CDX1对结直肠癌细胞增殖凋亡及p38MAPK磷酸化水平的影响

目的:探讨尾侧同源盒转录因子1（CDX1）对结直肠癌细胞增殖凋亡及p38MAPK磷酸化水平的影响。方法:用荧光定量PCR和Western blot检测正常肠上皮细胞FHC和结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平。在SW480细胞中转染pIRES-CDX1和pIRES记为CDX1组和载体组,以不做转染的细胞为对照组,荧光定量PCR和Western blot测定CDX1 mRNA和蛋白表达水平,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3（p-STAT3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化的p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白水平。结果:结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平均明显低于正常肠上皮细胞FHC（P<0.05）,SW480细胞中CDX1 mRNA和蛋白表达水平明显低于HCT116、Caco2（P<0.05）。CDX1组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平明显高于对照组（P<0.05）,载体组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平与对照组相比没有统计学差异（P>0.05）。CDX1组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中Cleaved Caspase-3、p-p38MAPK水平升高,细胞中Bcl-2、p-STAT3水平降低,与对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。载体组细胞存活率、凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3、Bcl-2、STAT3、p-STAT3、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平与对照组相比没有明显变化（P>0.05）。结论:CDX1抑制结直肠癌细胞增殖,诱导Caspase-3介导的细胞凋亡,促进细胞中p38MAPK磷酸化,抑制细胞中STAT3磷酸化。     

DNAJB6b通过激活AKT通路增强结直肠癌细胞的侵袭迁移能力

目的: 探讨DnaJ热休克家族成员B6异构体b(DNAJB6b)过表达对结直肠癌细胞侵袭迁移能力的影响及相关分子机制。方法: 使用GEO数据库中的数据统计并分析结直肠癌组织中DNAJB6a和DNAJB6b mRNA表达水平的改变;体外培养结直肠癌细胞系DLD-1和HCT116,分别使用小干扰RNA(siRNA)和短发卡RNA(shRNA)敲降DNAJB6b的表达,以转染阴性对照siRNA和shRNA的细胞作为对照,使用Western blot检测敲降组与对照组细胞中相关蛋白表达水平的变化;使用PI3K/mTOR双重抑制剂BEZ235处理DLD-1和HCT116细胞,以溶剂处理细胞作为对照,进行Transwell侵袭和迁移实验,统计穿膜细胞数目;在稳定敲降DNAJB6b的DLD-1和HCT116细胞中,瞬时转染组成型活化的AKT(myr-AKT)表达载体,进行挽救实验,以转染相应空载体的细胞作为对照,使用Western blot检测相关蛋白的表达水平,同时进行Transwell实验评估细胞侵袭迁移能力的变化。结果: 与癌旁正常组织相比,结直肠癌组织中DNAJB6b mRNA的表达水平显著上调(P<0.05),而DNAJB6a mRNA的表达水平无显著变化。与对照组相比,在结直肠癌细胞系DLD-1和HCT116中敲降DNAJB6b的表达,可明显降低p-AKT(Ser473)的蛋白水平;BEZ235处理组细胞穿膜数目显著减少,仅为对照组的20%左右(P<0.01)。挽救实验结果显示,在稳定敲降DNAJB6b的DLD-1和HCT116细胞中过表达外源myr-AKT,与对照组相比,p-AKT(Ser473)表达水平升高并可显著逆转由于敲降DNAJB6b表达导致的细胞穿膜数目降低(P<0.01)。结论: DNAJB6b在结直肠癌组织中表达上调,其过表达可通过激活AKT通路增强结直肠癌细胞的侵袭迁移能力,提示其异常表达在结直肠癌发生进展过程中发挥促癌作用。     

NDUFA4过表达对人结直肠癌细胞体外生长的影响

 目的 探讨过表达NDUFA4对人结直肠癌细胞体外生长的影响及其机制。方法 将p-NDUFA4重组质粒（p-NDUFA4组）和p-Cont对照质粒（p-Cont组）体外分别转染人结直肠癌HCT116细胞；采用Real-time PCR和Western blot检测细胞中NDUFA的表达；CCK-8法和克隆形成实验分别检测HCT116细胞增殖活性和克隆形成能力；实时荧光定量PCR法检测HCT116细胞中CDK2、CDK3、CDK4、CDK6的mRNA水平；Western blot法检测细胞中蛋白总AKT、ERK1/2以及磷酸化AKT（p-AKT）、ERK1/2（p-ERK1/2）的表达水平。结果 与p-Cont对照组相比，p-NDUFA4组中NDUFA4的表达水平显著升高（均P<0.01）；细胞增殖和克隆形成能力明显增强（均P<0.05）；CDK2、CDK3等的mRNA水平显著上调（均P<0.05）；p-NDUFA4组中p-AKT和p-ERK1/2蛋白的表达水平明显上调（均P<0.05）。结论 过表达NDUFA4能明显促进人结直肠癌细胞的体外生长，其机制可能与AKT和ERK信号通路的变化相关。     

MTSS1在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖凋亡的作用研究

目的 探讨肿瘤转移抑制候选基因(MTSS1)在胃癌组织中的表达水平及对胃癌细胞增殖凋亡的作用.方法 Western Blot检测胃癌组织及对应的癌旁组织中MTSS1蛋白表达水平.通过细胞转染的方法 将过表达载体pEGFP-N1-MTSS1、空载体pEGFP-N1转染至胃癌细胞中,MTT法检测转染48 h的细胞增殖情况,流式细胞术检测转染48 h的细胞凋亡情况,Western Blot检测转染48 h细胞中Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平.胃癌细胞与NOTCH信号通路抑制剂S2188作用48 h后,检测细胞凋亡及细胞中Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平.结果 胃癌组织中MTSS1蛋白水平明显低于癌旁组织(P=0.000);pEGFP-N1-MTSS1组细胞存活率明显低于pEGFP-N1组(P=0.000);pEGFP-N1-MTSS1组细胞凋亡率明显高于pEGFP-N1组(P=0.000);pEGFP-N1-MTSS1组细胞中Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2表达水平与pEGFP-N1组比较,差异均有统计学意义(P=0.000);NOTCH信号通路抑制剂S2188作用胃癌细胞48 h后,抑制剂组的细胞凋亡率明显高于对照组(P=0.000),两组的Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(P=0.000).结论 MTSS1在胃癌组织中表达下调.MTSS1能促进胃癌细胞凋亡,抑制胃癌细胞增殖,作用机制与NOTCH信号通路有关.     

长链非编码RNA AFAP1-AS1通过PTEN/p-AKT信号通路调控结直肠癌细胞增殖的分子机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(Actin filament-associatedprotein1-antisenseRNA1,AFAP1-AS1)调控结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)细胞增殖的分子机制。方法 收集2014年7月—2018年6月深圳市第二人民医院消化内科和胃肠外科诊治的38例正常人及38例CRC患者的粪便标本,用Real time-PCR检测lncRNA AFAP1-AS1表达,同时检测人正常结肠上皮细胞株NCM460、人结直肠癌细胞株SW620和HCT116中lncRNA AFAP1-AS1的表达;将靶向siRNA转染到CRC细胞株SW620和HCT116中抑制AFAP1-AS1的表达;通过MTT测定si-AFAP1-AS1转染对CRC细胞增殖的影响;应用免疫印迹检测Cleaved caspase 3、Bcl-2、Bax、p-AKT、total-AKT和PTEN的水平。结果 与正常人相比,CRC患者粪便中AFAP1-AS1的表达显著上升(P＜0.01);与NCM460细胞相比,SW620和HCT116细胞中AFAP1-AS1的表达也显著升高(P＜0.01);si-AFAP1-AS1转染抑制SW620和HCT116的细胞生长(P＜0.01)。与NCM460细胞相比,si-AFAP1-AS1干扰上调了SW620和HCT116细胞中Cleaved caspase 3和促凋亡蛋白Bax的表达水平(P＜0.05),下调了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平(P＜0.001);此外,si-AFAP1-AS1干扰降低了CRC细胞中p-AKT的蛋白水平,并增加了PTEN的表达(P＜0.01)。结论 正常人和CRC患者粪便中lncRNA AFAP1-AS1表达的差异有助于CRC的早期诊断,且lncRNA AFAP1-AS1在CRC细胞中表达上调,并通过PTEN/p-AKT信号通路调节CRC细胞的增殖和凋亡。lncRNA AFAP1-AS1有望成为CRC早期诊断的分子靶标。     

叉头转录因子O亚族6对结直肠癌细胞增殖和侵袭能力的作用

目的探讨叉头转录因子O亚族6(FoxO6)对结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法将FoxO6 siRNA转染结直肠癌细胞HCT116和SW480, 干扰FoxO6表达。构建过表达载体pcDNA.3.1-c-Myc, 转染FoxO6沉默的HCT116和SW480细胞, 过表达c-Myc。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot法检测HCT116和SW480细胞中FoxO6、c-Myc、p21的mRNA和蛋白表达量, 溴脱氧尿苷(BrdU)法检测细胞增殖能力, Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。将FoxO6 shRNA慢病毒(LV-FoxO6)转染的SW480细胞注射至BAL b/c裸鼠右侧腋窝皮下构建荷瘤模型, 注射后第10、13、16、19、22、25天测量瘤体体积。结果正常结肠细胞FHC、结肠癌细胞系HCT116和SW480中FoxO6的mRNA表达水平分别为0.91±0.04、1.72±0.07和2.03±0.06, 蛋白表达水平分别为0.7±0.04、1.35±0.08和1.56±0.07, 结肠癌细胞系HCT116和SW480中...     

PHF1在结直肠癌中的表达及其对癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化的影响

目的:探讨PHF1在结直肠癌(CRC)中的表达以及对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将SW480和HCT 116细胞分别分为阴性对照组(si-PHF1-NC组,转染si-PHF1-NC)和实验组(si-PHF1组,转染si-PHF1),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测CRC组织和细胞中PHF1的mRNA水平;免疫组化法检测CRC组织中PHF1蛋白表达;MTT法检测CRC细胞增殖活性;克隆形成实验检测CRC细胞克隆数量;流式细胞术检测CRC细胞凋亡;Transwell小室法检测CRC细胞迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹(Western blot)检测CRC细胞EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin的表达。结果:与癌旁组织相比,CRC组织中PHF1的mRNA水平和阳性细胞数均显著升高(P<0.05);与正常细胞NCM460相比,CRC细胞SW480和HCT 116中PHF1的mRNA水平也显著升高(P<0.05);与si-PHF1-NC组相比,si-PHF1组SW480和HCT 116细胞存活率、迁移...     

外源性AKT1增强上皮性卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的机制

探讨AKT1基因对上皮性卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响及相关分子机制。方法 针对AKT1基因,设计并构建shRNA质粒和真核表达质粒,双向调节SKOV3细胞中AKT1的表达,运用RT-PCR和western blot检测转染效率。运用Wound healing和Transwell-Matrigel方法检测转染前后细胞迁移和侵袭能力的变化。RT-PCR法检测与细胞运动侵袭相关分子CXCR4、VEGF、MMP-2、MMP-9和uPA在mRNA水平的表达变化。结果 成功构建AKT1基因的真核表达质粒pEF-1α-AKT1和靶向抑制AKT1基因的shRNA表达质粒pRNAT-AKT1。转染上皮性卵巢癌SKOV3细胞后,能有效调控p-AKT表达。参照未转染组和空载体转染组,外源性AKT1促进细胞迁移和侵袭,CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的mRNA表达水平升高。shRNA靶向抑制AKT1基因的表达可抑制细胞迁移和侵袭,CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的mRNA表达水平下降。结论 AKT1可能通过调控CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的转录水平来影响细胞侵袭和运动能力。     

抑制circRNA ABCB10的表达对结直肠癌细胞生物学特性的影响

目的探讨circABCB10在结直肠癌组织和细胞中的表达及其对细胞生物学行为、放射敏感性和裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法收集2018年1月至2018年12月于河南省人民医院治疗的结直肠癌患者的结直肠癌组织和癌旁正常组织。采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测结直肠癌组织、癌旁正常组织和结直肠癌细胞SW480、HCT116、HT29中circABCB10和miR-217的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力, 流式细胞术检测细胞凋亡情况, Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力, 克隆形成实验检测放射敏感性, Circular RNA Interactome预测circABCB10下游miRNAs的表达, 双荧光素酶报告基因实验进一步验证, 裸鼠皮下移植瘤实验检测circABCB10对移植瘤生长的影响。结果结直肠癌组织中circABCB10 mRNA的表达水平(3.97±2.12)高于癌旁组织(1.13±0.64, P<0.05)。正常结肠上皮细胞FHC中circABCB10 mRNA的表达水平(1.00±0.09)低于结直肠癌细胞SW480、HCT116、HT29(分别...     

LASP1基因对人结直肠癌LOVO细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制

目的 探讨LASP1基因表达对人结肠癌（LOVO）细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响及其作用机制。方法 分别构建LASP1过表达质粒和LASP1干扰质粒转染LOVO细胞，qRT-PCR验证LASP1mRNA转染结果。MTT法、Tunel染色分别检测细胞增殖活性和细胞的凋亡情况，细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。Westernblot测定细胞LASP1、p-FAK/FAK、p-AKT/AKT蛋白表达。结果 质粒转染成功。LASP1过表达的LOVO细胞的增殖、迁移和侵袭能力增加，细胞凋亡率降低，细胞中LASP1、p-FAK/FAK、p-AKT/AKT蛋白表达升高（P<0.01）。而敲减LOVO细胞中LASP1的表达后，细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱，细胞凋亡率增加，细胞中LASP1、p-FAK/FAK、p-AKT/AKT蛋白表达降低（P<0.01）。结论 LASP1可正向调控FAK/AKT信号通路，促进LOVO细胞的增殖、迁移以及侵袭能力。     

siRNA沉默STMN1基因抑制肺癌细胞增殖与侵袭的机制探讨

目的:观察下调肺癌细胞中STMN1基因的表达对癌细胞增殖、侵袭及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:以人正常肺细胞MRC-5作为对照,通过Western bloting检测人肺癌A549、SPC-A1和H322细胞中STMN1的蛋白表达;STMN1的siRNA转染A549细胞为实验组,另设空白组和阴性组,转染48 h后,Western bloting检测转染效果;CCK8法及Transwell小室分别检测细胞的增殖及侵袭能力;Western bloting检测增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶（p-AKT）的蛋白表达。结果:STMN1在肺癌A549、SPC-A1和H322细胞中的蛋白表达均显著高于在MRC-5细胞中的表达（P<0.05）,选择A549细胞为研究对象。转染STMN1 siRNA的A549细胞STMN1的蛋白表达显著低于空白组（P<0.05）。与空白组比较,实验组细胞增殖及侵袭能力均显著降低,PCNA、MMP-2、PI3K、p-AKT蛋白表达均显著降低（P<0.05）。结论:siRNA沉默STMN1的表达通过下调PI3K/AKT信号通路降低肺癌细胞增殖及侵袭能力。     

索拉非尼对食管癌EC9706细胞的生长抑制作用

目的 探讨索拉非尼（sorafenib）体外对EC9706细胞生长抑制作用及其机制。方法 qRTPCR检测sorafenib作用后MMP-2、MMP-9、TIMP1、AKT和Bcl-2 mRNA的表达;Western blot检测sorafenib作用后AKT、p-AKT、Bcl-2、MMP-2和TIMP1蛋白表达水平的变化;Hoechst/PI 染色荧光显微镜观察sorafenib诱导的细胞凋亡/坏死;细胞划痕实验观察sorafenib对EC9706细胞的迁移抑制作用。结果 与对照组相比,qRT-PCR显示sorafenib下调MMP-2、MMP-9、AKT、Bcl-2 mRNA表达,上调TIMP1 mRNA 表达（P<0.05）;Western blot显示sorafenib降低MMP-2、AKT、p-AKT、Bcl-2蛋白的表达水平,上调TIMP1蛋白表达水平（P<0.05）;荧光显微镜观察发现sorafenib诱导红染细胞增加（P<0.05）;细胞划痕实验发现sorafenib作用后划痕明显变宽,并且具有浓度依赖性（P<0.05）。结论 索拉非尼能够上调TIMP1表达水平、下调MMP-2、MMP-9、AKT、Bcl-2表达水平,可以抑制食管鳞癌EC9706细胞的迁移、促进凋亡坏死,这些可能是其产生抗肿瘤作用的机制之一。     

XIAP基因对食管癌细胞黏附、侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨沉默X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）基因表达对食管癌细胞黏附、侵袭和迁移能力的影响及机制。方法:参照LipofectamineTM2000说明将设计合成的XIAP特异性siRNA（si-XIAP）转染人食管癌EC9706细胞,将转染阴性对照siRNA(NC组）和仅加入脂质体的空白细胞作为两个对照组,siRNA转染48 h,通过Western blotting检测XIAP、AKT、p-AKT、E-cadherin和MMP-2蛋白表达;通过MTT法、Transwell法分别检测细胞黏附、侵袭和迁移能力;MTT法检测转染siRNA后24 h、48 h和72 h的细胞增殖。结果:XIAP特异性siRNA转染后,EC9706细胞XIAP表达明显降低,与空白组比较差异有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较,si-XIAP组细胞增殖明显降低,黏附率明显升高,侵袭和迁移能力明显降低,p-AKT和MMP-2表达明显降低,E-cadherin表达明显升高（P<0.05）。结论:沉默XIAP基因可增强食管癌细胞黏附率,抑制侵袭和迁移能力,机制与抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

TPX2 shRNA对乳腺癌细胞生长、凋亡、侵袭、迁移能力的影响

目的:研究Xklp2靶蛋白（TPX2）shRNA对乳腺癌细胞生长、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。方法:乳腺癌细胞MCF-7感染靶向TPX2基因shRNA慢病毒和阴性对照慢病毒,设置为TPX2 shRNA组、shRNA-NC组,把不做慢病毒感染的细胞设为对照组（Control组）。Real time PCR和Western blot测定沉默效果,MTT测定细胞增殖活性,克隆形成实验测定细胞克隆形成能力,流式细胞术测定细胞凋亡,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot测定细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、活化型Caspase-3（Cleaved Caspase-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、活化型Caspase-9（Cleaved Caspase-9）蛋白水平。结果:TPX2 shRNA组TPX2 mRNA和蛋白水平均低于shRNA-NC组和Control组（P<0.05）。TPX2 shRNA组细胞增殖活性和细胞克隆形成能力降低,细胞凋亡率升高,细胞侵袭和迁移能力降低,细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平降低,Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平升高,与shRNA-NC组和Control组比,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:下调TPX2明显抑制乳腺癌细胞生长、侵袭和迁移能力,并诱导乳腺癌细胞凋亡。     

忍冬藤提取物抗结肠癌作用研究

目的 研究忍冬藤提取物的体外抗结肠癌作用。方法 体外培养结肠癌HCT116和SW480细胞并用忍冬藤提取物干预,采用CCK8法检测忍冬藤提取物对HCT116和SW480细胞增殖的影响;采用Hochest法和Annexin V/PI法检测忍冬藤提取物及p53抑制剂PFT-α对HCT116和SW480细胞凋亡的影响;JC-1法检测忍冬藤提取物对HCT116细胞线粒体膜电位的影响;Western Blot检测忍冬藤提取物对HCT116细胞相关蛋白表达水平的影响。结果 相较于空白组,忍冬藤提取物可明显抑制结肠癌HCT116和SW480细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.01),促进HCT116细胞线粒体膜电位坍塌,明显上调HCT116细胞Bax/Bcl-2的比值(P<0.01)以及Cleaved PARP、Cyt-C、Cleaved Caspase-3和p53蛋白表达(P<0.05,P<0.01);相较于忍冬藤提取物组,忍冬藤提取物+PFT-α明显抑制HCT116细胞凋亡(P<0.01)。结论 忍冬藤提取物可通过诱导p53依赖的线粒体凋亡发挥抗结肠癌作用。     

RNA干扰RhoBTB1表达促进结肠癌HT29细胞增殖、抑制其凋亡的相关研究

目的:探究RNA干扰RhoBTB1基因表达对结肠癌HT29细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用Lipofectamine 2000将siRNA RhoBTB1或siRNA NC转入HT29细胞中，实验分为Control组、转染对照组和siRNA Rho组，噻唑蓝（MTT）和流式细胞术分别检测细胞的的活力和凋亡率，蛋白质印迹法（Western Blot）检测细胞中RhoBTB1、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达量。结果:与对照组相比，HT29细胞转染siRNA RhoBTB1后，细胞中RhoBTB1蛋白的表达量显著低于对照组（P<0.05），细胞活力显著升高（P<0.05），凋亡率显著降低（P<0.05），Cleaved Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低(P<0.05)，Bcl-2蛋白水平显著增加（P<0.05）。结论:RNA干扰RhoBTB1表达促进结肠癌HT29细胞增殖，抑制其凋亡，可能通过调节线粒体凋亡通路相关蛋白的表达量发挥作用。     

茯苓酸通过调控AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为

目的：探究茯苓酸（PA）是否通过AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为。方法：常规培养HCT116细胞,并将其分为对照组、MK-2206(AKT抑制剂)组、PA低浓度（PA-L）组、PA高浓度（PA-H）组、PA-H+SC79(AKT激活剂)组。CCK-8法、细胞克隆形成实验、流式细胞术、Transwell、qPCR法和WB法实验分别检测各组HCT116细胞的增殖活力,克隆形成能力,细胞凋亡,迁移、侵袭能力,E-cadherin、N-cadherin和vimentin mRNA表达以及AKT/MDM2/p53通路相关蛋白的表达。结果：PA可明显抑制HCT116细胞的增殖活力（P<0.05）、克隆形成能力（P<0.05）、迁移和侵袭能力（P<0.05）,诱导其凋亡（P<0.05）,抑制N-cadherin、vimentin mRNA的表达（P<0.05）,促进E-cadherin mRNA的表达（P<0.05）,抑制AKT、MDM2的磷酸化水平（P<0.05）,促进p53蛋白的表达（P<0.05）;AKT抑...