蓝光对人视网膜色素上皮细胞增殖的影响和机制研究

目的:研究蓝光对人视网膜色素上皮细胞增殖能力的影响,并初步探讨其可能机制.方法:利用35W白色冷光灯加用蓝色滤光片建立蓝光损伤体外培养的RPE细胞模型,蓝光控制波长在470~520nm,光照强度控制为2000Lx左右,光照时间控制为24~96h,利用CCK-8法检测RPE细胞的增殖能力,利用real-time PCR技术检测RPE细胞中miR-103的含量.结果:与对照组相比,蓝光照射组的RPE细胞的增殖能力减弱;蓝光照射组的RPE细胞内的miR-103含量较对照组增加;miR-103过表达时,RPE细胞的增殖能力减退,降低miR-103的表达时,细胞增殖能力增强;降低miR-103的表达能够减弱蓝光对RPE细胞增殖的抑制作用.结论:蓝光通过上调miR-103抑制RPE细胞的增殖,miR-103可能成为治疗年龄相关性黄斑变性等视网膜变性疾病治疗的新靶点.     

蓝光诱导视网膜色素上皮细胞铁死亡的机制研究

目的:探讨蓝光诱导人视网膜色素上皮(ARPE)细胞铁死亡的发生及可能机制。方法:体外培养的ARPE-19细胞接受405nm蓝光50mW/cm²辐照度照射不同时间,分为对照组、16.3J/cm²组、32.6J/cm²组和65.2J/cm²组;将65.2J/cm²组定为高能量蓝光照射组,进一步分为对照组、高能量蓝光照射组和高能量蓝光照射+铁死亡抑制剂组,CCK-8检测细胞活力,试剂盒检测细胞内谷胱甘肽(GSH)含量、二价铁离子浓度及丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测细胞内GPX4和xCT蛋白相对表达量。结果:蓝光照射导致ARPE-19细胞活力下降呈剂量依赖性,高能量蓝光照射导致细胞内GSH含量下降,二价铁离子浓度和MDA含量上升(均P<0.05);加入铁死亡抑制剂可部分恢复蓝光照射组细胞活力和GSH含量,减少MDA含量,降低二价铁离子浓度(均P<0.05);蓝光照射组GPX4和xCT蛋白相对表达量显著下降,加入铁死亡抑制剂后蛋白表达量不同程度恢复(P&...     

不同波长的蓝光对人视网膜色素上皮细胞的影响

目的：探讨不同波长的蓝光对人视网膜色素上皮细胞(RPE)的影响。

方法：将体外培养的ARPE-19细胞随机分为对照组、447nm蓝光组、456nm蓝光组、468nm蓝光组,对照组细胞于常规条件下培养,蓝光组细胞使用光强为200Lx的OLED蓝光背光源照射72h,利用细胞活/死染色实验、CCK-8实验、Real-time PCR等方法比较不同波长的蓝光对细胞形态、细胞活性、增殖能力及视循环功能指标和炎症指标mRNA表达的影响。

结果：蓝光照射后,ARPE-19细胞的形态发生变化,细胞融合减少。蓝光波长越短,对细胞增殖抑制作用越明显,细胞内增殖标志物Ki-67 mRNA表达越少,视循环功能指标卵磷脂视黄醇酰基转移酶(LRAT)、视黄醛结合蛋白(CRALBP)、视黄醛脱氢酶(RDH)、光受体视黄醇类结合蛋白(IRBP)mRNA表达下调越明显,细胞内炎症因子单核细胞趋化因子(MCP-1)、白介素-6(IL-6)mRNA表达水平上调越明显。

结论：不同波长蓝光对RPE细胞均有损害作用,且蓝光波长越短,其损害作用越大。     

黄芪甲苷对蓝光诱导损伤的视网膜色素上皮细胞的保护作用及其机制

目的　探讨黄芪甲苷（AS-IV）对蓝光诱导损伤的视网膜色素上皮细胞的保护作用及其机制。方法　将传代后的ARPE-19细胞分为5组。空白组:在暗环境中培养细胞,不采用蓝光照射;光照组:采用辐射强度为(4.0±0.5) mW·cm^-2的蓝光照射细胞4 h;光照+AS-IV组:采用相同辐射强度的蓝光照射4 h +50 mg·L^-1 AS-IV培养细胞24 h;光照+AS-IV+siNC组:将细胞转染对照siRNA后,采用相同辐射强度蓝光照射4 h +50 mg·L^-1 AS-IV培养细胞24 h;光照+AS-IV+siPINK1组:将细胞转染siPINK1后,采用相同辐射强度蓝光照射4 h +50 mg·L^-1 AS-IV培养细胞24 h。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位,DHE荧光探针法检测细胞内活性氧（ROS）含量,Western blot检测蛋白表达。结果　当连续蓝光照射4 h以上,ARPE-19细胞存活率均低于80%,故选择照射时间为4 h进行后续实验。光照+AS-IV组细胞存活率明显高于光照组［（93.85±1.79）%、（79.24±3.25）%,t=11.141、P<0.001］。光照+AS-IV组细胞凋亡率明显低于光照组［（11.03±1.65）%、（27.85±3.44）%,t=12.472、P<0.001］。光照组细胞线粒体膜电位高于空白组（绿/红色荧光强度比值分别为1.72±0.25、0.58±0.07,t=12.418、P<0.001）,但是光照+AS-IV组细胞线粒体膜电位（绿/红色荧光强度比值为0.81±0.10)则低于光照组（t=9.559、P<0.001）。光照+AS-IV组细胞ROS含量少于光照组（t=6.341、P<0.001）。蓝光照射4 h后,光照+AS-IV组ARPE-19细胞PINK1蛋白（1.18±0.14,t=9.035、P<0.001）和Parkin蛋白（0.77±0.09,t=8.106、P<0.001）相对表达量则明显高于光照组。与光照组相比,光照+AS-IV组ARPE-19细胞的细胞质细胞色素C（Cyt C）蛋白相对表达量降低至0.67±0.08（t=17.059、P<0.001）,线粒体Cyt C蛋白相对表达量升高至0.16±0.03（t=5.491、P<0.001）,总蛋白中LC3B-II/I蛋白表达比值升高至3.44±0.27（t=34.047、P<0.001）。与光照+AS-IV组相比,光照+AS-IV+siNC组ARPE-19细胞的细胞质和线粒体Cyt C蛋白相对表达量（0.70±0.09、0.15±0.03）、总蛋白中LC3B-II/I蛋白表达比值（3.26±0.33）差异均无统计学意义（均为P>0.05）,而光照+AS-IV+siPINK1组ARPE-19细胞的细胞质Cyt C蛋白相对表达量（1.20±0.15）较光照+AS-IV+siNC组升高（t=8.085、P<0.001）,线粒体Cyt C蛋白相对表达量降低至0.02±0.01（t=11.628、P<0.001）,总蛋白中LC3B-II/I蛋白表达比值则降低至0.85±0.13（t=19.224、P<0.001）。结论　AS-IV对蓝光诱导损伤的视网膜色素上皮细胞具有一定的保护作用,可抑制细胞产生大量ROS,缓解细胞线粒体损伤和细胞凋亡,维持细胞活力和自噬过程,其机制可能与AS-IV上调细胞PINK1/Parkin信号通路有关。     

蓝光诱导氧化应激反应参与视网膜色素上皮细胞凋亡机制研究

目的 研究氧化应激反应参与蓝光诱导体外培养的人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelium,hRPE)凋亡的作用机制及其与时间的关系.方法 用LED蓝光光源建立蓝光损伤体外培养的hRPE细胞模型,蓝光辐射强度为(4.0±0.5) mW·cm-2,并将细胞分为光照时间0h(正常对照组)、0.5h、1h、2h、3h、4h、5h、6h、12 h组.透射电镜观察细胞的超微结构,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞内活性氧水平,WesternBlot技术检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达情况.结果 各光照组细胞均有不同程度的胞浆减少、空泡状改变、线粒体肿胀、微绒毛减少或脱落.正常对照组、光照1h、2h、3h、4h、5h、6h、12 h的细胞凋亡率分别为(5.30±0.64)％、(5.90±0.89)％、(6.80±0.98)％、(7.70±0.76)％、(9.60±1.10)％、(11.45 ±2.60)％、(14.90±1.60)％及(23.90±1.20)％,与正常对照组比较,光照4h后细胞凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).正常对照组、0.5h、1h、2h、3h、4h、5h、6h组hRPE细胞生成的ROS相对量分别为(12.90±1.18)％、(20.09±0.63)％、(23.91±1.47)％、(29.14±1.94)％、(34.30±1.84)％、(38.97±1.68)％、(44.08±0.83)％、(57.76±2.80)％,光照0.5h后细胞产生的ROS明显升高,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).Caspase-3及Bax在3h后轻微上调,而5～6h后表达上调较明显,Bcl-2的表达则在3h后下调明显,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 蓝光可通过产生的氧化应激反应激活细胞凋亡系统导致细胞损伤,光照持续3h时细胞可能出现了损伤但不明显,光照5～6h后出现了较为明显的细胞凋亡.     

褪黑素对体外培养的人视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的观察褪黑素对体外培养的人视网膜色素上皮细胞生长、增殖的影响,寻找药物以防治增殖性玻璃体视网膜病变。方法分别将不同浓度的褪黑素(0,125ng·L-1,250ng·L-1,500ng·L-1)加入体外培养的视网膜色素上皮细胞培养液,72h后用四甲基唑盐(MTT)比色法在自动酶标测定仪测540nm处的吸光值A,并计算出不同浓度条件下的细胞增殖抑制率。结果褪黑素在不同浓度下抑制视网膜色素上皮细胞增殖,并存在剂量-效应关系,实验组125ng·L-1和500ng·L-1组与对照组比较有显著性差异(P<0.001),但实验组250ng·L-1组与对照组之间的差异无显著性。结论褪黑素能抑制体外培养的人视网膜色素上皮细胞增殖,可作为防治增生性玻璃体视网膜疾病的侯选药物作进一步研究。     

体外原代培养人视网膜色素上皮细胞

目的：探讨建立体外原代培养人类视网膜色素上皮细胞(RPE)技术。为研究溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid，LPA)对培养的人类视网膜色素上皮细胞DNA合成与增殖的作用。方法：取自愿贡献的意外事故成年眼球，用2．5g／L胰酶消化获取人RPE细胞、150mL／L胎牛血清的DMEM培养液培养，细胞接近融合状态时进行传代培养。取自愿贡献的眼球并游离其视网膜色素上皮细胞，用DMEM加100mL／L血清及MEM氨基酸和庆大霉素，进行细胞传代培养。用溶血磷脂酸、转移因子β2(TGF—β2)及LPA TGF—β2进行视网膜色素上皮细胞增殖试验，用细胞染色法进行细胞计数，提取视网膜色素上皮细胞DNA，用Spectrophotometer进行DNA定量测定。结果：RPE原代细胞镜下为圆形，大小不一，内含较多的色素颗粒，胞核无法辨认。原代细胞培养贴壁后3d增殖速度明显加快，至4～5d即可基本融合，细胞浆内色素颗粒则随传代次数增多而逐渐减少。第3代培养的视网膜色素上皮细胞膜表面可见微绒毛，细胞质内细胞器丰富，线粒体量多，体积较小，内外膜分界清晰，嵴较短。色素颗粒散在分布于胞浆内，多数细胞质内数量较少呈高电子密度包含物。LPA对原代培养的视网膜色素上皮细胞增殖有促进作用。含有和／或缺乏10mL／L小牛血清的两种LPA(10μmol／L)均明显刺激视网膜色素上皮细胞增殖，但这种细胞的增殖被TGF-β2所抑制，LPA(10μmol／L)引起视网膜的色素上皮细胞DNA合成增加是正常对照组的两倍。     

颜色光对体外培养人视网膜色素上皮细胞的光损伤

目的　在体外培养人视网膜色素上皮细胞的基础上 ,比较蓝、绿、黄光对视网膜色素上皮的损伤。　方法　取第二代融合细胞作为光照射对象 ,用强度为 5 0mW /cm2 的蓝、绿、黄光进行不同时间的光照射 ,通过光镜、电镜检查以及细胞增殖抑制实验比较损伤的差异。　结果　三种颜色光均可引起体外培养的视网膜色素上皮细胞光损伤 ,蓝光的损伤作用最强 ,绿光和黄光的损伤作用近似。　结论　在蓝、绿、黄光所致的视网膜色素上皮光损伤中 ,蓝光的损伤作用最强。     

凝血酶对体外培养的视网膜色素上皮细胞生长的影响

目的 探讨凝血酶对视网膜色素上皮细胞的影响。方法 利用体外培养的视网膜色素上皮细胞，观察不同浓度的凝血酶对视网膜色素上皮细胞的影响。结果 各浓度的凝血酶对体外培养的视网膜色素上皮细胞具有促进增殖的作用。且40U/ml尤为明显。结论 凝血酶对体外培养的视网膜色素上皮细胞具有促进增殖的作用。这为探讨增生性玻璃体视网膜病变的提供了实验依据。     

枸杞多糖对蓝光损伤的视网膜色素上皮细胞的保护作用

目的:研究不同浓度的枸杞多糖对蓝光诱导损伤的体外培养人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,hRPE)细胞的保护作用。方法:通过蓝光诱导建立hRPE细胞光损伤模型,分别用不同浓度的枸杞多糖(分别为0.01,0.1,1mg/mL)对体外培养的hRPE细胞进行干预,通过流式细胞仪检测各实验组的细胞线粒体活性氧和凋亡率。实验组分为正常对照组、光照损伤组以及不同浓度枸杞多糖(0.01,0.1,1mg/mL)干预组。结果:线粒体活性氧检测:正常对照组荧光强度最小;蓝光损伤组荧光强度最大,不同浓度枸杞多糖处理组荧光度与蓝光损伤组强度相比,荧光强度差异有统计学意义(P<0.05)。Annexin V-FITC/PI凋亡检测显示不同浓度枸杞多糖干预组凋亡细胞数量与蓝光损伤组凋亡细胞相比差异均有统计学意义(P<0.05);1mg/mL枸杞多糖干预组凋亡细胞数量与对照组凋亡数量相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:枸杞多糖能抑制蓝光诱导损伤的hRPE细胞的凋亡,1mg/mL枸杞多糖抑制蓝光诱导的hRPE细胞凋亡的作用更强,其作用机制可能与抑制细胞线粒体产生活性氧有关。     

虾青素对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：：探讨虾青素(astaxanthin,AST)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2 O2)诱导人视网膜色素上皮细胞( retinal pigment epithelial cells,RPE)氧化损伤的保护作用。方法：人RPE细胞系传代培养,MTT检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,透射电镜观察超微结构变化。结果：MTT结果显示用10-8 mol/L和10-4 mol/L AST处理后, RPE 细胞活性分别提高到53.66％±3.25％和70.43％±2.38％,与氧化损伤组(38.76％±3.74％)比较,差异具有统计学意义(P<0.05);流式细胞计数结果显示,预先给予10-8 mol/L和10-4 mol/L的AST作用后, RPE细胞凋亡率分别下降到30.23％±1.91％和12.58％±2.12％,与氧化损伤组(42.50％±1.94％)比较,差异具有统计学意义( P<0.05)。电镜观察结果显示,伴随AST作用浓度的增加,细胞形态亦逐渐得到改善。结论：AST可以抑制H2 O2诱导的人RPE细胞的凋亡,从而为寻求有效的防治视网膜损伤的药物提供可靠的实验依据。     

CERKL通过激活SIRT1/E2F1轴减轻蓝光导致的人视网膜色素上皮细胞氧化应激损伤

目的：探讨神经酰胺类似蛋白(CERKL)是否通过激活沉默信息调节因子1(SIRT1)/E2F转录因子1(E2F1)轴减轻蓝光导致的视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化应激损伤。

方法：培养人视网膜色素上皮-19(ARPE-19)细胞,蓝光照射后观察细胞形态变化,PCR与蛋白免疫印迹法测定细胞CERKL的表达情况; 分别采用siRNA-CERKL与pcDNA3.1-CERKL转染ARPE-19细胞,蓝光暴露处理后,采用MTT法测定细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况,分析氧化应激标志物的含量与SIRT1/E2F1轴的表达情况; 随后转染siRNA-SIRT1至ARPE-19细胞,再次测定蓝光照射下细胞氧化应激损伤状况。

结果：蓝光照射后,ARPE-19细胞逐渐收缩成圆球状,且出现空泡; 蓝光照射导致CERKL表达水平升高(P<0.05),同时观察到细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),活性氧、丙二醛与8-羟基脱氧鸟苷含量升高(P<0.05); 沉默CERKL会加剧此现象,而上调CERKL则能缓解此变化(P<0.05); 上调CERKL同时激活了SIRT1表达,促进了E2F1的脱乙酰化(P<0.05),而沉默SIRT1能逆转上调CERKL对蓝光导致ARPE-19细胞氧化应激损伤的缓解作用(P<0.05)。

结论：CERKL通过激活SIRT1表达,促进E2F1脱乙酰化,从而减轻蓝光诱发的ARPE-19细胞氧化应激损伤。     

Effect of EGb761 on light-damaged retinal pigment epithelial cells

AIM:To investigate the protective mechanism of Gingko Biloba extract (EGb761) on the ability of retinal pigment epithelial (RPE) cells to resist light-induced damage in a comparative proteomics study.METHODS:Human RPE cells (ARPE-19) were randomly distributed to one of three groups:normal control (NC group) and light-damaged model without or with EGb761 group (M and ME groups, respectively). The light-damaged model was formed by exposing to white light (2 200±300)lx for 6h. The RPE cells in ME group were conducted with EGb 761 (100μg/mL) before light exposure. The soluble cellular proteins extracting from each groups were separated by two-dimensional electrophoresis and stained by silver staining. Different proteins in the profiles of the gels were analyzed by Image Master Software. Two-fold expressing protein spots were identified by Matrix-assisted laser desorption/ionization tandem time-of-flight (MALDI-TOF/TOF) mass spectrometry.RESULTS: NC, M and ME groups displayed 1 892±71, 2 145±23 and 2 216±85 protein spots, respectively. We identified 33 proteins with different expression levels between the NC and M groups, 25 proteins between the M and ME groups, and 11 proteins between the NC and ME groups. MALDI-TOF/TOF mass spectrometry successfully identified 16 proteins, including metabolic enzymes, cytoskeletal proteins, anti-oxidation proteins, and others.CONCLUSION:Differences in some important proteins, such as cathepsin B, heat shock protein, and cytochrome creductase, indicated that multiple pathways may be induced in light-damaged RPE cells and the protective effect of EGb761.     

内皮素对人视网膜色素上皮细胞黏附的影响

目的 探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium,RPE)黏附作用的影响.方法 用RPE黏附实验和放射免疫测定法检测不同浓度ET-1对RPE黏附的影响和6-Keto-PGFal的浓度变化.结果 10-11～10-mol·L-1～ET-1对RPE细胞黏附力呈剂量依赖性增加,而RPE细胞黏附力随着ET-1浓度的进一步增加(10-9～10～mol·L-1)呈剂量依赖性下降(F=6.352,P＜0.01);黏附实验上清液中6-Keto-PGFα1含量随着ET-1浓度增加呈浓度依赖性增加(F=33.929,P＜0.01).结论 ET-1对RPE有促进黏附作用,ET-1刺激后6-Keto-PGFα1含量上升,与RPE细胞对ET-1作出的反应有关,并抑制ET-1作用.     

LED光源对人视网膜色素上皮细胞分泌单核细胞趋化因子-1和白细胞介素-8的影响

目的　观察ＬＥＤ光源对人视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＲＰＥ）细胞增生及分泌单核细胞趋化因子-１（ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏｔａｃｔｉｃｐｒｏｔｅｉｎ-１,ＭＣＰ-１）和白细胞介素-８（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ-８,ＩＬ-８）的影响。方法　传代培养的ＡＲＰＥ细胞分别置于５００ｌｕｘ、１０００ｌｕｘ的ＬＥＤ白光、蓝光、绿光中分别照射６ｈ、１２ｈ、２４ｈ,并分别设置对照组避光培养。采用ＭＴＴ法检测ＲＰＥ细胞的增生值（Ａ４６０）,分别使用Ｒｅａｌ-ｔｉｍｅＰＣＲ和ＥＬＩＳＡ法检测各组ＲＰＥ细胞ＭＣＰ-１和ＩＬ-８的表达水平。结果　ＭＴＴ法检测细胞增生值显示:蓝光、白光各组比较差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,白光５００ｌｕｘ２４ｈ和１０００ｌｕｘ１２ｈ、２４ｈ,蓝光各照度６ｈ、１２ｈ、２４ｈ,ＲＰＥ细胞增生值均较对照组低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,细胞增生值随着白光和蓝光光照强度及光照时间的增加逐渐下降。ＲＴ-ＰＣＲ结果显示,各组ＲＰＥ细胞中ＭＣＰ-１和ＩＬ-８的ｍＲＮＡ比较差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。其中白光５００ｌｕｘ２４ｈ和１０００ｌｕｘ２４ｈ,蓝光５００ｌｕｘ１２ｈ、２４ｈ和１０００ｌｕｘ１２ｈ、２４ｈ,绿光５００ｌｕｘ２４ｈ和１０００ｌｕｘ２４ｈ,各组ＲＰＥ细胞中ＭＣＰ-１和ＩＬ-８的ｍＲＮＡ表达水平较对照组高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＥＬＩＳＡ结果显示,白光５００ｌｕｘ２４ｈ和１０００ｌｕｘ１２ｈ、２４ｈ,蓝光５００ｌｕｘ１２ｈ、２４ｈ和１０００ｌｕｘ１２ｈ、２４ｈ,绿光５００ｌｕｘ２４ｈ、１０００ｌｕｘ２４ｈ,与对照组相比, ＲＰＥ细胞ＭＣＰ-１、ＩＬ-８分泌量增加,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;蓝光在５００ｌｕｘ２４ｈ和１０００ｌｕｘ１２ｈ、２４ｈ,ＭＣＰ-１和ＩＬ-８分泌量较白光、绿光增加,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＬＥＤ白光、蓝光和绿光能以照度和时间依赖性影响ＡＲＰＥ细胞增生及分泌ＭＣＰ-１和ＩＬ-８,以蓝光更为显著。     

视网膜色素上皮细胞在增生性玻璃体视网膜病变中的作用

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是在炎症和免疫功能细胞及多种活化因子对眼内细胞修复反应的调控过程中,由于过度促进细胞增殖、移行以及由细胞介导的胶原收缩而形成的。参与PVR的细胞目前已知的有5种,其中视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞是最主要的,本文将影响RPE细胞功能的各种影响因素及PVR的治疗进展作一综述。     

高浓度葡萄糖对培养的人视网膜色素上皮细胞细胞表面黏附分子-1的影响

目的:研究高浓度葡萄糖对体外培养人视网膜色素上皮(RPE)细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:用免疫荧光法检测5.6mmol/L和30.0mmol/L葡萄糖作用1,2,3d后hRPE细胞表面ICAM-1表达量,MTT方法检测两种浓度葡萄糖作用下48hhRPE表面黏附白细胞的数量。结果:30.0mmol/L葡萄糖作用1,2,3d后hRPE细胞表面荧光着色密度分别为5.6mmol/L葡萄糖作用下荧光着色的2.4,3.8,4.0倍。30.0mmol/L葡萄糖作用48h后hRPE细胞表面黏附的白细胞数量是5.6mmol/L葡萄糖组的2.34倍,有统计学显著性差异(P<0.05)。结论:高糖可以促进体外培养hRPE细胞的ICAM-1表达,提示RPE细胞在高糖作用下可能参与了糖尿病视网膜病变的早期病理反应。