VEGF在围产儿心肺发育中的作用

血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是一种肝素结合生长因子,是由两条肽链通过二硫键构成的同源二聚体,主要是由内皮细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞产生,能促进内皮细胞的增殖,增加血管通透性,刺激血管生成。近来研究发现,VEGF可能在胎儿后期肺发育和肺泡Ⅱ型细胞的成熟中起至关重要的作用,也可促进PDA管腔增殖、闭合。1　VEGF在围产儿肺发育中的生理作用胎儿后期和新生儿早期肺泡的发育有赖于肺泡上皮细胞相邻的内皮细胞的增殖、血管生成和毛细血管的排列。上皮细胞特异性有丝分裂剂VEGF是血管生成的主要介…     

家兔海水型呼吸窘迫综合征肺损伤及机制变化

对海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)免肺酶活性变化、肺磷脂和Ca~(2+)的分布及肺细胞膜损伤程度进行了分析研究.结果发现,SW-RDS模型组兔PaO_2进行性下降;肺毛细血管内皮细胞、肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞在超微结构上有明显损伤现象,其胞质内及肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体和板层体内有许多镧颗粒分布.肺Ⅱ型细胞板层小体和肺泡上皮细胞表面的磷脂含量明显减少,而肺毛细血管腔内磷脂含量却增高,肺Ⅰ、Ⅱ型细胞及肺毛细血管内皮细胞内 Ca~(2+)沉淀产物明显增加;肺碱性磷酸酶、5’核苷酸酶、对-硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降,而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强.作者认为,上述异常变化是SW-RDS肺损伤发病机理中很值得注意的重要环节.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是由感染、创伤、中毒、失血等病因使肺内大量炎症细胞聚集而介导的肺内失控性炎症反应。广泛的肺泡上皮和肺微血管内皮细胞的坏死、凋亡、功能失调,导致肺泡一毛细血管膜损伤、通透性增加及大量蛋白和炎症细胞因子的渗出,肺顺应性降低、肺内分流增加及通气／血流比例失调。     

先天性心脏病肺动脉高压术后预防肺动脉高压危象临床观察

先天性心脏病肺动脉高压患者术前存在严重的肺血管病理改变。心内直视体外循环过程中，肺缺血再灌注损伤进一步加重肺泡组织、血管内皮细胞的损伤，导致肺泡气体交换功能下降，使血液氧合程度及肺组织供氧能力下降，肺血管收缩致肺动脉压增高，严重时引起肺动脉高压危象等多种严重的并发症.     

大容量全肺灌洗对犬肺形态学的影响

采用光镜和电技术观察了大容量生理盐水全肺灌洗对犬肺形态学的影响。肺灌洗后，肺泡毛细血管扩张，充血，间质和肺泡内水肿，局灶性肺不张，肺泡上皮Ⅰ型细胞水肿，部分从基底膜脱落，基底膜裸露或断裂。Ⅱ型细胞板层体结构破坏，肺泡毛细血管内皮细胞损伤。     

缺血再灌注兔肺组织一氧化氮合酶的表达

目的 探讨兔肺缺血再灌注后一氧化氮合酶（NOS）同功酶表达变化的规律。方法 30只健康新西兰兔随机分成3组：正常组（Ⅰ组），假手术组（Ⅱ组），缺血再灌注组（Ⅲ组），每组10只。建立肺缺血再灌注模型，采用免疫组织化学方法检测再灌注肺组织内皮型（eNOS)和诱导型（iNOS)一氧化氮合酶表达的变化。结果 （1）Ⅰ，Ⅱ组肺组织未见iNOS的表达，eNOS在内皮细胞表达正常。（2）Ⅲ组肺泡上皮细胞，平滑肌细胞，内皮细胞等均可见大量iNOS表达，eNOS表达下调。结论 再灌注肺组织eNOS表达减弱，iNOS表达增强，与肺组织缺血再灌注损伤密切相关。     

尼群地平对肺缺血再灌注损伤形态学变化的影响

目的：为尼群地平防治肺缺血再灌注损伤提供实验依据。方法：采用大鼠肺在体缺血再灌注模型,将３６只大鼠随机分成损伤对照组和尼群地平处理组,各组在缺血后,再灌注２ｈ,４ｈ后处死动物,通过大体,光镜和透射电镜观察及肺干／湿重比值测定,观察肺缺血再灌注损伤早期形态学变化。结果：肺缺血再灌注损伤早期出现以肺泡毛细血管通透性增加为特征的组织细胞损害,肺实质细胞胞浆和细胞器肿胀,空化变性,核淡染,Ⅱ型上皮细胞板层     

小儿急性呼吸窘迫综合征与急性左心衰竭20例鉴别诊断

小儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是婴儿、幼儿及儿童时期出现的呼吸障碍现象,相当于成人型呼吸窘迫综合征。它不同于新生儿特发性呼吸窘迫综合征是由于肺表面活性物质缺乏而产生的。它是指多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。病理基础是肺微血管内皮细胞的弥漫性损害和肺泡上皮细胞损伤,从而使肺微血管通透性增加、炎症细胞和有害性活性物质从血管内逸出,导致肺内血流分流增加和通气与血流比率失衡,广泛肺水肿、微小肺不张等。临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫的…     

肺缺血再灌注损伤的超微结构改变及红花对其的影响

目的:观察红花注射液对肺缺血再灌注损伤超微结构的影响,探讨其机制.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 红花注射液组(SI组).使用电子显微镜观察各组肺组织标本超微结构的变化,作对比分析.结果:IR组主要异常有肺毛细血管内皮细胞肿胀、连续性中断,线粒体水肿变性,管腔内大量中性粒细胞附壁,部分堵塞管腔;Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛减少,线粒体肿胀,板层小体稀少;肺间质和肺泡水肿.SI组在上述部位的病理变化均明显减轻.结论:红花可减轻肺缺血再灌注时超微结构异常改变,其机制是遏制激活的中性粒细胞和功能失调的血管内皮细胞的相互作用所启动的一系列微血管和肺组织细胞的损伤.     

反复静注垂体后叶素对家兔肺组织超微结构的影响

目的：探讨肺微血管多次痉挛对自身及周围组织的影响。方法：家兔反复静注垂体后叶素后，用扫描和透射电镜观察肺微血管及其组织的变化。结果：肺微血管出现痉挛所致内皮细胞损伤、脱落，肺泡壁Ⅰ型和Ⅱ型细胞亦有不同程度的损伤。结论：反复静注垂体后叶素可导致肺微血管及周围组织的损伤。     

心脉灵液对内毒素休克大白鼠肺损伤电镜变化的影响

内毒素休克大白鼠肺组织扫描电镜及透射电镜观察，结果发现，内毒素休克大白鼠肺泡壁显著增厚，肺血管内有大量白细胞嵌塞、白细胞肿胀、胞膜不清，胞浆内次级溶酶体增多、血管内皮细胞及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、胞浆内泡饮增多，肺泡Ⅱ型细胞肿胀、脱落、表面微绒毛减少，用心脉灵液进行治疗，肺血管内白细胞扣压减少，肺组织结构均有改善，由此说明白细胞在肺血管的聚集、扣压与休克肺的发生发展有密切的关系，而心脉灵液有抑制白细胞聚集的作用，从而改善了休克时的肺损伤。     

大鼠冲击伤时肺超微结构的变化

本实验应用硝酸镧示踪等电镜技术观察了大鼠冲击伤时肺血-气屏障通透性及超微结构的变化。结果表明致伤组动物(1)肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞及其细胞连接的通透性显著增加;(2)肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞肿胀,饮液小泡数量增多、空泡形成及细胞破坏;(3)出现血小板聚集和中性白细胞扣押。上述变化以内皮细胞部位及伤后72小时较为明显。这些表明内皮细胞对冲击波较为敏感;内皮细胞损伤重可能与血小板聚集和中性白细胞扣押有关。     

肺铸型的扫描电子显微镜观察

本文用扫描电镜观察了ABS丁酮液灌注的大鼠肺及其毛细血管的立体构筑。结果表明,肺泡铸型表面光滑,大小不等,肺泡间有桥形的肺泡孔相连,肺泡表面有肺泡Ⅱ型细胞顶端的压迹。肺血管铸型可见具有内皮细胞纵向压迹的小动脉和直径小于100μm的中间小动脉,毛细血管的网眼小于其本身的直径。作者对上述现象联系肺功能进行了讨论。     

2例胸壁挫伤致急性呼吸窘迫综合征行机械通气临床观察

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，是多种肺外或肺部严重疾病过程中发生的急性渗出性肺水肿和急性进行性缺氧性呼吸衰竭。严重胸壁挫伤，可使肺泡和肺泡壁小血管破裂、肺间质和肺内出血。肺微血管通透性增加，肺泡萎陷，导致肺内血液分流增加，通气与血流比例失调和呼吸功增加。临床表现呼吸频数和窘迫，心动过速，顽固性低氧血症。急性呼吸窘迫综合     

奥曲肽对兔肺缺血再注灌损伤的保护作用

目的 观察奥曲肽对兔肺缺血再灌注后丙二醛(MDA)、细胞炎性因子、Clara细胞及分泌蛋白(CCSP)、肺含水量和肺超微结构的影响,探讨奥曲肽对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 30只新西兰大白兔随机分为3组,每组各10只.假手术组(Ⅰ组)只行左肺门套带不阻断;缺血再灌注组(Ⅱ组)和奥曲肽预处理缺血再灌注组(Ⅲ组):阻断左肺门60min,再灌注120 min.测定肺组织丙二醛、肺湿/干重比、肺超微结构及Clara细胞计数、血清、肺泡灌洗液CCSP含量及血清细胞炎性因子.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ和Ⅲ组MDA、细胞炎性因子及肺湿/干重比明显升高(P<0.05),Clara细胞计数、血清、肺泡灌洗液CCSP含量降低,肺超微结构损伤程度加重;Ⅱ组与Ⅲ组比较,Ⅲ组上述观察指标除血清、肺泡灌洗液CCSP外均高于Ⅱ组(P<0.05),血清、肺泡灌洗液CCSPⅢ组低于Ⅱ组(P<0.05),肺超微结构损伤程度减轻.结论 奥曲肽抗氧化、抗炎作用以及可能减轻肺缺血再灌注后Clara细胞减少,促进CCSP分泌或合成增加,肺组织炎症反应减轻,起到保护肺组织的作用.     

肺缺血-再灌注损伤超微结构及川芎嗪对其影响

目的观察肺缺血-再灌注损伤超微结构的改变及川芎嗪对其影响。方法采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断血流1h,再灌注1、3、5h缺血-再灌注损伤的动物模型。90只白兔随机分为3组：缺血-再灌注组（IR组）：缺血1h,分别再灌注1、3、5h。川芎嗪组（TMP组）：再灌注缺血前1h静脉滴注川芎嗪60mg/kg,其余同IR组;对照组（C组）：对兔进行假手术,不发生缺血。常规电镜制片、染色。观察肺组织超微结构的变化。结果电镜下见C组：肺微小动脉内皮结构、毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞结构正常;IR组：肺微小动脉内皮细胞损伤明显,线粒体水肿、空泡变性。肺毛细血管腔内多形核粒细胞（PMN）堵塞,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛脱失,细胞内板层小体疏松肿大;TMP组：肺微小动脉内皮结构基本正常,个别线粒体轻度水肿,无空泡变性,毛细血管腔内PMN少,堵塞相对较轻,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛少许脱落。结论川芎嗪可不同程度地减轻肺缺血-再灌注肺组织电镜下的病理损伤,对肺缺血-再灌注具有保护作用。     

百草枯对肺组织细胞凋亡的影响

百草枯是一种高效、高毒性的除草剂,急性百草枯中毒主要损伤肺,研究发现细胞凋亡参与百草枯所致的急性肺损伤及肺纤维化的形成。百草枯通过氧化损伤、钙稳态失衡及线粒体损伤诱导肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡,且通过死亡受体活化途径、线粒体途径、内质网应激途径调控细胞凋亡相关基因的表达。除此之外,百草枯通过激活核转录因子,抑制多型核中性粒细胞(PMN)凋亡,延长PMN生存时间,造成炎性因子大量释放,导致组织细胞损伤。     

银杏叶提取物对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对肺缺血一再灌注（I／R）损伤保护作用的机制。方法36只SD大鼠随机等分为假手术对照（S组）组、缺血一再灌注（I／R）组、银杏叶提取物＋缺血／再灌注（EGB＋I／R）组。观察大鼠单侧肺缺血1小时再灌注1h后肺组织NF-KB的表达变化,肺细胞凋亡、超微结构损伤情况。结果①I／R组NF-KB的10D值显著增加,高于S组,而EGb＋I／R组NF_KB的10D值较I／R组减少。②缺血一再灌注后I／R组凋亡的AI数显著增加,高于S组,而EG昏I／R组凋亡的AI数较I／R组减少。③电镜下I／R组肺泡毛细血管内皮细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞水肿变性,Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少;EGb＋I／R组Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。结论银杏叶提取物对肺再灌注所致肺细胞凋亡有保护作用,对缺血再灌注后超微结构损伤有一定改善作用,其机制可能与降低NF-KB的活化有关。     

用培养的大鼠血管内皮细胞建立血管紧张素转换酶体外模型初步研究

目的分离大鼠肺血管及腹主动脉的内皮细胞,建立研究血管紧张素转换酶(ACE)表达的体外模型。方法分离大鼠肺血管内皮细胞采用活体胶原酶灌注法、腹主动脉内皮细胞采用贴壁法;二种方法均用胰酶不完全消化和加入血清或无血清培养相结合的方法得到纯化的内皮细胞。结果肺血管内皮细胞灌注法细胞传代至第4代后其增生速度趋于稳定,内皮细胞纯度达到95%以上,冻存后细胞复苏率(0.816±0.085)和贴壁率(0.758±0.079)均较高、生长良好。腹主动脉内皮细胞贴壁法第4代传代后细胞增生速度较慢,纯度为78%,冻存后传代细胞复苏率为0.724。结论肺血管内皮细胞灌注法分离到的大鼠肺血管内皮细胞,纯度高,可作为进一步研究ACE调控的良好体外模型。     

大鼠肺缺血再灌注损伤中肺泡细胞凋亡的动态观察

目的研究大鼠肺缺血再灌注损伤(IR)中肺泡细胞凋亡的动态过程及其与肺损伤的相关性。方法采用大鼠单肺原位热缺血再灌注模型。于缺血再灌注0min、30min、1h、2h,6h及12h采取肺组织及左房血标本,测定血氧分压、肺组织湿／干重比,并作光镜和透射电镜观察组织、细胞形态及亚显微结构,确定凋亡发生。TUNEL法测定肺组织中凋亡指数。台盼蓝活体染色评价细胞死亡程度,并结合同组凋亡水平间接推测细胞坏死水平。结果肺IR后,肺组织透射电镜观察可见肺泡Ⅱ型上皮细胞增多,并且不同程度出现形态学改变,细胞体积缩小变圆,细胞核呈多形性,核被膜外折或内陷,核固缩并边集在核膜下呈月牙状或腰带状,胞浆浓缩,胞浆内嗜锇性板层体减少、排空增多,细胞膜上微绒毛减少或消失,提示细胞凋亡发生,肺泡Ⅰ型上皮细胞则少有上述改变。单独缺血30min,肺泡细胞凋亡指数无增高。肺再灌注后0．5h起,肺泡细胞凋亡指数显著增高,再灌注2h时达到高峰。与细胞凋亡指数相比,坏死指数与肺功能损害的相关性更显著。结论肺IR后发生凋亡的主要是肺泡Ⅱ型上皮细胞。肺泡细胞凋亡指数于再灌注2h达到高峰。肺泡细胞坏死指数与肺功能损害的相关性较凋亡指数更显著。