Survivin和Bcl-2调节槲皮素诱导的A549细胞凋亡

目的研究槲皮素诱导肺腺癌细胞A549凋亡,探讨survivin和Bcl-2在槲皮素诱导A549细胞凋亡中的调节作用。方法分别采用MTT法、荧光染色、流式细胞仪和免疫细胞化学观察了槲皮素对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡、细胞周期和蛋白表达的影响。结果槲皮素抑制肺腺癌A549细胞增殖的作用明显,且呈浓度和时间依赖性。形态学检测显示出细胞凋亡的特征变化,槲皮素能使肺腺癌A549细胞周期阻滞于G0/G1期,且A549细胞survivin和Bcl-2蛋白表达同时下降,而caspase-3活性升高。结论槲皮素能诱导A549细胞凋亡,其机制可能是使肺腺癌A549细胞周期阻滞于G0/G1期,并同时下调survivin和Bcl-2蛋白的表达,直接激活caspase-3而诱导A549细胞凋亡。     

荜茇酰胺对人肺腺癌A549细胞的增殖及其辐射敏感性的影响

目的探讨荜茇酰胺对人肺腺癌A549细胞的增殖以及辐射增敏性的影响。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,取对数生长期细胞进行实验。采用活细胞计数盒(CCK-8)法测定荜茇酰胺对A549细胞生长增殖的影响;流式细胞术观察细胞周期和凋亡。结果荜茇酰胺明显抑制A549细胞的增殖,引起细胞凋亡和细胞G_0/G_1期的阻滞。荜茇酰胺联合X射线照射能明显增加细胞的增殖抑制率和细胞凋亡。结论荜茇酰胺可明显抑制人肺腺癌细胞的生长增殖。低浓度的荜茇酰胺增加了人肺腺癌细胞的辐射敏感性,可能与其促进细胞的增殖抑制、诱导细胞凋亡、引起G_0/G_1期阻滞有关。     

酪氨酸激酶受体抑制剂AL3810对人肺腺癌细胞A549的抗肿瘤作用

目的 评价酪氨酸激酶受体抑制剂AL3810对人肺腺癌细胞A549的体外及体内抗肿瘤作用.方法 ①采用MTT法评价AL3810对13种人体肿瘤细胞株和人胚肺细胞的体外增殖抑制作用.②采用流式细胞仪检测AL3810诱导细胞凋亡的能力及其对细胞周期的影响.③采用流式细胞仪检测AL3810诱导Caspase-3活化的作用.④划痕试验评价AL3810对A549细胞体外迁移的影响.⑤以人肺腺癌A549裸鼠异种移植瘤模型评价AL3810对肿瘤生长抑制作用的量效关系.结果 AL3810对大部分细胞均有很强的生长抑制作用.其能诱导A549细胞凋亡且具有时效性,能将细胞周期阻滞于G0-G1期;能将无活性的Caspase-3前体活化且具有时效关系;能时间依赖性地显著抑制A549细胞的体外迁移;对A549异种移植瘤生长具有良好的抑制作用,且具有量效关系.结论 酪氨酸激酶受体抑制剂AL3810具有显著的抗肿瘤活性,能剂量依赖性地抑制A549的生长.可能机制为诱导肿瘤细胞凋亡和阻滞细胞周期于G0-G1期、诱导细胞内Caspase-3活化、抑制细胞迁移等,值得进一步开发.     

紫杉醇对肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响

目的:探讨紫杉醇在体外对肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法测定紫杉醇对A549细胞增殖的影响;Hoechst33258检测紫杉醇作用48h后细胞凋亡情况;流式细胞仪检测药物作用48h后的细胞周期和凋亡率;Western Blot检测的Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:紫杉醇抑制A549细胞增殖呈时效和量效关系;Hoechst33258检测紫杉醇作用48h后可见凋亡细胞;紫杉醇作用48h后药物组G2～M期细胞百分比均高于对照组(均P<0.01),药物组细胞凋亡率高于对照组(均P<0.01),且凋亡率随药物浓度增加而增加;Western Blot显示,不同浓度紫杉醇作用于A549细胞48h,Bax的表达随药物浓度增加而增加,Bcl-2的表达随药物浓度增加而减低。结论:紫杉醇能抑制肺腺癌A549细胞株的增殖,其抑制作用可能通过将细胞周期阻滞于G2～M期和通过上调Bax、下调Bcl-2的表达而诱导细胞凋亡来实现的,并且紫杉醇抑制A549细胞增殖和诱导凋亡作用随药物浓度增加而增加。     

夏枯草乙醇提取物体外诱导肺癌细胞A549凋亡的研究

目的探讨夏枯草乙醇提取物对人肺癌细胞系A549细胞的增殖、迁移、细胞周期及凋亡的影响。方法不同质量浓度夏枯草提取物作用于人肺癌A549细胞,采用MTT比色法、细胞划痕实验等检测其对肿瘤细胞的生长及迁移的抑制作用,应用流式细胞术检测细胞增殖周期及凋亡率的变化情况,并使用Annexin-V FITC和PI双染试剂盒进行凋亡分析。结果一定质量浓度的夏枯草提取物可明显抑制肺癌细胞的增殖和迁移,并呈量效和时效关系,可诱导细胞发生G0/G1期或G2/M期细胞周期阻滞,且Sub G1峰比例明显上升,在低、中质量浓度(1.0和2.0mg·L-1)时以晚期凋亡为主,在高质量浓度(4.0mg·L-1)时主要发生早期凋亡。结论夏枯草提取物可抑制肺癌A549细胞的增殖和迁移,改变细胞周期,诱导肿瘤细胞凋亡。     

Lipocalin-2过表达对人肺癌 A549细胞增殖、凋亡及侵袭力的影响

目的：采用基因过表达方法上调人肺癌 A549细胞 Lipocalin-2表达,观察 Lipocalin-2对细胞增殖、凋亡、细胞周期调控及侵袭力的影响。方法构建 Lipocalin-2过表达慢病毒载体,转染人肺癌 A549细胞。Real-time PCR 和 Western blot 检测转染后人肺癌 A549细胞中 Lipocalin-2表达水平。MTT 实验检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况。Transwell 小室实验检测细胞侵袭力。结果与阴性对照组和空载体对照组比较,转染组 Li-pocalin-2 mRNA 和蛋白表达水平均显著增加,差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。Lipocalin-2过表达慢病毒载体转染后,细胞增殖率和侵袭力显著增加,同时细胞凋亡率及 G0/ G1期细胞比例显著降低,S 期细胞比例显著提高,差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论 Lipocalin-2过表达通过调控人肺癌 A549细胞周期、抑制凋亡促进细胞的增殖,还明显提高细胞的侵袭力。     

雷公藤内酯醇对肺腺癌细胞系A549的体外抑制作用的研究

目的观察雷公藤内酯醇对肺腺癌细胞系A549体外生长特性的影响。方法分别采用MTT法、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳以及荧光染色观察雷公藤内酯醇肺腺癌细胞系A549增殖、细胞周期以及凋亡的影响。结果14nmol.L-1～896nmol.L-1的雷公藤内酯醇均能抑制A549细胞的生长且生长抑制作用呈剂量以及时间依赖性。雷公藤内酯醇在低浓度(14nmol.L-1)条件下,能诱导A549细胞发生细胞周期阻滞,阻滞部位在S期;高浓度(55,112mol.L-1)的雷公藤内酯醇使A549阻滞在G2/M期,并诱导其发生凋亡。结论雷公藤内酯醇能抑制A549细胞的生长,使其阻滞在S期和G2/M期,并诱导其发生凋亡。     

重组人5型腺病毒在体外对A549细胞的影响

目的探讨重组人5型腺病毒对A549细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法采用MTT法、细胞迁徙试验、流式细胞术、TUNEL法等方法检测重组人5型腺病毒对A549细胞生物学特性的影响。结果重组人5型腺病毒在体外对A549细胞有显著的生长抑制作用,且具有时间和浓度依赖性;一定质量浓度的重组人5型腺病能显著降低A549细胞迁徙活性,诱导细胞凋亡,阻滞A549细胞于G0/S期。结论重组人5型腺病在肿瘤的临床治疗中有着重要的作用和广阔的前景。     

双脱甲氧基姜黄素脂质体对体外培养人肺腺癌A549细胞增殖活性的影响研究

目的:考察双脱甲氧基姜黄素脂质体对体外培养人肺腺癌A549细胞增殖活性的影响。方法:将双脱甲氧基姜黄素脂质体作用于体外培养人肺腺癌A549细胞,分别应用形态学观察、MTT检测、流式细胞仪检测观察其生长形态、细胞周期等生物学特性变化。结果:显微镜下可见A549细胞形态明显改变;双脱甲氧基姜黄素脂质体对A549细胞增殖有抑制作用,其IC50为12.108μg/ml;流式细胞仪显示细胞周期阻滞在S期。结论:双脱甲氧基姜黄素脂质体可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,在肺腺癌治疗中有一定应用前景。     

鸦胆子油乳对肺癌细胞的抑制作用

目的:探讨鸦胆子油乳在体外对肺腺癌细胞SPA-A1的抑制作用。方法:本研究通过鸦胆子油乳处理肺腺癌细胞(SPA-A1),采用MTT法观察其对细胞生长的抑制效应;DAPI染色观察肺腺癌细胞SPA-A1凋亡的形态学改变;流式细胞术测定细胞凋亡率及分析细胞周期变化。结果:鸦胆子油乳对肺腺癌细胞SPA-A1的抑制呈剂量和时间依赖性;鸦胆子油乳作用后SPA-A1细胞呈凋亡形态学改变;不同浓度的鸦胆子油乳作用SPA-A1细胞后,可以有效地引起细胞凋亡,且具有明显的剂量依赖性;并可阻滞SPA-A1细胞于G0/G1期。结论:鸦胆子油乳可抑制肺腺癌SPA-A1细胞增殖,诱导肺腺癌SPA-A1细胞凋亡,并使肺腺癌SPA-A1细胞阻滞于G0/G1期。     

内源性大麻素联用顺铂对人肺腺癌A549细胞的诱导凋亡作用

目的观察内源性大麻素（AEA）、顺铂（DDP）单用或联用对人肺癌A549细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测AEA和DDP对肺癌A549细胞的增殖抑制作用,以流式细胞仪（FCM）PI单染检测AEA联用DDP对细胞周期的影响,以Annexinv／PI双染法检测AEA联用DDP对细胞凋亡的影响。结果AEA对肺癌细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量、时间依赖性。10,20μmol／L的AEA和1,2mg／L的DDP联合作用24,48,72h后,细胞增殖抑制率显著高于单用组;两药联用后诱导细胞凋亡的作用显著增强,AEA可使A549细胞阻滞于G2／M期。结论AEA及DDP对肺癌A549细胞的增殖具有显著的抑制作用,并可诱导细胞凋亡,在一定范围内呈量效关系,且两者联合应用具有相加或协同作用。     

丹参酮衍生物对K562细胞的生长抑制及诱导凋亡作用研究

目的研究丹参酮衍生物对人红白血病细胞株K562的生长抑制以及诱导凋亡作用。方法MTT比色法检测不同浓度丹参酮1、丹参酮2和丹参酮B对K562细胞的增殖抑制作用;PI单染法检测3者对K562细胞周期的影响;An-nexin V/PI双染法检测3者对K562细胞诱导凋亡的作用。结果丹参酮1和丹参酮B能够抑制K562细胞增殖,IC50分别为5.22和15.11μmol·L-1,且分别在2.5~10μmol·L-1和10~40μmol·L-1剂量范围内,G0/G1期细胞比例的增加及早期凋亡细胞百分率的提高均呈剂量相关性;丹参酮2在100μmol·L-1的剂量下,对K562细胞的抑制率仅为27.8%,无诱导其凋亡作用,但可以使G0/G1期细胞增多。结论丹参酮1和丹参酮B抑制K562细胞增殖,阻滞其于G0/G1期并诱导细胞凋亡;丹参酮2对K562细胞没有明显生长抑制及诱导凋亡作用,但可将其阻滞于G0/G1期。     

热疗对人肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨热疗对人肺癌A549、H1299细胞生长与凋亡的影响。方法 MTT法检测热疗对人肺癌A549、H1299细胞生长的抑制作用;流式细胞术观察热疗对人肺癌A549、H1299细胞周期和凋亡的影响;RT-PCR检测凋亡相关基因p53及Casepase-3的表达。结果热疗对人肺癌A549、H1299两种细胞的生长均有抑制作用。热疗可以明显改变人肺癌A549细胞生长周期的分布,G0/G1期细胞明显减少;但对人肺癌H1299细胞生长周期的分布影响不大。热疗能使A549细胞p53蛋白的表达明显增强,但不能诱导H1299细胞p53蛋白的表达。热疗能同时诱导A549、H1299两种细胞Caspase-3蛋白表达的增强,并且以A549细胞的表达尤为明显。结论热疗对两种肺癌细胞的生长均有抑制作用,可以增加细胞凋亡。p53基因可能在热疗诱导肺癌细胞凋亡和周期分布改变的过程中起主导作用。     

三氧化二砷联合热疗对人食管癌细胞株EC-1增值和细胞周期的影响

摘要：目的 探讨三氧化二砷(AS203) 联合热疗对人食管癌细胞株EC-1增殖的抑制作用及机制。方法 经AS203注射液联合热疗处理EC-1细胞后采用MTT法测定细胞的增殖抑制效应; 应用流式细胞术检测细胞周期变化,TUNEL法观察细胞凋亡。结果:与AS203单药或单用热疗相比, AS203与热疗联合应用后可显著抑制EC-1细胞增殖和诱导细胞凋亡, 并使细胞S期和G0/G1期比例明显降低, G2 /M 期明显升高。结论:AS203联合热疗具有协同抗食管癌作用,其机制可能与联合应用后增强诱导食管癌细胞凋亡、细胞周期特异性治疗与细胞周期调控剂联合增效有关。     

AZIN-1小分子抑制剂抗非小细胞肺癌活性研究

目的研究鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子-1(AZIN-1)小分子抑制剂对非小细胞肺癌的抑制作用及机制。方法通过CCK-8法检测A549细胞增殖;流式细胞术(Annexin V-FITC/PI双染)分析A549细胞凋亡;蛋白质免疫印迹实验检测A549细胞内鸟氨酸脱羧酶(ODC)、鸟氨酸脱羧酶抗酶-1(AZ-1)和AZIN-1的表达;流式细胞术(PI单染)分析A549细胞周期;高效液相色谱法检测A549细胞内总多胺含量。结果AZIN-1小分子抑制剂能够显著抑制A549细胞的增殖,使细胞发生G0/G1周期阻滞,并诱导A549细胞发生凋亡,显著抑制AZIN-1和ODC的表达,干扰细胞内多胺代谢,降低细胞内总多胺含量。结论AZIN-1小分子抑制剂对A549细胞具有显著的生长抑制作用,其作用机制可能与诱导细胞凋亡和干扰多胺代谢有关。     

榄香烯乳对结肠癌Lovo细胞端粒酶活性、细胞凋亡及细胞周期的影响

目的：探讨榄香烯乳对结肠癌Lovo细胞的作用机制。方法：采用不用浓度的榄香烯乳处理结肠癌Lovo细胞后，分别应用四唑蓝比色试验、端粒重复扩增－微孔板杂交法、琼脂糖凝胶电泳方法及流式细胞仪研究榄香烯乳对结肠癌细胞生长、端粒酶活性、凋亡及细胞周期的影响。结果：榄香烯乳对结肠癌Lovo细胞增殖具有较强的抑制作用，能够抑制端粒酶活性，诱导细胞凋亡，且这种作用呈浓度及时间依赖；且细胞阻滞于G0/G1期。结论：榄香烯乳抑制结肠癌Lovo细胞恶性增殖与抑制端粒酶活性、诱导凋亡及细胞周期阻滞有关。     

Tetrazolium Violet Induced Apoptosis and Cell Cycle Arrest in Human Lung Cancer A549 Cells

Tetrazolium violet is a tetrazolium salt and has been proposed as an antitumor agent. In this study, we reported for the first time that tetrazolium violet not only inhibited human lung cancer A549 cell proliferation but also induced apoptosis and blocked cell cycle progression in the G1 phase. The results showed that tetrazolium violet significantly decreased the viability of A549 cells at 5-15 μM. Tetrazolium violet -induced apoptosis in A549 cells was confirmed by {"type":"entrez-nucleotide","attrs":{"text":"H33258","term_id":"978675","term_text":"H33258"}}H33258 staining assay. In A549, tetrazolium violet blocked the progression of the cell cycle at G1 phase by inducing p53 expression and further up-regulating p21/WAF1 expression. In addition, an enhancement in Fas/APO-1 and its two forms of ligands, membrane-bound Fas ligand (mFasL) and soluble Fas ligand (sFasL), as well as caspase, were responsible for the apoptotic effect induced by tetrazolium violet. The conclusion of this study is that tetrazolium violet induced p53 expression which caused cell cycle arrest and apoptosis. These findings suggest that tetrazolium violet has strong potential for development as an agent for treatment lung cancer.