艾灸内关穴防治心肌缺血再灌注损伤的探讨

针刺内关对心脏显著保护作用已被多年的实验和临床所证实，而艾灸防治心肌缺血再灌注损伤机制的研究尚未见到有关的报道。本文通过在以往电针内关穴对心肌缺血再灌注的临床与实验研究基础上，根据艾灸能通调气机，和畅营卫，消瘀散结的作用，从理论上分析艾灸内关亦能起到保护心脏的作用。     

针刺内关穴预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的防治工作是近年来研究的重点,内关穴为心包经的络穴、八脉交会穴,具有特异性心肌保护作用,历代医家均选此穴治疗心胸疾病。大量的研究证实针刺内关穴预处理能有效抑制再灌注时期氧自由基的形成,减轻Ca~(2+)超载及炎症反应的发生,从而对心肌细胞产生保护作用。本研究对近年来针刺内关穴预处理防治心肌缺血再灌注损伤的研究成果进行整理,并对其具体的作用途径进行总结,以期为针刺的MIRI临床防治工作提供理论依据和新的治疗思路。     

针灸防治心肌缺血/再灌注损伤的细胞信号转导机制的研究进展

对近10年来国内外有关针灸和缺血预适应干预心肌缺血再灌注损伤的机理研究进行了综述和分析,试图为针灸防治心肌缺血再灌注损伤在细胞信号转导通路方面的机制研究提供可能的线索,为进一步阐明针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用提供思路。     

心肌缺血预适应的研究进展

心脏经历了短暂的心肌缺血再灌注后 ,对随后长时间缺血再灌注损失产生保护作用 ,这种现象称为缺血预处理 (预适应 )。预适应对心肌的保护作用主要表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注性心律失常、改善心肌收缩和舒张功能等。研究表明 :心肌缺血预适应的机制可能与内源性心脏保护物质的释放、受体激活及信号传导有关。药理性预处理是根据缺血预处理机制 ,通过药物激发或模拟机体内源性物质的活性 ,进而呈现对心脏的保护作用。根据其作用机理的不同 ,将其分为特异性受体依赖性和非特异性受体依赖性 ,为研究防治心肌缺血性疾病提供了新思路。     

电针内关预处理干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的文献分析

目的：系统评价电针内关预处理干预缺血再灌注大鼠心肌损害的有效性。方法：计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(WanFang Data)、维普数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Embase和Cochrane database (CENTRAL)从建库至2020年4月关于电针内关预处理干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的随机对照试验,由2位研究者独立进行文献筛选、资料提取和偏倚风险评价,采用Rev-Man5.3软件进行数据合成和统计分析。结果：最终纳入9项研究共计206只大鼠。Meta分析结果显示,电针内关预处理组的心肌梗死面积、再灌注后心电图ST段电位值、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的浓度均低于模型组,血清腺苷的释放量高于模型组。结论：电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有预保护作用,可减少心肌缺血再灌注引起的损伤,但纳入研究的方法学质量低,仍需要更多高质量的临床研究进一步探讨。     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织水通道蛋白1表达及蛋白激酶C活性的影响

目的:探讨电针"内关"与"太渊"穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护效应差异及部分作用机制。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、太渊组,每组24只。内关组与太渊组大鼠分别选取"内关"与"太渊"穴进行电针预处理,刺激电流1mA,频率2Hz,每次20min,每日1次,共干预7d。假手术组、模型组固定相同时间,不予电针干预。模型组、内关组、太渊组大鼠在末次电针24h后进行心肌缺血再灌注模型复制,假手术组在开胸后仅在相应部位用针空穿1次,不进行结扎。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,心肌组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)表达情况。结果:模型组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、AQP1蛋白表达及PKC的活性显著升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(均P0.01),内关组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、PKC的活性和AQP1蛋白表达较模型组和太渊组均显著减少(P0.01,P0.05)。经Pearson相关分析,电针预处理后急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性的变化呈显著正相关。结论:电针"内关"穴预处理可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性,其作用机制可能是通过抑制PKC活化进而抑制AQP1蛋白表达,从而发挥其心肌保护效应。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注血清NO含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中NO含量的影响,探讨针刺预处理对心肌的保护机制.方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理,然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型,检测大鼠血清中NO含量变化情况.结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中NO含量.与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P＜0.05）,与缺血预处理组（IP组）比较无显著差异（P＞0.05）.结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤,从而使心肌得到保护作用.     

中西医结合溶栓治疗急性心肌梗死研究集粹

从四个方面 ,即 :开通IRA和防治再闭塞、防治溶栓后心肌缺血———再灌注损伤、减少溶栓后早期开发症 ,保护再灌注后左心功能等。对中西医结合溶栓治疗急性心肌梗死作了综述。其一 ,开通IRA和防治再闭塞 ;其二 ,防治溶栓后心肌缺血———再灌注损伤。指出 :中医的研究缺乏其与中医辨证施治理论的有机联系。中药研究应该真正做到现代医学成果为中医服务 ,以进一步发展和完善中西医结合溶栓疗法     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响，探讨针刺预处理对心肌的保护机制。方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理，然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型，检测大鼠血清中LDH含量变化情况。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中LDH含量。与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P〈0．05），与缺血预处理组（IP组）无显著差异（P〉0．05）。结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受，减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤，从而使心肌得到保护作用。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响，探讨针刺预处理对心肌的保护机制。方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理，然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型，检测大鼠血清中CK含量变化情况。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中CK含量。与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P〈0．05），与缺血预处理组（IP组）无显著差异（P〉0．05）。结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受，减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤，从而使心肌得到保护作用。     

中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展

目的 介绍中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展.方法 根据近年的研究文献,总结中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究及作用机理.结果 川芎嗪注射液、红花注射液、葛根素注射液、生脉注射液、母草注射液、血塞通注射液、参附注射液具有抗心肌缺血再灌注损伤作用.作用机理包括抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血再灌注损伤时的钙超载等.结论 中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤作用肯定,应用前景广阔.     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。     

川芎嗪预处理对缺血再灌注离体大鼠心脏的保护作用

目的 利用离体大鼠心肌缺血再灌注模型观察川芎嗪预处理对心肌的保护作用。方法 采用离体大鼠心脏Langendofff灌流方法，通过结扎法造成冠状动脉缺血，松开结扣作为复灌处理；同时测定心功能及酶学等指标。结果 川芎嗪预处理可使心肌缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善，心肌梗死范围缩小，心肌细胞受损明显减轻。结论 川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

内关穴对心肌缺血再灌注损伤中炎症及相关因子调控的研究

研究针灸对心肌缺血再灌注损伤炎症及相关因子的调控,为心肌缺血再灌注损伤的防治提供理论依据。通过分析总结近年来心肌缺血再灌注损伤临床及基础研究,包括普通针刺、穴位注射、电针刺激、艾灸等对内关穴不同处理方法,对炎症及相关因子均具有良性调节作用,从而发挥保护心肌的作用。     

中医药调控AMPK信号通路治疗心肌缺血再灌注损伤研究进展

急性心肌梗死因其高发病率及高死亡率严重危害居民健康,再灌注策略是急性心肌梗死的首选治疗策略,这些治疗措施能够快速恢复缺血心肌的血液循环,以挽救濒死的心肌细胞,减少心肌梗死面积,降低死亡率。然而再灌注可能会导致额外心脏损伤,即心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。因此,如何减轻心肌缺血再灌注损伤成为心血管治疗急需解决的问题之一,中医药在治疗MIRI方面具有多成分、多途径、多靶点的优势,能为减轻心肌缺血再灌注损伤提供新的思路。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）与MIRI密切相关,其可以通过调控炎症反应、氧化应激、自噬、凋亡和铁死亡等过程在减轻MIRI中发挥着重要作用。故该文综述了AMPK信号通路的基本结构及其在心肌缺血再灌注损伤中的作用,以及目前中医药通过调控AMPK通路治疗MIRI的研究进展,以期为心肌缺血再灌注损伤的防治提供一定的理论基础。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:健康家兔50只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组5组,结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,观察血清肌酸激酶(CK)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)活性,用高效液相色谱法检测家兔心肌组织 ATP含量.结果:在缺血再灌注40min后,模型组心肌组织中SOD、GSH-px、ATP含量明显降低,CK及MDA含量明显升高,而缺血处理组、电针内关组可拮抗SOD、GSH-px、ATP降低和抑制CK、MDA升高,与模型组比较P<0.01或P<0.05.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用.     

针刺内关与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的为了比较针刺内关与缺血预处理(IP)对心肌缺血再灌注损伤影响及作用机制.方法通过建立家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型,比较IP、针刺内关穴、针刺足三里对缺血再灌注损伤后心电图STⅡ、血清肌酸激酶(CK)、心肌组织丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果与对照组比较,模型组STⅡ明显抬高(P＜0.01),CK及MDA也升高(P＜0.01).与模型组比较IP及针刺内关组STⅡ抬高幅度减小(P＜0.01);CK释放减少,其中针刺内关与模型比较P＜0.05;MDA生成减少(P＜0.01).结论预处理与针刺内关均可减轻心肌缺血再灌注损伤程度,其作用机制均与减少自由基的产生有关.提示采用针刺(非缺血)方法激活心肌内源性保护作用值得深入研究.     

中药治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

目的:对最近几年来中药治疗心肌缺血再灌注损伤的研究择其精要进行整理,以期为临床开发新的中药提供思路和参考。方法:根据最近几年的文献研究,总结中药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展及其作用机理。结果:炙甘草汤、桂枝甘草汤、加味生脉饮、四逆汤、参附注射剂、丹红注射液、参麦注射剂、丹参酮IIA磺酸钠注射液、淡竹叶黄酮、银杏叶提取物、葛根素、人参皂苷Rb1、瓜蒌皮、黄芪、益母草皆具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。作用机理:减轻Ca2+超载、抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化作用、减少炎性细胞浸润、抑制心肌细胞凋亡、减少心肌梗死面积,增加冠脉血流量等。结论:中药治疗心肌缺血再灌注损伤疗效显著,前景广阔,需深入探索。     

针刺治疗心肌缺血再灌注损伤介入时机的研究探析

当前对于心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的研究主要集中在电针预处理可以减轻再灌注损伤，但是急性心肌梗死往往发病急骤，不具备临床可预见性，除了重视预处理外，在发病中和发病后进行干预同样具备临床适用性。通过查阅针刺治疗心肌缺血再灌注损伤的文献，对不同的针刺介入时机进行探讨，将介入时机分为预处理和后处理，预处理对应前驱期即缺血前，后处理对应缺血后，分为再灌注前及再灌注后。旨在明确不同介入时机治疗心肌缺血再灌注损伤的有效性，为针刺治疗方案的选择提供依据。