ATP酶与脑缺血及缺血再灌注损伤

在中枢神经系统疾病中。常伴有脑组织缺血、缺氧及缺血再灌注损伤,这些改变是病人致死、致残的主要原因[1]．脑组织氧储极少,当缺氧时,有氧代谢障碍,组织内可利用氧耗尽,三羧酸循环停止,ATP生成减少,ATP储存迅速耗竭;能量耗竭将导致一系列病理生理改变[2,3],如：乳酸酸中毒、钙代谢失调、离子和水异常分布、自由基产生等,加重原有损伤,其中包含ATPase的改变[4,5],脑组织中、ATPase活性的改变是神经元质股损害的标志,也是神经元．继发损伤的重要环节。如能预防或减轻因各种原因而引起性的ATPase活性改变,则有可能减轻脑…     

氯化钴诱导人SK-N-SH细胞凋亡的研究

在神经系统中,脑组织的活动需要大量的能量,这些能量主要是由线粒体的有氧呼吸产生。虽然人脑组织的的重量仅占人体重的2%,但其耗氧量却极高,脑组织无疑是缺氧损伤的重要靶器官。近年来,关于脑缺氧损伤的研究比较多,但主要体现在缺氧导致的生理生化改变,很少在分子水平上阐述这     

脑梗死临床用药中的护理体会

脑梗死是老年人最为常见的疾病之一,其主要评理改变为动脉粥样硬化,血栓形成或栓子脱落等病因阻塞动脉造成脑缺血、缺氧使脑组织发生继发性损害。宜良县人民医院自一九九八1998年以来,除使用常规药物治疗脑梗死外,还采用了光量子氧辐射液体与低能量He-Ne激光血管内照射交替使用,取得了较好的临床效果,现将我院治疗脑梗死主要用药及护理体会报告如下。     

两种麻醉方法对重型颅脑外伤患者脑组织氧代谢的影响比较

重型颅脑外伤患者脑血流的自动调节能力受损,发生脑组织充血和颅内高压,极易产生脑缺氧[1].丙泊酚可有效维持重症颅脑外伤患者脑组织氧供需的平衡,降低脑组织氧代谢,增加脑组织对缺血、缺氧的耐受性[2].     

急性脑损伤颈内静脉血氧饱和度监测的应用

急性脑损伤病人均存在不同程度的脑血管和颅内压的病理改变 ,脑组织缺血缺氧导致的脑氧供需平衡发生改变是急性脑损伤后继发性损害的重要原因 〔1〕。早期诊断和治疗脑缺氧可减轻脑组织发生继发性损害。已知颈内静脉血氧饱和度(Sj O2 )可特异性地反映脑氧平衡情况 ,早期发现脑组织缺血缺氧。本研究试图通过 Sj O2 监测反映急性脑损伤各个阶段脑氧平衡的变化 ,并探讨其与脑损伤的程度及预后的关系 ,以指导临床治疗。1　资料和方法1.1　一般资料 :本组 5 2例中 ,42例脑挫裂伤或颅内血肿、脑出血、脑梗塞、弥漫性脑水肿 ,脑脊液空间减少的病…     

药物对缺血心肌能量的保护

心肌在缺血缺氧后,产生能量代谢障碍。研究表明,心肌在缺血后,三磷酸腺苷(ATP)明显下降,单磷酸腺苷(AMP)、腺苷酸、肌苷、次黄嘌呤、黄嘌呤明显增加。1 心肌在缺血缺氧后,能量代谢的障碍,     

注射用碳酸酰胺过氧化氢简介

性状本品为白色结晶或结晶性价未，易溶于水，遇强氧化剂、还原剂可分解。作用权理人体内氧储甚微，需从外界不断供给。现已阐明氧是在线粒和微粒体内被利用的，因此，缺氧可被认为是算供不足，线粒体内氧分压降低，而引起的细胞代谢障碍。治疗缺氧的基本目的在于提高线粒体内的氧分压。气体是以弥散原理通过生物膜，这些膜包括细胞膜、核膜、内质网、高尔基复合体、线粒体膜以及港酶体膜等，即膜两侧的气体分子总是由分压高的一侧向分压低的一侧弥散，因此，气体分压是决定其通过生物膜的主要因素。缺氧时血氧分压降低，线粒体内的氧分压相…     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

由于心脏直视手术的普及,心脏移植、冠状动脉架桥的逐步开展,心肌缺血再灌注损伤的研究和应用显得日益重要。本文就该方面研究的现状和进展作一综述。 目前主要研究其细胞机制和细胞保护剂。心肌缺血再灌注损伤的根本原因是由于心肌缺氧所致能量代谢障碍,而在再灌注时,心肌细胞产生一系列形态、功能、代谢方面的复杂的病理生理变化。     

黄连解毒汤有效部位对动物脑缺血缺氧的保护作用

目的研究黄连解毒汤有效部位(HLJDTAF)对小鼠的抗缺氧作用及对多发脑梗死大鼠能量代谢的影响.方法通过小鼠常压耐缺氧、小鼠亚硝酸钠中毒和断头试验,观察黄连解毒汤有效部位连续灌胃给药4d对缺氧的保护作用,同时观察该药对血细胞的影响;采用大鼠多发性脑梗死模型观察HLJDTAF对模型大鼠脑组织乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na -K ATP酶和Ca2 -Mg2 ATP酶的影响.结果HLJDTAF865,433,216mg·kg-1可明显延长小鼠常压密闭状态下的存活时间(与对照组比较P＜0.05);216mg·kg-1可明显延长小鼠亚硝酸钠中毒缺氧存活时间(与对照组比较P＜0.05);HLJDTAF865,433,216mg·kg-1可明显延长正常小鼠断头张口喘气时间(与对照组比较P＜0.05;P＜0.01),433mg·kg-1可提高小鼠血液中血红蛋白含量,同时升高白细胞和淋巴细胞数量(与对照组比较P＜0.05);HLJDTAF610,305mg·kg-1组可显著降低多发性脑梗塞大鼠脑组织中LA含量,提高LDH活性,提高Na -K ATP酶活性,153mg·kg-1也可提高LDH与Na -K ATP酶活性(与模型组比较P＜0.05;P＜0.01).结论HLJDTAF可提高小鼠耐缺氧能力,同时改善多发脑梗死大鼠脑组织能量代谢障碍,这可能是其脑保护作用的机制.     

异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠缺氧复氧性脑损伤的影响

为对比观察异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠缺氧复氧脑损伤的保护作用,将Wistar大鼠40只随机分为5组,每组8只,A组:对照组;B～E组:缺氧复氧组,其中C、D、E组:分别给予异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠。采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B、C、D、E各组脑组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0.05);C组和D组的脑组织8-iso-PGF2α含量较B组明显降低(P<0.05),但仍然高于A组(P<0.05),NOS活力和NO含量较B组明显升高(P<0.05)但仍然低于A组(P<0.05);D、E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于C组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于C组(P<0.05);D组与E组比较,E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于D组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于D组(P<0.05),但与B组相比无意义(P>0.05)。结论:异丙酚和咪达唑仑能明显降低缺氧复氧后脑组织的8-iso-PGF2α水平,提高内源性NO生成,提示对大鼠缺氧复氧脑损伤有明显的保护作用,且异丙酚的脑保护效应强于咪达唑仑,而硫喷妥钠的脑保护作用不明显。     

中医对高山红细胞增多症的治疗探讨

现代医学对高原病的病因认为是高山地带低氧分压所致的“低氧血症”。因缺氧刺激(为其主要因素)致使机体生理引起代谢障碍,机体产生的不良反应。高山红细胞增多症,则是慢性“低氧血症”中发     

毛蕊花苷对高原缺氧小鼠记忆损伤的改善及机制研究

目的 探讨毛蕊花苷对高原缺氧记忆损伤的改善作用及其可能机制。方法 采用八臂迷宫训练小鼠的空间记忆能力,训练成功后随机分为5组：常氧对照组（蒸馏水0.1 ml/10 g）、缺氧模型组（蒸馏水0.1 ml/10 g）、毛蕊花苷低（50 mg/kg）、中（150 mg/kg）、高（300 mg/kg）剂量组,灌胃给药7 d。第4天给药完毕后,除常氧对照组置于饲养室（1 500 m）外,剩余4组置于大型低压氧舱模拟高原缺氧环境（7 500 m,3 d）。行八臂迷宫测试（4 000 m）,解剖取血浆和脑组织,测定脑组织活性氧（ROS）、血浆和脑组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量,总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力。结果 与常氧对照组相比,缺氧模型组八臂迷宫实验各项指标、脑组织ROS、MDA及血浆MDA显著升高,脑组织和血浆GSH含量、T-SOD活力显著降低;与缺氧模型组相比,毛蕊花苷各剂量组八臂迷宫实验各项指标、脑组织ROS、MDA及血浆MDA都呈现不同程度的降低,脑组织和血浆GSH含量、T-SOD活力呈现不同程度的升高。结论 毛蕊花苷对高原缺氧记忆损伤有较好的改善作用,可能与其稳定机体抗氧化酶系统的平衡,减轻氧化应激有关。     

深谈神经外科中的脑水肿理论体系

脑水肿是由于多种脑内、脑外疾病及脑组织承受暴力打击所引起的脑组织细胞内或细胞外间隙，液体的异常增多，导至脑体积增大和重量增加。它属于继发性病理过程，全身系统性疾病如严重心血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒、传染性疾病、代谢性疾病、肾功能衰竭等，使机体内环境发生改变，引起脑组织缺血、缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍，都可能引起脑水肿。在神经外科方面，脑部疾病如颅脑损伤、颅内占位病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、     

诊断学讲座(4)——晕厥

晕厥是指因一时性广泛的脑缺血、缺氧引起急性、可逆性、短暂的意识丧失。在发生意识丧失之前,常发生面色苍白、恶心、呕吐、头晕、眼黑、眼冒金星、出冷汗等植物神经功能紊乱现象。 1 病因及发病机制 脑组织是一个高代谢的组织,在正常情况下,每100g脑组织,每分钟约耗氧3.5ml,葡萄糖5.5mg。脑组织的呼吸商为1.0,这说明脑组织的能     

68例新生儿缺氧缺血性脑病高压氧治疗中的观察与护理

目的：68例新生儿缺氧缺血性脑病高压氧治疗及护理观察探讨。方法：采用中国船舶工业总公司701研究所研制YLC0．5／1型婴儿氧舱，根据患儿体质、病情、治疗压力，时间、氧浓度进行治疗。结果：全部病例，其中2列治疗5个疗程均无发现副作用及后遗症发生。结论：高压氧治疗原理是提高组织血氧含量和氧储量，增加血氧弥散距离，改善脑组织缺氧，从而对新生儿缺氧缺血性脑病疗效是肯定的。     

藏药螃蟹甲中苯乙醇苷对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用

目的:研究藏药螃蟹甲中苯乙醇苷(PhGCs)对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为常氧空白(等容灭菌注射用水)组、缺氧模型(等容灭菌注射用水)组、地塞米松(4 mg/kg)组与PhGCs高、中、低剂量(400、200、50mg/kg)组。复制模型前6 d ig给药,ig给药第4 d起除常氧空白组外,其余各组大鼠均置于模拟海拔8 000 m的高原环境,连续缺氧暴露72 h以复制大鼠高原脑水肿模型。苏木精-伊红染色后光镜下观察大鼠脑组织病理改变;干湿质量法测定大鼠脑含水量;测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中与脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:与常氧空白组比较,缺氧模型组大鼠脑组织出现明显水肿,细胞和血管周围腔隙增宽,可见炎性细胞浸润;大鼠脑含水量增加;大鼠脑组织MDA含量增加,SOD、GSH活性减弱;大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与缺氧模型组比较,PhGCs高、中、低剂量组大鼠脑组织炎症细胞浸润程度减轻,脑含水量减少;PhGCs高、中剂量组大鼠脑组织MDA含量减少,SOD、GSH活性增强,大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量减少,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:PhGCs能明显减轻由急性缺氧所致大鼠急性脑损伤状态,对模型大鼠急性高原脑水肿有一定改善作用。     

神经节苷脂GM1对新生鼠缺血缺氧后NOS表达的影响

目的：探讨神经节苷酯GM1对新生儿缺氧缺血性脑病的保护作用及可能机理。方法：通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型，观察缺血缺氧后不同时期脑组织的病理变化和一氧化氮合酶（NOS）表达，以及GM1对其影响。结果：GM1给药组脑组织损伤明显减轻，缺血缺氧可诱导脑组织中NOS表达水平上调，GM1部分地抑制了缺血缺氧后NOS的表达水平。结论：GM1对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有一定程度的保护作用，其作用可能是通过部分抑制NOS的表达。     

葡萄糖转运体1与缺氧缺血性脑损伤的关系

新生儿缺氧缺血件脑病(hypoxia ischemia encephalopathy,HIE)是新生儿期严重的神经系统疾病之一,重者可致不同程度的后遗症,甚至死亡,但目前仍没有很好的治疗措施.已研究证明,缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)常导致脑内代谢异常甚至引起能量衰竭,是引起脑组织损伤坏死的重要原因之一.     

新生儿缺氧缺血性脑病80例临床分析

<正>新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)主要是由于围生期宫内缺氧、产后窒息引起脑组织的缺氧缺血性损害,是新生儿时期常见的中枢神经系统疾病,是导致新生儿死亡及神经系统发育障碍的主要原因。存活者常遗留有不同程度的神经     

脑疝并发急性呼吸衰竭病人86例护理

脑疝是由于颅内压增高超过脑部的自身代偿能力,部分脑组织从压力高处,经过颅内裂隙向压力低处推移,压迫脑干、血管、神经导致机体急性缺氧或二氧化碳潴留,而发生一系列生理功能变化及代谢障碍。如观察不及时,可导致病人因急性呼吸系统衰竭突发呼吸骤停而死亡。因此,在临床护理方面要密切观察病情变化,同时做好护理评估和护理实施。