳性水平呈正相关。结论 多药耐药基因在肿瘤中的过度表达不同，可能与乳腺癌的恶性程度不同相关；在转移倾向较大的晚期乳腺癌化疗中，其对化疗效果不佳可能起着一定的作用。     

ER和PR及C-erbB-2在乳腺癌的表达及病理临床意义

目的 :探讨乳腺癌中ER和PR、C -erbB - 2表达及其与临床病理因素的关系。方法 :采用免疫组化两步法检测 2 90例乳腺癌中ER、PR、C -erbB - 2表达 ,分析它们与乳腺癌临床病理因素的关系。结果 :ER阳性 119例 ,PR阳性 2 8例 ,ER和PR两项均阳性 82例 ,C -erbB - 2阳性 36例 ,ER、PR、C -erbB - 2三项阳性 10例 ;ER、PR、C-erbB - 2与内分泌治疗复发等关系 ,如正相关或ER、PR表达高内分泌治疗效果好。结论 :证明ER( )、PR( )的乳腺癌对于内分泌治疗效果好 ,复发转移少 ,而ER(- )的乳腺癌内分泌治疗效果差 ,易复发 ;PR(- )更容易复发 ,C-erbB - 2 ( )乳腺癌预后不良。     

雌激素受体表达不同的乳腺癌组织中Maspin蛋白的表达

目的:探讨在雌激素受体(ER)表达不同的乳腺癌组织中肿瘤抑制基因Maspin的表达变化。方法:采用免疫组化SP染色检测40例乳腺癌组织中Maspin蛋白的表达情况。结果:Maspin蛋白在ER阳性表达的乳腺癌组织中的高表达率为45.8%(11/24),在ER阴性表达的乳腺癌组织中的高表达率为12.5%(2/16),两者有显著性差异(P<0.05)。结论:在ER表达不同的乳腺癌组织中Maspin蛋白的表达亦存在显著差异,Maspin也可作为判定乳腺癌恶性程度及预后的指标。     

乳腺癌pS2蛋白表达的临床意义

目的 探讨乳腺癌pS2蛋白表达与临床病理因素的关系，评估其作为乳腺癌预后判断和内分泌治疗指标的价值。方法 采用免疫组化法检测75例乳腺癌组织中pS2蛋白及雌激素受体(Estrogen receptor，ER)、孕激素受体(Progesterone receptor，PR)的表达，分析pS2蛋白阳性表达与病人年龄、月经状况、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、病理类型和ER、PR的关系。结果 pS2蛋白表达阳性率为33．3％，其表达与病人年龄和病理类型有关，与肿瘤大小无关，绝经前较绝经后、腋窝淋巴结有转移者较无转移者pS2阳性率高，但无统计学差异。pS2蛋白表达与ER、PR有关，但并不完全一致。结论 乳腺癌pS2蛋白的表达与部分临床病理因素有关，能在一定程度上反映病人的预后。pS2阳性表达可能是乳腺癌内分泌治疗的合理指征，但pS2不能取代ER、PR的检测。     

雌激素受体β1和β2在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨乳腺癌组织中雌激素受体(ER)β1、ERβ2基因和蛋白的表达及其临床意义。方法应用Western印迹法检测乳腺癌组织、癌旁组织及正常组织中ERβ1和ERβ2蛋白的表达情况,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测ERβ1、ERβ2mRNA的表达情况。结果乳腺癌组织和癌旁组织中的ERβ1mRNA、ERβ2mRNA检出率与蛋白检出率相同。乳腺癌组织中的ERβ1蛋白检出率显著低于癌旁组织(P=0.029)和正常组织(P=0.029);乳腺癌组织中的ERβ1蛋白表达量为47.06±8.94,显著低于癌旁组织中的55.33±9.59及正常组织中的54.47±9.65(P=0.009及0.019)。乳腺癌组织中的ERβ1mRNA检出率显著低于癌旁组织(P=0.029);乳腺癌组织中的ERβ1mRNA表达量为0.026±0.014,显著低于癌旁组织中的0.041±0.020(P=0.015)。乳腺癌组织中,ERβ1mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.635(P=0.008),ERβ2mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.714(P=0.004);癌旁组织中,ERβ1mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.506(P=0.012),ERβ2mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.926(P=0.000),ERβ1mRNA、ERβ2mRNA与蛋白水平之间存在相关性。结论全长野生型ERβ1可能是避免乳腺癌发生的保护性因子,ERβ1有助对乳腺癌预后的预测。     

酪氨酸激酶Syk在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 :探索脾酪氨酸激酶Syk基因表达与乳腺癌生成及转移的关系 ,以及与雌激素受体 (estrogenrecep tor,ER)、孕激素受体 (progestogenreceptor,PR)、p5 3、HER2 neu的关系。方法 :用半定量RT PCR检测 4 0例乳腺癌标本、正常乳腺组织及其 15例良性乳房纤维瘤组织中SykmRNA的表达 ,并用免疫组化方法检测 4 0例乳腺癌组织中ER、PR、p5 3、HER2 neu的表达的情况。结果 :所有正常乳腺组织都有Syk基因的表达 ,而 4 0例乳腺癌组织中只有 9例表达 ,正常乳腺与乳腺癌组织中Syk基因表达率有显著差异 (χ2 =4 7 4 ,P <0 0 5 ) ,且乳腺癌组织中SykmRNA含量比正常乳腺组织显著降低 (t=3 4 1,P <0 0 5 )。有淋巴结转移的 18例乳腺癌组织中 ,1例有Syk基因表达 ,有淋巴结转移的乳腺癌SykmRNA的表达率和表达水平显著降低 (χ2 =3 77,P <0 0 5 ,t=2 74 ,P <0 0 5 )。结论 :Syk基因的表达在抑制乳腺癌的生长及转移过程中可能起着重要的作用。     

乳腺癌中p~(53)基因的表达及与雌激素受体的关系

目的　研究乳腺癌中 p53 基因的表达对乳腺癌生物学行为影响的意义。方法　应用S -P免疫组织化学方法对 5 4例乳腺癌石蜡包埋组织进行检测 ,研究乳腺癌组织中p53 基因的表达率、表达特点与临床病理和雌激素受体 (ER)的关系。结果　在人的乳腺癌中 p53 蛋白阳性染色主要位于细胞核中 ,阳性表达率为 5 5 .6 % ;ER阳性表达率为 46 .3% ;p53 基因阳性表达与乳腺癌组织学分级呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;与临床病理分期无关 (P >0 .0 5 ) ;与淋巴结是否发生转移呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;与ER受体表达呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论　p53 基因突变参与了乳腺癌的发生和发展 ;p53 蛋白抑制了乳腺癌ER的分化。     

TOPOⅡ、ER、PR和C-erbB-2在乳腺癌中的表达及意义

目的观察研究DNA拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)、雌激素(ER)、孕激素受体(PR)和c-erbB-2在乳腺癌中的表达及意义。方法应用免疫组织化学Elivision方法检测166例乳腺癌组织中ER、PR、C-erbB-2和DNA TOPOⅡ的表达,以及与乳腺癌临床病理因素之间的关系。结果 166例乳腺癌中,ER、PR、c-erbB-2和DNA TOPOⅡ的阳性表达率分别为72.9%(121/166)、63.2%(105/166)、50.0%(83/166)和44.6%(74/166)。癌组织中c-erbB-2、TOPOⅡ表达率较癌旁正常乳腺组织明显升高(P<0.05),ER、PR在≥50岁患者的乳腺癌中阳性表达率明显高于<50岁者,c-erbB-2在肿瘤>2cm的乳腺癌患者中阳性表达率明显高于≤2cm者(P<0.05),ER、PR、c-erbB-2和TOPOⅡ在有淋巴结转移的乳腺癌中阳性表达率明显高于无淋巴结转移的(P<0.05),TOPOⅡ的阳性表达率与ER和PR的表达之间呈负相关(P<0.05),C-erbB-2阳性率表达与TOPOⅡ的阳性表达呈正相关(P<0.05)。结论 c-erb-B2和TOPOⅡ参与了乳腺癌淋巴结转移,两者具有协同性。     

肿瘤抗原MAGE-A9和MAGE-A11在乳腺癌中的表达及意义

目的:分析人黑色素瘤相关抗原MAGE-A9和MAGE-A11在乳腺正常组织、乳腺良性瘤及乳腺癌组织中的表达趋势,为乳腺癌临床诊断和生物治疗探寻新靶点。方法:选取本院接受并行手术治疗的乳腺良性肿瘤和乳腺癌患者各33例,分别取病灶组织和病灶周边正常组织制备石蜡病理切片,以免疫组织化学实验检测MAGE-A9和MAGE-A11的表达水平,并分析其与乳腺癌病理特征的相关性。结果:MAGE-A9在正常组织中无表达,在乳腺良性瘤和乳腺癌的阳性表达率分别为15.2%和54.5%,差异有统计学意义(P<0.05);MAGE-A11在正常组织及良性瘤中均无表达,仅在乳腺癌中表达,阳性表达率达78.8%。MAGE-A9表达受组织学分级、ER、HER-2的影响,组织学Ⅲ级患者明显高于Ⅰ、Ⅱ级,ER、HER-2阳性高于阴性;MAGE-A11表达仅受到ER、HER-2的影响,ER、HER-2阳性高于阴性,差异有统计学意义(P<0.05)。线性回归分析结果显示MAGE-A9和MAGE-A11表达水平呈直线正相关性(y=0.798 1x+1.278;R2=0.694 8)。结论:MAGE-A9和MAGEA11可能与乳腺癌的发生发展有密切关系。     

乳腺癌90例临床与病理分析

目的:探讨乳腺癌的病理类型与淋巴结转移及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、CerbB-2表达的关系。方法:采用SP二步法对90例乳腺癌患者的术后肿瘤石蜡标本进行ER、PR、CerbB-2检测,并与患者的年龄、原发肿瘤病理类型和腋淋巴结转移状况相结合进行分析。结果:ER和PR的表达呈正相关(P<0.05);ER(+)、PR(+)、PR(-)表达率和年龄分布无关(P>0.05);组织病理学类型和ER、PR之间关系差异无统计学意义(P>0.05);无腋淋巴结转移患者的ER(+)、PR(+)表达率显著高于有转移者(P<0.05),ER(-)、PR(-)表达率低于有腋淋巴结转移者(P<0.05)。ER和PR阳性表达率与CerbB-2呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺癌患者ER、PR与CerbB-2表达有一定规律,可作为制定综合治疗方案的依据,同时对判断预后有一定意义。     

丹参酮ⅡA对人ER阴性乳腺癌细胞的生长抑制和多耐药逆转作用

目的 研究丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA)对雌激素受体(ER)阴性人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长抑制和多耐药逆转作用,并探讨其作用机制.方法 用细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用; Brdu掺入试验、流式细胞术检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞DNA合成、凋亡和细胞周期的影响;RT-PCR检测丹参酮ⅡA作用后腺苷二磷酸核糖聚合酶1(ADPRTL1)、细胞色素P450家族(CYP1A1)及乳腺癌耐药蛋白(BCRP/ABCG2)基因的表达水平,研究丹参酮ⅡA抑制MDA-MB-231细胞生长的作用机制及多耐药逆转作用.结果 丹参酮ⅡA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P＜0.05),半效抑制浓度(IC50)为80 ng/mL,且呈时间-剂量-效应关系;克隆形成下降(P＜0.05),亦呈时间-剂量-效应关系;Brdu标记指数降低(P＜0.05);细胞周期分布改变,凋亡指数升高(P＜0.01),G0/G1期细胞数增加(P＜0.01),S期和G2/M期细胞数减少(P＜0.01); RT-PCR 检测ADPRTL1、CYP1A1 mRNA表达上调(P＜0.05),分别为对照组(未用丹参酮ⅡA处理)的2.44倍和1.58倍,BCRP/ABCG2 mRNA表达下调(P＜0.05),仅为对照组的0.44倍.结论 丹参酮ⅡA对人ER阴性乳腺癌细胞具有生长抑制、凋亡诱导和多耐药逆转作用,其作用机理可能与抑制DNA合成、细胞周期阻滞、上调凋亡相关基因ADPRTL1、CYP1A1及下调多耐药相关基因BCRP/ABCG2表达有关.     

女性乳腺癌组织ERα、ERβ的表达及其意义

目的: 研究雌激素受体α(ERα)与ERβ mRNA及ERα蛋白在女性乳腺癌组织中的表达,并探讨ER亚型的表达与乳腺癌临床病理特征之间的关系及其表达意义。方法: 采用R T-PCR及免疫组化S-P法,检测52例乳腺癌组织及19例乳腺纤维腺瘤组织中ERα与ERβ mRNA及ERα蛋白的表达。结果: ERβ mRNA总表达率在乳腺癌组织中为51.9%,高于其在乳腺纤维腺瘤组织中的表达率21.1%(P<0.05);ERαmRNA单独表达率在乳腺纤维腺瘤组织中为63.2%,高于其在乳腺癌组织中的表达率25.0%(P<0.05);ERα与ERβ mRNA共表达表型在乳腺癌组织中的表达率为51.9%,高于其在乳腺纤维腺瘤组织中的表达率15.8%(P<0.05);在乳腺癌组织中ERα与ERβ共表达表型与淋巴结转移有一定关系(P<0.05),并趋向于更高的肿瘤病理学分级;ERα蛋白在乳腺癌及乳腺纤维腺瘤两种组织中的表达率相似。结论: 在乳腺癌组织中ERα与ERβ共同表达可能是乳腺癌患者预后不良的指标。     

乳腺癌组织中VEGF-C的表达与淋巴结转移及骨髓微转移的相关性的研究

【目的】探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达及其与淋巴结转移和骨髓微转移的关系。【方法】应用免疫组织化学SP法,检测59例乳腺癌组织和10例乳腺良性病变组织中VEGF-C的表达情况;同时抽取相应的骨髓血标本,应用实时定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）方法检测标本中细胞角蛋白19（CK19） mRNA 的表达水平,并进行相关性分析。【结果】乳腺癌组织中 VEGF-C 阳性表达率62．71％（37/59）及表达程度均明显高于乳腺良性病变组（0％）,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。乳腺癌淋巴结转移阳性组VEGF-C表达阳性率及表达水平均高于淋巴结转移阴性组（ P ＜0．05）。VEGF-C表达水平与发病年龄、肿瘤大小、病理分型、临床分级、雌激素受体（ER ）水平、孕激素受体（PR ）水平无关,但其表达水平与人类表皮生长因子受体2（HER-2）表达水平显著相关（ P ＜0．05）。CK19 mRNA在乳腺纤维腺瘤患者骨髓标本中未见表达,在乳腺癌患者骨髓血中有34例57．6％（25/59）阳性表达,乳腺癌骨髓微转移阳性组VEGF-C阳性表达率及表达水平均高于骨髓阴性表达组（ P ＜0．05）。骨髓CK19 mRNA表达水平与VEGF-C蛋白表达水平呈正相关（ P ＜0．05）。【结论】乳腺癌患者VEGF-C表达水平与淋巴结转移及骨髓微转移密切相关,提示V EG F-C可能参与了乳腺癌细胞的侵袭和播散。     

MUC1与ER、PR在乳腺癌组织中的表达及意义

目的　检测MUC1、ER和PR在乳腺癌中的表达 ,探讨其在乳腺癌的诊断和预后评估中的意义。方法　采用免疫组化方法检测了 86例乳腺癌及 4 0例乳腺良性病变组织中MUC1、ER和PR的表达水平。结果　乳腺良性病变组织中可见MUC1阳性表达 ,而乳腺癌组织中MUC1高表达 ,MUC1在乳腺癌组织中的高表达与乳腺良性病变组织之间存在显著性差异 (P <0 .0 1)。ER、PR在乳腺癌与乳腺良性病变组织中的阳性表达之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。MUC1及PR在乳腺癌组织中的表达与预后无明显相关 (P >0 .0 5 ) ,ER在乳腺癌组织中阳性表达与乳腺癌的良好预后明显相关 (P <0 .0 1)。结论　MUC1在乳腺癌组织中的高表达是乳腺良恶性病变的鉴别诊断指标 ,与乳腺癌的预后无明显相关 ,ER阳性表达是乳腺癌预后良好的指标。