肝硬变患者血小板α-颗粒膜蛋白与内皮素测定的临床意义

血小板活化和内皮细胞损伤存在于临床许多疾病.肝病患者凝血功能障碍,作为凝血活动中心环节的血管内皮及血小板可能起关键作用.血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)是目前具有特异性的血小板活化的分子标记物[1],内皮素-1(ET-1)可作为反映肝脏血管内皮细胞损伤的指标[2],通过对肝硬变患者血浆GMP-140,ET-1的检测,探讨其在肝硬变病理生理及临床中的意义.     

肝硬变患者血小板alpha-颗粒膜蛋白与内皮素测定的临床意义

血小板活化和内皮细胞损伤存在于临床许多疾病.肝病患者凝血功能障碍,作为凝血活动中心环节的血管内皮及血小板可能起关键作用.血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)是目前具有特异性的血小板活化的分子标记物[1],内皮素-1(ET-1)可作为反映肝脏血管内皮细胞损伤的指标[2],通过对肝硬变患者血浆GMP-140,ET-1的检测,探讨其在肝硬变病理生理及临床中的意义.     

肝硬化患者血小板活化状态与内皮细胞损伤测定的临床意义

目的　探讨血小板活化状态与内皮细胞损伤在肝硬化病理生理及其临床意义。方法　对 5 8例肝炎后肝硬化患者与 30名正常对照者采用双抗体夹心放射免疫法测定血浆血小板α 颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 ) ,放射免疫法测定内皮素 1(ET 1)含量。结果　肝硬化患者血浆GMP 14 0、ET 1水平比对照组有明显的增高 (P <0 .0 1) ,并且随着肝硬化Child分级程度的加重 ,升高越来越明显。结论　肝硬化患者血浆GMP 14 0、ET 1的升高可反映体内血小板活化及血管内皮细胞损伤的程度 ,在导致微循环障碍中起重要作用     

老年高血压病患者血vWF、GMP-140、CRP含量的研究

目的 :研究老年高血压病 (EH)患者的血管内皮细胞损伤、血小板活化和炎症因子改变。方法 :选择 31例 、 期 EH患者和 2 8例老年正常对照者 ,测定其血浆 v WF因子、α颗粒膜蛋白 - 140 (GMP- 140 )和血清 C反应蛋白 (CRP)含量。结果 :EH组患者血浆 v WF、GMP- 140含量明显高于对照组 ;EH组血浆 v WF含量与收缩压呈正相关。结论 : 、 期老年 EH患者有明显的内皮细胞损伤和血小板活化 ,血管内皮细胞损伤与收缩压呈正相关。     

高血压病与冠心病患者血浆GMP-140及vWF的对比研究

目的 对高血压病与冠心病患者体内血小板活化及血管内皮细胞受损程度进行对比分析。方法 采用双抗体夹心酶免疫吸附法分别测定正常对照组、高血压病、冠心病患者血浆GMP-140及vWF的含量。结果 冠心病、高血压病患者血浆中GMP-140及vWF的含量均明显高于正常对照组(P<0.001),且冠心病患者血浆GMP-140及vWF含量又高于高血压病组(分别为P<0.05,P<0.01)。结论 高血压病患者存在的血小板高度活化和血管内皮细胞受损可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生、发展。     

冠心病患者血小板GMP-140的测定及临床意义

为了探讨血小板活化与冠心病之间的关系,本文用单克隆抗体SZ-51和放射免疫法测定了血小板GMP-140分于数。发现冠心病患者静止型和ADP-活化型血小板的GMP-140分子数分别较正常人明显增高(P分别<0.01,<0.05),活化型血小板的GMP-104分子数又分别明显高于相应的静止型(P<0.01)。表明冠心病时血小板活化增高、释放增加,测定GMP-140可作为判断血小板活性的一种可靠指标。     

慢性心力衰竭患者血浆血小板功能及纤溶活性的变化

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者内皮细胞和血小板功能以及纤溶活性的变化,并探讨其临床意义.方法采用酶联免疫吸附法测定60例CHF患者(CHF组)及20例健康人(正常对照组)血浆血管性血友病因子(vWF)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、D-二聚体(DD)抗原水平.结果CHF患者血浆vWF、GMP-140、DD抗原水平均较正常对照组明显增高,vWF和GMP-140水平与心功能状态有关.GMP-140含量与vWF抗原水平呈正相关(r=0.905,P＜0.01).结论CHF患者存在内皮功能受损、血小板活性增高和纤溶活性增高,均与CHF时血栓形成有关.     

风湿性心脏病中血小板活化状态的研究

作者研究了风心病患者血小板膜表面活化标记蛋白(GMP-140)及血小板代谢、释放产物的变化。结果表明:风心病患者血小板膜表面及血浆 GMP-140分子数均明显升高,血浆β-TG、TXB_2也增高,窦律组风心病患者的血小板活化程度低于房颤组及血栓栓塞组风心病患者。结果表明风心病患者伴有较明显的血小板活化,这对进一步研究血小板在风心病血栓栓塞中的作用有重要意义。     

急性脑血栓形成早期患者血小板α-颗粒膜蛋白-140的变化

血小板活化与血管内皮细胞损伤是脑血栓微血栓形成的始动环节。血小板α-颗粒膜蛋白-140 （GMP-140）,亦称血小板依赖性颗粒外膜蛋白或称白细胞分化抗原CD62,是目前所知最具有特异性的血小板活化分子标志物。我们于2004年6月至2005年12月监测了老年人脑血栓形成早期（病程在48h以内）血浆GMP-140的变化,旨在探讨GMP-140在老年脑血栓形成患者血浆中含量的变化及其临床意义。     

非瓣膜病心房颤动患者血小板活化状态的研究

目的了解非瓣膜病心房颤动(房颤)患者血小板的活化状态。方法观察92例非瓣膜病持续性房颤患者(房颤组)与60例窦性心律者(对照组)血小板功能状态的分子标记物水平,用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)水平,用放射免疫分析法测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平。结果房颤组GMP-140和TXB2水平显著高于对照组,6-k-PGF1α水平显著低于对照组,TXB2/6-k-PGF1α比值也显著高于对照组。调整其他影响因素后,房颤组GMP-140和TXB2水平仍显著高于对照组,6-k-PGF1α水平仍显著低于对照组。GMP-140水平在合并糖尿病和合并高甘油三酯血症的房颤患者进一步升高。结论非瓣膜病房颤患者处于血小板激活状态。     

培哚普利、非洛地平缓释片对老年原发性高血压患者血小板活化及纤溶活性的影响

目的:探讨培哚普利及非洛地平缓释片对老年原发性高血压(EH)患者血小板活化及纤溶活性的影响.方法:采用放射免疫法及发色底物法测定55例老年Ⅰ、Ⅱ期EH患者分别应用培哚普利(Ⅰ组28例)及非洛地平缓释片(Ⅱ组27例)治疗前后活化血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)水平.结果:治疗后,两组患者GMP-140含量及PAI-1活性均显著下降(P分别＜0.01,0.05),t-PA活性显著升高(P＜0.05);Ⅰ组患者AngⅡ及Ald显著下降(P＜0.01),Ⅱ组患者AngⅡ及Ald未见明显变化(P＞0.05).治疗前,55例EH患者GMP-140含量与PAI-1水平呈显著正相关(r=0.407 6,P＜0.01),二者与AngⅡ水平均呈显著正相关(r=0.416 2,0.4237,P＜0.01).结论:以上结果提示,培哚普利降低体内AngⅡ水平是其抑制老年EH患者血小板活化、改善纤溶活性的机制之一,而非洛地平缓释片抑制血小板活化、改善纤溶活性的作用与肾素-血管紧张素系统无关.     

血浆P选择素水平的性别差异

P选择素又称为血小板颗粒膜蛋白140(granule membrane protein-140,GMP-140),存在于血小板α颗粒,常作为血小板激活的检测指标[1].文献[2]报道,GMP-140也存在于内皮细胞Weibel-Palade体,已发现颈动脉粥样硬化时血浆水平升高[3].而内皮损伤与血小板激活是动脉粥样硬化斑块形成的重要机制.本研究观察了男女两组共40例健康体检人群的血浆P选择素水平变化,旨在探讨血浆P选择素的性别差异.     

老年高血压病人检测GMP—140的临床意义

对78例老年高血压痛及其并发急性脑梗塞和32例抗凝治疗前后进行了血浆内活化血小板α-颗粒膜蛋白140(GMP-140)含量测定,结果表明:高血压病及并发急性脑梗塞组GMP-140含量明显高于对照组,差异显著,P<0.01;高血压病并发急性脑梗塞组高于单纯高血压病组,差异显著,P<0.01;经过抗凝治疗后的GMP-140含量明显低于治疗前,P<0.01。结果提示高血压病患者体内血小板活化程度明显升高者存有血栓形成倾向,抗凝治疗是降低血小板活化的有效措施,对预防血栓形成有重要的临床意义。     

老年人几种高凝疾患中血小板聚集ATP-释放与血浆内血小板α-颗粒膜蛋白的关系

目的报道210例老年人几种高凝疾患中血小板聚集(PLG)、ATP一释放(A丁P-R)与血浆内血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的关系．方法PAG用比浊法；ATP-R用荧光法；血浆内血小板GMP-140用ELISA法．结票治疗前PAG及血浆内血小板GMP-140较正常值明显升高，19例治疗前后比较，治疗后以上三项指标较治疗前均明显下降．由于部分PAG、ATP—R正常或减低的患(分别为17．6％及64.24％)，而血浆内血d、板GMP-140值升高，且PAG，ATP—R与血浆内血小板GMP-140之间无相关．结论同时检测以上三项指标对评估血小板活化状态更具实用和互补价值．     

镁对缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

为探讨心肌缺血再灌注时内皮细胞功能和血小板活化状态及硫酸镁对它们的影响,将新西兰大耳白兔32只分为4组.对照组在左冠状动脉前降支中上2/3处穿线;缺血组于同一位置持续结扎血管;再灌注组及治疗组结扎0.5 h后再灌注.治疗组于结扎后静滴硫酸镁溶液,其余各组静滴等量生理盐水.于结扎前、缺血0.5 h、再灌注1 h及4 h采血,用火焰原子吸收法测定血浆Mg2+浓度,硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮浓度,放射免疫法测定血小板表面α颗粒膜蛋白140.发现①对照组手术前后血浆Mg2+、一氧化氮浓度和血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数差别无统计学意义(P>0.05);②缺血组、再灌注组心肌缺血0.5 h,血浆Mg2+、一氧化氮浓度较术前及对照组相应时间显著降低(P<0.05),并随时间延长呈进行性下降,而血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数显著升高(P<0.05),并随时间延长进一步上升;③治疗组应用硫酸镁后,血浆Mg2+、一氧化氮浓度较缺血组、再灌注组相应时间明显升高,而血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数明显降低,但仍高于对照组(P<0.05).提示缺血再灌注过程中存在内皮细胞功能损伤及血小板活化,硫酸镁可能有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用.     

孤立性心房颤动患者血浆血小板α颗粒膜蛋白-140和血栓素B_2及6-酮-前列腺素F_(1α)浓度变化的研究

目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变,探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板а颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组患者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。     

老年高血压病患者血vWF,GMP—140,CRP含量的研究

目的：研究老年高血压病（EH）患的血管内皮细胞损伤，血小板活化和炎症因子改变。方法：选择31例I，II期EH患和28例老年正常对照，测定其血浆vWF因子，α颗粒\膜蛋白－140（GMP－140）和血清C反应蛋白（CRP）含量，结果：EH组患血浆vWF,GMP-140含量明显高于对照组。EH组血浆vWF含量与收缩压呈正相关。结论：I，II期老年EH患有明显的内皮细胞损伤和血小板活化，血管内皮细胞损伤与收缩压呈正相关。     

AMPE家兔血浆ET-1、vWF、GPⅡb/Ⅲa及GMP-140水平变化及与心肌受损关系的研究

目的探讨大面积急性肺血栓栓塞（AMPE）家兔心肌受损情况及可能机理。方法模型组10只家兔静注血栓栓子制作AMPE模型;假手术组10只家兔造模过程中只注射生理盐水;对照组10只家兔不做任何处理。于造模成功后2、24 h采集三组静脉血,分别采用微粒子化学发光法、流式细胞仪法、放射免疫法、酶联免疫双抗体夹心法测定血浆心肌肌钙蛋白（CTnI）、血小板膜表面糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa）、内皮素-1（ET-1）及血管性假血友病因子（vWF）、α-颗粒蛋白（GMP-140）水平。结果模型组2、24 h血浆CTnI、vWF、GPⅡb/Ⅲa、ET-1、GMP-140水平均明显高于假手术组（P均〈0.05）。结论 AMPE可致心肌受损,机制可能与血浆vWF、GPⅡb/Ⅲa、ET-1、GMP-140水平升高有关。     

柴芍承气汤对急性重症胰腺炎患者微循环的影响

目的通过观察重症急性胰腺炎(SAP)治疗前后内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)和血管性假血友病因子相关抗原(v WF:Ag)浓度的变化,探讨柴芍承气汤对SAP患者微循环的影响。方法将100例符合标准的SAP患者随机分为A组(50例)和B组(50例)。另选取30例健康志愿者作为对照组。A组采用常规治疗方案,B组采用常规治疗+柴芍承气汤治疗方案。使用放射免疫法(RIA)测定ET-1;使用硝酸还原酶法测定血清NO含量;使用ELISA法测定血清GMP-140和TXB2。使用单克隆酶联免疫吸附法测定血清v WF:Ag浓度。结果在A组和B组SAP患者中,血清GMP-140、TXB2、v WF:Ag、ET-1浓度均高于对照组(P0.01);血清NO浓度均低于对照组(P0.05)。A组患者治疗后血清GMP-140、TXB2、NO、v WF:Ag及ET-1浓度与治疗前比较无明显差异(P0.05);B组患者治疗后血清GMP-140、TXB2、v WF:Ag、ET-1浓度均显著低于治疗前(P0.05),而血清NO显著高于治疗前(P0.05)。结论血清NO、ET-1、GMP-140、TXB2、v WF:Ag参与了SAP微循环障碍的发生及发展过程;柴芍承气汤能够降低微血管痉挛,增加微循环灌注,抑制微血栓的形成,从而改善SAP患者的微循环障碍,阻止SAP恶化,改善预后,提高治愈率。     

重组葡激酶对急性心肌梗死患者血浆GMP-140、TAT含量的影响

目的观察重组葡激酶(r-sak)和尿激酶(UK)溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)对血小板的活化作用,评价其治疗AMI的临床疗效。方法将68例患者随机分为两组,r-sak组35例,以r-sak 10 mg静脉滴注溶栓;尿激酶组33例,以尿激酶150万U 30 min静脉滴注溶栓。测定两组溶栓治疗前、溶栓后2、24、48 h血浆中血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)含量等相关指标。结果 A、B两组治疗后2 h血浆中GMP-140均升高,尿激酶组血浆中GMP-140升高显著。r-sak组治疗后2 h血浆中TAT浓度升高不显著,尿激酶组治疗后2 h血浆中TAT浓度升高显著。结论 r-sak溶栓的疗效明显优于尿激酶,r-sak有更强的血栓选择性,对促凝活性微弱,出血并发症发生率少,促血小板活化低,减轻血栓前状态对心肌的损伤作用,可以改善心肌微灌注。