抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α与血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血管病变中大血管的保护作用,探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导方法制成大鼠糖尿病模型,抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和抵挡汤晚期干预组分别于实验成模前4周、成模和成模后4周给予抵挡汤灌胃,辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠于成模时分别给予辛伐他汀和罗格列酮灌胃,至实验24周时结束。酶联免疫吸附法检测大鼠血清血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平,实时荧光定量PCR法检测主动脉肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清VCAM-1水平明显升高（P〈0.05）,主动脉TNF-αmRNA表达明显升高（P〈0.05）;与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和辛伐他汀组大鼠血清VCAM-1水平明显降低（P〈0.05）,并且抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉TNF-αmRNA的表达明显降低（P〈0.05）。结论抵挡汤早期干预能抑制大鼠主动脉TNF-αmRNA表达升高,抑制大血管病变的炎性损伤,延缓糖尿病大血管病变的发展,发挥其保护大血管的作用。     

补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠IL-12P40和VEGF的影响

目的：观察益肾祛瘀散结中药补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠腹腔液中IL一12P40和血清中VEGF的影响,探讨益肾祛瘀散结法对子宫内膜异位症模型大鼠的作用机制。方法：SD大鼠50只,随机分为6组：正常组,模型组,西药组,补肾祛瘀汤高、中、低剂量组。子宫内膜移植造模成功后,灌胃给药28天,采用酶联免疫吸附试验（础法）检测各组大鼠腹腔液IL一12P40和血清VEGF水平。结果：模型组大鼠腹腔液中IL一12P40水平明显高于正常组（P〈0．01）,血清VEGF水平明显高于正常组（P〈0．01）;与模型组比较,补肾祛瘀汤及西药对照组均可明显降低大鼠腹腔液IL一12P40和血清VEGF水平（P〈0．05）,其中补肾祛瘀汤中剂量组最接近正常组。结论：补肾祛瘀汤治疗子宫内膜异位症的作用机制与降低IL一12P40和VEGF表达有关,其中剂量治疗组为治疗该病的最佳剂量。     

桃核参术汤对二甲基亚硝胺致大鼠肝纤维化形成的干预作用

目的：观察桃核参术汤对DMN致大鼠肝纤维化的干预作用。方法：采用DMN诱导的大鼠肝纤维化模型,防治组同时用桃核参术汤干预治疗。模型组和防治组在开始注射DMN后的第14、28、42天杀死动物,取血和肝组织备用。检测大鼠血清肝功能（AST、ALT）,观察各组大鼠肝组织病理学改变和肝纤维化SSS计分变化。结果：造模4周后大鼠肝纤维化形成,6周后模型组大鼠肝组织损伤较4周时有所缓解。与6周模型组相比,防治组大鼠血清ALT、AST水平、肝组织病理变化、肝纤维化SSS计分均显著改善（P〈0.05或P〈0.01）。结论：桃核参术汤可以显著改善肝纤维化大鼠的肝功能和肝组织病理变化,降低肝纤维化SSS计分,具有较好的抗肝纤维化作用。     

加味补肝汤对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经VEGF表达的干预作用

目的：观察中药加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF表达的干预作用，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法：采用链脲佐菌素诱发糖尿病模型，治疗组予加味补肝汤，分别于治疗后第4、8周末2个时间点用MS302多媒体生物信号记录分析系统测定神经传导速度，免疫组织化学法检测坐骨神经中血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白的表达，通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统分析结果。结果：模型组和加味补肝汤组大鼠的神经传导均明显慢于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组快于模型对照组（P〈0．05）。在4、8周末模型对照组坐骨神经中VEGF阳性的表达比正常对照组增多（P〈0．05），经加味补肝汤治疗4周后VEGF的阳性表达比模型组表达明显增多（P〈0．05），治疗8周后比模型组减少（P〈0．05）。结论：加味补肝汤对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用，其机制与调节VEGF表达有关。     

抗骨松汤对去卵巢骨质疏松大鼠细胞因子的影响

目的 观察抗骨松汤对去卵巢后大鼠血清中胰岛素生长因子-1（IGF-1）、白细胞介素-1（IL-1）及子宫内膜的影响,探寻抗骨松汤防治绝经后骨质疏松症作用机制.方法 将7月龄Wistar雌性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、尼尔雌醇组和抗骨松汤4组,用去大鼠双侧卵巢复制绝经后骨质疏松症的模型,术后10周给予相应药物灌胃,12周后检测IGF-1和IL-1水平,测量子宫内膜厚度.结果 模型组IGF-1下降,IL-1上升;尼尔雌醇组和抗骨松汤IGF-1水平升高,IL-1水平降低,且与假手术组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.模型组子宫内膜萎缩变薄,尼尔雌醇组子宫内膜增厚,抗骨松汤组与假手术组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 抗骨松汤组能升高IGF-1,降低IL-1,避免对子宫内膜过度刺激.     

参芪止血胶囊对大鼠增生型子宫内膜Bcl-2,Bax表达的影响

目的：观察参芪止血胶囊（SQZC）对大鼠增生型子宫内膜中凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其治疗功能性子宫出血病的作用机制。方法：以乙烯雌酚（1 mg/kg）给大鼠灌胃,连续10天,建立大鼠子宫内膜增生模型。造模后大鼠随机分为模型对照组,参芪止血胶囊高、中、低剂量组（360,180,90 mg/kg）,连续给药14天。采用免疫组化SP法检测各组大鼠子宫内膜中Bcl-2和Bax的表达水平。结果：SQZC各剂量组子宫内膜中Bax的表达水平均明显高于模型对照组（P〈0.05）,与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;SQZC各剂量组Bcl-2表达水平均明显低于模型对照组（P〈0.05）,SQZC高、中剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：SQZC对大鼠子宫内膜Bcl-2和Bax的表达有调节作用。     

调更汤对老年雌性大鼠卵巢功能衰退的影响

目的探讨调更汤对自然衰老大鼠卵巢机能衰退的作用。方法16月龄雌性SD大鼠随机分成模型组、中药高、中、低剂量组和倍美力组,设立3月龄雌性SD大鼠为青年组,观察药物干预2个月后卵巢FSH、LH、FSH/LH、SOD、MDA变化情况。结果模型组卵巢FSH比青年组显著升高（P〈0.05）,中药高、中剂量组的卵巢FSH显著下降（P〈0.05）,模型组的卵巢FSH/LH显著高于青年组（P〈0.05）,中药中、高剂量组、倍美力组卵巢FSH/LH显著降低（P〈0.05）;模型组卵巢活力SOD水平显著低于青年组（P〈0.05）,模型组卵巢MDA显著升高（P〈0.05）,中药高、中、低剂量组卵巢MDA显著降低（P〈0.05）。结论调更汤能够有效减少卵巢MDA,提高卵巢储备功能。     

西洋参对胰岛素抵抗模型大鼠的干预作用及作用机制研究

通过对大鼠血糖（FBG）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、瘦素（OB）水平的测定,研究西洋参对大鼠胰岛素抵抗（IR）形成的干预作用及作用机制。结果显示,西洋参高、中、低剂量组大鼠血清TG、TC、leptin与模型组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.05）,表明西洋参可从脂代谢及脂肪细胞因子等方面有效改善模型大鼠胰岛素抵抗。     

不同剂量黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的影响

目的观察不同剂量的黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预作用。方法建立Wistar大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、对照组、APS低剂量干预组和APS高剂量干预组,进行糖耐量实验（OGTT）,检测胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达变化。结果模型组OGTT30min、60min、120min和180min血糖值显著高于对照组（P〈0.05）,而APS高剂量干预组的60min和120min血糖值较模型组显著降低（P〈0.05）;与对照组比较,模型组胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达水平显著下降（P〈0.05）,APS低剂量干预组和APS高剂量干预组Kir6.2的mRNA和蛋白表达水平较模型组有不同程度上调（P〈0.05）。结论黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达有一定的上调作用,可能是其发挥降糖作用的机制之一。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血清细胞因子的影响

目的：观察补阳还五汤对局灶性脑缺血模型大鼠血清细胞因子的影响。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血的动物模型,在缺血后24h采静脉血,以酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清中IL-1、IL-6和IL-10含量的变化。结果：脑缺血24h大鼠血清中IL-1、IL-6、IL-10水平均显著升高（P〈0.01）;中医方剂补阳还五汤均能显著降低脑缺血模型大鼠血清中IL-1和IL-6水平（P〈0.01）,显著升高IL-10水平（P〈0.01）。结论：补阳还五汤对局灶性脑缺血模型大鼠血清细胞因子的影响是其对脑缺血保护作用的可能机制之一。     

补阳还五汤及不同配伍组方对缺血性脑中风后大鼠神经增殖作用的对比研究

目的观察补阳还五汤及不同配伍组方对缺血性脑中风后大鼠神经增殖作用的影响。方法采用机械开颅电凝法阻断大鼠大脑中动脉24h后,用随机电脉冲刺激仪每天刺激2h,连续15天,造成大鼠缺血性中风模型,分为模型组（给予等体积生理盐水灌胃）、补阳还五汤组、补阳还五汤去地龙组、当归补血汤组（同时给予相应药物灌胃进行干预治疗）。以免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中5-溴脱氧核苷尿嘧啶（Br-dU）的表达。结果补阳还五汤组和补阳还五汤去地龙组大鼠海马区域中有大量BrdU阳性细胞存在,排列密集,部分呈簇状聚集,与模型组相比较,差异有显著性（P〈0.01）,并且脑缺血侧海马区域BrdU阳性细胞数与对侧比较显著增多（P〈0.05）;当归补血汤组与模型组和大鼠海马区域BrdU阳性细胞数比较,差异无显著性（P〉0.05）。结论补阳还五汤促神经增殖作用优于当归补血汤。     

芍红消结颗粒对子宫内膜异位症大鼠激素水平及其受体的影响

目的观察芍红消结颗粒对子宫内膜异位症大鼠的雌激素、孕激素水平及其受体的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法雌性未孕SD大鼠建立子宫内膜异位症（EM s）模型后,将符合要求的大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组及芍红消结颗粒小、中、大剂量组。芍红消结颗粒小、中、大剂量组分别灌服芍红消结颗粒小、中、大剂量（0.75g/m l、1.5g/m l、3g/m l,分别为大鼠临床等效量的1/2、1、2倍）,给药体积均为5m l/kg,空白组、假手术组、模型组灌服等体积0.9%NaC l溶液,每日1次,连续4周。放免法（R IA）检测子宫内膜异位症大鼠血清E2、P水平;半定量逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测异位组织中ERmRNA、PRmRNA的表达。结果小剂量组血清P水平明显低于模型组（P〈0.01）,异位组织ERmRNA表达明显低于模型组（P〈0.01）。结论芍红消结颗粒可通过降低EM s大鼠血清P的水平及异位组织ERmRNA的表达,起到治疗子宫内膜异位症的作用。     

针刺对促排卵治疗的多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜容受性的影响

目的：观察针刺对促排卵治疗的多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜容受性的影响,探讨其作用机制。方法：皮下脱氢表雄酮（DHEA）的麻油溶液制作多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型,对照组（Con）同期皮下注射麻油。PCOS大鼠随机分为模型组（M）、克罗米芬组（C）、克罗米芬＋针刺组（C＋A）,其中M组不做任何处理,其他各组均于80日龄起进行干预5天。治疗结束后,各组部分大鼠断头处死,留取血清、子宫和子宫内膜标本。各组另部分大鼠与雄鼠交配,于妊娠第8天处死,观察大鼠胚泡着床情况。结果：与C组相比,C＋A组大鼠血清E2水平较高,子宫内膜发育更好,子宫内膜容受性的标志分子蛋白及mRNA表达水平也更接近对照组（P〈0．01）,着床率和平均着床胚泡数也显著增加（P〈0．01）。结论：针刺能显著改善克罗米芬促排卵治疗导致的子宫内膜容受性不良状态,促进胚泡着床,可能通过调节血清E2水平、子宫内膜容受性的标志分子蛋白及mRNA表达而实现。     

肝郁脾虚证模型大鼠HPA轴中枢相关受体的表达及疏肝健脾方药的干预作用

目的观察肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素（HPA）轴中枢相关受体的变化及疏肝健脾方药的干预作用。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、肝郁脾虚模型组、疏肝组（柴胡疏肝散组）、健脾组（四君子汤组）、疏肝健脾组（柴疏四君子汤组）,后4组大鼠采用慢性束缚＋饮食失节＋游泳疲劳的方法,连续造模4周,正常组不予处理。于造模第15天,中药各组分别给予柴胡疏肝散4．2g／kg、四君子汤4．53g／kg、柴疏四君汤4．27g／kg灌胃,连续14d。检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素受体（ACTHR）、糖皮质激素受体（GR）和垂体下丘脑促皮质素释放激素受体（CRHR）、GRmRNA表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠下丘脑ACTHR、GRmRNA及垂体CRHR、GRmRNA表达水平明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,柴疏四君汤组下丘脑ACTHR、GRmRNA及垂体CRHR、GRmRNA表达水平均呈显著性增加（P〈0．05,P〈0．01）,柴胡疏肝散组大鼠下丘脑GR和垂体CRHR、GRmRNA的表达水平均见显著性增加（P〈0．05）,四君子汤组大鼠垂体CRHR、GRmRNA的表达水平显著性增加（P〈0．05）。与四君子汤和柴胡疏肝散比较,柴疏四君汤组大鼠下丘脑ACTHR、GRmRNA的表达水平显著性增加（P〈0．05）,其中柴胡疏肝散组较四君子汤比垂体GRmRNA的表达水平增加更显著（P〈0．05）。结论肝郁脾虚证模型大鼠HPA轴中的中枢相关受体表达呈全面下调,中药三方对模型大鼠下丘脑ACTHR、GRmRNA及垂体CRHR、GRmRNA的表达均有不同程度或选择l生上调作用,其中柴疏四君汤的作用最优,其次是柴胡疏肝散,四君子汤则作用较差。     

下瘀血汤抗猪血清免疫性肝纤维化方证相关的药效学研究

目的：研究下瘀血汤抗大鼠猪血清肝纤维化方-证相关的药效学机制。方法：猪血清腹腔注射复制肝纤维化模型,造模8周后继续造模的同时以下瘀血汤、茵陈蒿汤、黄芪汤、二至丸和小柴胡汤进行干预治疗。测定大鼠血清ALT、AST、ALP和GGT活性,Alb、TP和TBil含量;Jamall法测定肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清ALT和AST活性增高、Alb和TP含量显著下降（P〈0.05）,ALP和GGT活性及TBiL含量虽有升高但无显著性差异（P〉0.05）;与模型组比较,下瘀血汤、茵陈蒿汤和小柴胡汤组大鼠血清肝功能有一定的改善,以下瘀血汤组为最佳;与正常组比较,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增加（P〈0.05）;与模型组比较,下瘀血汤组大鼠肝组织Hyp含量显著降低（P〈0.05）,其它各药物组无改善作用（P〉0.05）。结论：下瘀血汤可有效的抑制大鼠猪血清免疫性肝纤维化,提示本模型病理阶段的证候为瘀血阻络。     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽（ANP）水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用。结果造模8周时LVMI、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,中药复方组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论中药复方可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能与影响血浆ANP水平有关。     

石见穿对大鼠子宫内膜异位症模型局部组织细胞凋亡的影响

目的：通过建立大鼠子宫内膜异位症（EM）模型，从EM模型异位病灶局部组织细胞凋亡的变化探讨石见穿对EM的作用。方法：建立EM动物模型，将建模成功大鼠随机分为非治疗组、石见穿治疗组、丙氨瑞林组。将正常大鼠设为正常对照组。通过TUNEL法检测各组大鼠在位及异位内膜组织细胞凋亡率。结果：模型组异位内膜、在位内膜组织细胞凋亡率均明显低于正常对照组，差异有显著性（P〈0．05），而异位内膜细胞凋亡率低于在位内膜，差异有显著性（P〈0．05）；石见穿治疗组在位内膜、异位内膜细胞凋亡率均高于模型组，有显著性差异（P〈0．05）。结论：石见穿治疗组异位内膜凋亡敏感性明显增强，且凋亡细胞分布广，其明显抑制异位内膜生长的作用可能是通过诱导异位内膜细胞凋亡的方式来实现的。     

宁心汤抗大鼠室性心律失常的实验研究

目的观察宁心汤抗大鼠室性心律失常作用。方法灌胃宁心汤、生理盐水一周后，采用乌头碱制成大鼠室性心律失常模型，观察大鼠室早、室颤出现时间、动物存活时间、室颤发生率。结果与生理盐水组相比，宁心汤显著延长大鼠室性心律失常出现时间及存活时间（P〈0．01），显著降低室颤发生率（P〈0．05）。结论宁心汤能抗大鼠室性心律失常.     

清热化湿消瘀法防治非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的：探讨清热化湿消瘀法防治非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用及机制。方法：采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、空白模型组、降脂益肝汤防治组、东宝肝泰组进行干预,测定各组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL）和丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）含量,评估肝组织病理脂肪变性和炎症活动程度等变化。结果：与空白模型组相比,降脂益肝汤防治组血清TG、TCH、LDL、ALT、AST明显降低（P〈0.01）,作用均优于东宝肝泰组（P〈0.05）,降脂益肝汤防治组脂肪变性和炎症活动程度明显改善（P〈0.01）,其炎症活动程度较东宝肝泰组明显减轻（P〈0.05）。肝中SOD活性显著升高（P〈0.01）、MDA含量显著降低（P〈0.01）;血清TNF-α含量显著减少（P〈0.01）,显著降低血清FFA含量（P〈0.01）。明显优于东宝肝泰对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：降脂益肝汤有明显防治NASH作用,作用机制与其能减少脂类淤积、缓解氧化应激、氧化抗氧化平衡失调、抑制致炎细胞因子的表达有关。